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Glycine

02 Mar 2018

Glycine (aminoacetic amphitaminic Säure, aminoethanoic Säure) - die einfachste aliphatic Aminosäure, die einzige proteinogenic Aminosäure, die optischen isomers nicht hat. Der Name des glycine wird aus anderem Griechen abgeleitet. γλυκύς, glycys - süß, wegen des süßlichen Geschmacks der Aminosäure. Es wird in der Medizin als ein nootropic Rauschgift verwendet.

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Biologische Rolle
Glycine ist ein Teil von vielen Proteinen und biologisch aktiven Zusammensetzungen. Vom glycine in lebenden Zellen werden porphyrins und Purine-Basen synthetisiert.

Glycine ist auch eine neurotransmitter Aminosäure, die eine Doppelwirkung ausstellt. Empfänger von Glycine werden in vielen Bereichen des Gehirn- und Rückenmarks gefunden. Durch die Schwergängigkeit zu Empfängern (verschlüsselt durch den GLRA1, den GLRA2, den GLRA3 und die GLRB Gene), verursacht glycine eine "Verzögern"-Wirkung auf Neurone, reduziert die Ausscheidung von "aufregenden" Aminosäuren wie Glutamic-Säure von Neuronen und vergrößert die Ausgabe von GABA. Außerdem bindet glycine zu spezifischen Seiten von NMDA Empfängern und erleichtert so die Signalübertragung vom excitatory neurotransmitters glutamate und aspartate. Im Rückenmark führt glycine zu Hemmung von motoneurons, der dem Gebrauch von glycine in der neurologischen Praxis erlaubt, vergrößerten Muskelton zu beseitigen.

In der Medizin

Hersteller von glycine pharmakologischen Agenten behaupten, dass glycine ein beruhigendes (Beruhigungsmittel), mild beruhigend (Antiangst) und milder antidepressiver Wirkung hat, reduziert Angst, Angst, psychoemotional Betonung, reduziert die Strenge von Nebenwirkungen von antipsychotics (antipsychotics), anxiolytics, Antidepressiven, Schlafmittel und anticonvulsants wird in mehrere therapeutische Methoden eingeschlossen, um Alkohol, Betäubungsmittel und andere Typen der Abstinenz als Hilfsreparata zu reduzieren, eine schwach ausgedrückte beruhigende und sich beruhigende Wirkung zur Verfügung stellend. Hat einige nootropic Eigenschaften, verbessert Gedächtnis und assoziative Prozesse.

Glycine ist ein Gangregler des Metabolismus, normalisiert und aktiviert die Prozesse der Schutzhemmung im Zentralnervensystem, reduziert Psychoemotional-Betonung, geistige Leistung von Zunahmen.

Glycine ist glycine- und GABA-ergic, alpha1-adrenoblocking, Antioxidationsmittel, antitoxisch; regelt die Tätigkeit von glutamate (NMDA) Empfänger, wegen dessen das Rauschgift im Stande ist:

 Reduzieren psycho-emotionale Betonung, Aggressivität, Konflikt, verbessern soziale Anpassung;
 verbessern Ihre Stimmung;
 das Bequemlichkeitseinschlafen und normalisieren Schlaf;
 Verbessern geistige Leistung;
 Reduzieren Vegetativ-Gefäßunordnungen (einschließlich im Klimakterium);
 reduzieren die Strenge von Gehirnunordnungen im Ischemic-Schlag und der Hauptverletzung;
 Reduzieren die toxischen Effekten von Alkohol und Rauschgiften, die die Funktionen des Zentralnervensystems niederdrücken;
 reduzieren den Wunsch nach Süßigkeiten.

Glycine ist in bedeutenden Beträgen in cerebrolysin (1.65-1.80 Mg / ml) anwesend.

Glycine ist ein Gangregler der Prozesse der Schutzhemmung im Zentralnervensystem, psychoemotional Betonung reduzierend.

In der pharmazeutischen Industrie, glycine Blöcke kann potentiated mit Vitaminen (eg Vitamine B1, B6 oder B12) sein.


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Venlafaxine

01 Mar 2018

Handelsnamen: Effexor, Vipax, Velaxin, Velafax, Ephevelone, Venlaksor.

Venlafaxine - Antidepressivum von der Gruppe von auswählenden Hemmstoffen des reuptake von serotonin und norepinephrine.

Venlafaxine wird für die Behandlung der Hauptdepression, sowie besorgten Neurosen von verschiedenen Ätiologien angezeigt.

Die antidepressive Wirkung von venlafaxine wird mit einer Steigerung der neurotransmitter Tätigkeit im CNS vereinigt. Venlafaxine und sein wichtiger metabolite O-desmethylvenlafaxine (EFA) sind starke Hemmstoffe von reuptake von serotonin und norepinephrine und hemmen schlecht reuptake von dopamine durch Neurone. Venlafaxine und EFA betreffen ebenso effektiv den reuptake von neurotransmitters. Venlafaxine und EFA reduzieren Beta-Adrenergic-Reaktionen.

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Venlafaxine hat keine Sympathie für muscarinic, cholinergic, Histamin H1 und α1-adrenergic Empfänger im Gehirn. Venlafaxine unterdrückt MAO Tätigkeit nicht. Hat keine Sympathie für das Betäubungsmittel, benzodiazepine, phencyclidine oder die Empfänger des N Methyls D Aspartate (NMDA).

Die meisten Studien haben ähnliche Wirkung von venlafaxine und anderen Antidepressiven gezeigt. Im Vergleich mit sertraline und escitalopram demonstriert venlafaxine ähnliche Wirkung mit diesen Rauschgiften in behandelnden Patienten mit strenger Depression und in der Besserung ihrer Lebensqualität. Eine Meta-Analyse hat den Vorteil von venlafaxine über SSRIs gezeigt, aber nur fluoxetine und paroxetine wurden in die Analyse eingeschlossen, und die Ergebnisse können zum ganzen SSRIs nicht extrapoliert werden. Eine große Meta-Analyse hat die Ergebnisse von 33 RCTs mit der Teilnahme von Patienten mit tiefer Depression verbunden, die venlafaxine, fluoxetine, paroxetine und fluvoxamine genommen haben. Das Niveau der Vergebung mit venlafaxine war 45 %, mit dem SSRI - 35 %, und in der Suggestionsmittelkontrolle-Gruppe - 25 %. Ähnliche Ergebnisse (größerer venlafaxine gegen SSRIs) sind in anderem großem demonstriert worden meta-analysiert.

Die Meta-Analyse wurde kritisiert, weil darin venlafaxine im Vergleich zu SSRI in niedrigen Dosen war, die nicht gekonnt haben, aber die Ergebnisse betreffen. Dieser Umstand hat die Autoren veranlasst, eine neue, richtigere Studie zu führen, aber das Ergebnis war ähnlich. Die Tiefe der Wirkung und die Frequenz der Vergebung waren mit venlafaxine höher. Es wurde beschlossen, dass venlafaxine wirklich ein wirksameres Antidepressivum im Vergleich mit SSRIs ist.

In einer 2009-Studie (RCT, der 105 Patienten eingeschlossen hat) war eine Kombination von venlafaxine mit mirtazapine mit dieser Kombination der Vergebung besonders wirksam, die 58 % von Patienten - etwa zweimal mehr als das erreicht, ein Antidepressivum zu verwenden. Diese Kombinationen werden in der Behandlung von widerstandsfähigen Depressionen verwendet. Die Kombination von venlafaxine und mirtazapine im Slang wird "Raketenbrennstoff von Kalifornien" genannt. Es gibt verschiedene Kombinationen, mehrere Antidepressiven zu nehmen, wenn sie verschiedenen Gruppen gehören. Zum Beispiel, eine Kombination von venlafaxine mit bupropion.

Zur gleichen Zeit gibt es Studien, die die Wirkung von venlafaxine infrage stellen. Eine vergleichende Rezension von 42 klinischen Proben mit 6 Antidepressiven (venlafaxine, sertraline, fluoxetine, paroxetine, citalopram und nefazodone), einschließlich derjenigen, deren Daten nicht vorher veröffentlicht wurden, hat gezeigt, dass die Ergebnisse der Mehrheit dieser 42 Proben negativ sind. Der Unterschied zwischen Suggestionsmittel und Rauschgiften war auf dem Durchschnitt nur 1.8 Punkte auf der Skala von Hamilton - eine Zahl, die statistisch bedeutend, aber nicht klinisch bedeutend ist. Gemäß einer anderen Studie (eine Meta-Analyse von 35 klinischen Proben mit 4 Antidepressiven, einschließlich venlafaxine), hat der Unterschied zwischen Antidepressiven und Suggestionsmittel klinische Bedeutung nur mit sehr strenger Depression erreicht.

Die typischste Nebenwirkung für venlafaxine ist Brechreiz (es hängt von der Dosis und den Pässen mit der Zeit ab). Eine seltene Nebenwirkung ist Körperhypertonie, die auch von der Dosis abhängt, am Anfang der Behandlung vorkommt, aber dazu neigt, stabil zu sein. Alle Venlafaxine-Empfangpatienten müssen regelmäßig in den ersten Monaten der Therapie und mit einer Steigerung der Dosis des Rauschgifts Blutdruck messen.

Das Abzugsyndrom
Venlafaxine wird durch eines der stärksten Abzugsyndrome unter Antidepressiven charakterisiert. Nach einem strengen Abzug des Rauschgifts oder einer signifikanten Reduktion in seiner Dosis, allgemeinem Unbehagen, Erschöpfung, Schläfrigkeit, ungewöhnliche Träume / Albträume, Kopfweh, ein Gefühl des Unwohlseins, dyspeptische Phänomene (Brechreiz, das Erbrechen, die Diarrhöe, die Anorexie), trockener Mund, Angst, Angst, Bebenglieder, Konvulsionen, emotionale Instabilität, und so genannt. "Gehirn düst" - ein Phänomen, das in Sensationen des Schwindels, eines Misserfolgs in einem Luftloch, Durchgang einer elektrischen Entladung durch den Körper besteht. Um diese Symptome zu vermeiden, ist es sehr wichtig, die Dosis allmählich seit einer bestimmten Periode zu reduzieren: Mit einem Kurs der Therapie, die 6 Wochen oder mehr dauert, sollte die Periode der Dosisverminderung mindestens 2 Wochen sein und von der Dosis, der Dauer der Behandlung und den individuellen Eigenschaften des Patienten abhängen; während klinischer Proben mit venlafaxine wurde die Dosis durch 75 Mg einmal wöchentlich reduziert.

#pharmacology #psychiatry #dementia #venlafaxine


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Schlaftabletten

28 Feb 2018

Schlaftabletten - eine Gruppe von psychoactive Rauschgiften hat gepflegt, den Anfall des Schlafes zu erleichtern und seine genügend Dauer, sowie während Anästhesie zu sichern. Zurzeit unterscheidet die Klassifikation des A.T.S. solch eine getrennte pharmakologische Gruppe nicht.

Der Wunsch, einen guten Schlaf zur Verfügung zu stellen, hat lange Leute dazu gebracht zu versuchen, bestimmte Produkte und reine Substanzen wie Schlaftabletten zu verwenden. Ein anderer Assyrer 2000 v. Chr. e. hat Vorbereitungen der Tollkirsche für die Schlafverbesserung verwendet. Die Ägypter haben Opiumöl 1550 v. Chr. e verwendet.

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Seit einer sehr langen Zeit ist die hemmende Wirkung von Vinylalkohol und alkoholischen Getränken nach einer kurzen Periode der Erregung des Nervensystems bemerkt worden, das zu seiner Hemmung führt. Hohe Dosen von alkoholischen Getränken der Indianerarzt Charaka haben bereits seit 1000 Jahren v. Chr. e. als ein Mittel für allgemeine Anästhesie verwendet.

In Deutschland im XIX Jahrhundert wurde Einatmungsanästhesie mit einer Mischung von Opium, Schmiere, Haschisch, Akonit, Alraun und anderen narkotischen und toxischen Substanzen erfunden.

Heute, für diesen Zweck, werden medizinische Vorbereitungen, die verschiedenen pharmakologischen Gruppen (Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, viele Antihistaminika, Natrium oxybutyrate, clonidine, usw.) gehören, verwendet. Viele Medikamente (luminal, veranal, barbamil, nitrazepam, usw.) können das Niveau der Erregung des Nervensystems reduzieren, einen mehr oder weniger befriedigenden Schlaf zur Verfügung stellend.

Anwendung
Die modernen Voraussetzungen für sichere und wirksame Rauschgifte bringen zum vorderen die folgenden Eigenschaften von Schlafmitteln:

 Bildung des normalen physiologischen Schlafes;
 Sicherheit für verschiedene Gruppen von Leuten, Abwesenheit von Speicherunordnungen und anderen Nebenwirkungen;
 Fehlen von der Hingabe, psychologischer Abhängigkeit.

Seitdem "ideale" Rauschgifte nicht gefunden worden sind, geht der Gebrauch von einigen "traditionellen" Schlafmitteln, einschließlich mehreren Barbitursäurepräparats (barbituric saure Ableitungen, Zusammensetzungen weiter, die durch die Kondensation von eingesetzter Malonsäure esters und Harnstoff gebildet sind). Wenn Kondensation statt des Harnstoffs verwendet wird, um thiourea zu nehmen, bekommen wir thiobarbiturates. Das berühmteste Barbitursäurepräparat schließt Barbiturat, dann amobarbital und thiopental oder pentotal (thiobarbiturate), verwendet intravenös für Anästhesie ein.

Moderne hypnotische Rauschgifte benzodiazepine Reihe (nitrazepam, usw.) sind im Vorteil gegenüber Barbitursäurepräparat. Jedoch, durch die Natur des Schlafes verursacht und durch Nebenwirkungen, entsprechen sie den physiologischen Anforderungen nicht völlig.

Kürzlich, von der Nomenklatur von Rauschgiften, carbamal, barbamyl, cyclobarbital, Barbiturat, ist Barbituratnatrium, ethaminal Natrium ausgeschlossen worden, Chloralhydrat und chlorobutanol Hydrat sind als ein Schlafmittel angehalten worden.

Klassifikation
Rauschgifte, die eine hypnotische Tätigkeit haben, werden gestützt auf dem Grundsatz ihrer Handlung und chemischer Struktur klassifiziert:

 GABA (benzodiazepine) Empfänger agonists: Benzodiazepines: Nitrazepam, Lorazepam, NosePam, Temazepam, Diazepam, Phenazepam, Flurozepam;
 Vorbereitungen der verschiedenen chemischen Struktur: Zolpidem, Zopiclone, Zaleplon.
Empfänger von Melatonin agonists: Ramelteon, Tasimelteon.
Gegner von orexin Empfängern: Suvorexant;
 Schlaftabletten mit einem Rauschgiftwirkungstyp: Heterocyclic vergleicht sich, Barbitursäurepräparat: Barbiturat, Natrium ethanamine;
 Zusammensetzungen von Aliphatic: Chloralhydrat;
 Individuelle Vorbereitungen anderer Gruppen: H1 blockers von Histaminempfängern: Dimedrol, Doxylamine;
 Mittel für Anästhesie: Natrium oxybutyrate;
 Vorbereitungen des Hormons epiphysis melatonin.

Schlaftabletten werden in drei Klassen geteilt. Schlaftabletten der ersten Klasse (Generation) sind Barbitursäurepräparat, Antihistaminika und Rauschgifte, die Brom (brominated, zum Beispiel) enthalten. Barbitursäurepräparat wirkt mit Barbitursäurepräparatempfängern aufeinander, die auf chemisch abhängigen Ionskanälen für Chloridionen gelegen sind, und der neurotransmitter für diese Kanäle ist GABA. Barbitursäurepräparat wirkt mit diesen Empfängern aufeinander, der zu einer Steigerung der Empfindlichkeit von chemisch abhängigen Kanälen zu GABA führt und zu einer Steigerung der Öffnung von Ionskanälen für Chloridionen führt - polarisiert die Nervenzelle und verliert seine Tätigkeit. Die Handlung von Barbitursäurepräparat ist jedoch nicht auswählend, und sie verursachen nicht nur eine beruhigungsmittelhypnotische Wirkung, sondern auch Muskelentspannung, anticonvulsant und anxiolytic Handlung an der kompletten Dosisreihe. Barbitursäurepräparat ändert sich weit in der Dauer der Handlung. Durch Barbitursäurepräparat verursachter Schlaf ist vom natürlichen verschieden. Antihistaminika blockieren das Histamin H1 Empfänger. Histamin ist einer des Schlüssels neurotransmitters vom Wachen, und die Blockade von Histaminempfängern führt beziehungsweise zu einer beruhigenden Wirkung. Antihistaminika, sowie Barbitursäurepräparat, brechen die Architektur des Schlafes. Zweitgenerationsschlaftabletten werden durch zahlreiche benzodiazepine Ableitungen vertreten. Wenn Barbitursäurepräparat eine Zunahme in der Öffnungszeit von chemisch abhängigen Kanälen verursacht, dann vergrößern benzodiazepines die Frequenz der Öffnung.

Gruppen von Schlaftabletten
 Bromide
 Aldehyde
 Barbitursäurepräparat (mehr als 2500 Ableitungen). Cyclobarbital ist einer der aktiven Bestandteile der Vorbereitung Reladorm (der zweite Bestandteil ist diazepam);
 Barbiturat ist ein Teil von vereinigten Beruhigungsmitteln (Corvalol, Valocordin).
 Piperidinodiones (glutethimide (noxidone, doridene)) Hinazolines (methaqualone, usw.)
 Benzodiazepines - eine Gruppe von Rauschgiften mit einem ausgesprochenen hypnotischen Bestandteil im Spektrum der Handlung.
 Chlordiazepoxide (Librium), brothisolam, midazolam, triazolam, nitrazepam, oxazepam, temazepam, flunitrazepam, flurazepam, phenazepamEthanolamines (Doxylamine). H1-Histaminempfängergegner verursachen M cholinoblocking Wirkung.
 Cyclopyrrolones (Zopiclone) Imidazopyridines. Auswählender GABA komplizierter Empfänger blockers (Zolpidem) Pyrazolopyrimidines (Zaleplon) Alkohol (Alkohol) in einigen Ländern wird manchmal noch für den Gebrauch als eine Schlaftablette empfohlen, aber seine Wirksamkeit ist niedrig.

Moderne Vorbereitungen
Die Rauschgifte der am Ende des 20. Jahrhunderts entwickelten Empfängerhandlung unterscheiden sich etwas, hauptsächlich durch die Frequenz und das Spektrum von Nebenwirkungen, und auch durch ihre Kosten. Je höher die Selektivität des Rauschgifts, desto näher seine Eigenschaften zu den Eigenschaften des "idealen" Schlafmittels und die weniger ausgesprochenen unerwünschten Nebenwirkungen.

Der neuesten Entwicklungen bemerken wir neue Klassen von Schlafmitteln - cyclopyrrolone Ableitungen, zum Beispiel, zopiclone (imovan), imidazopyridine Ableitungen (zolpidem), pyrazolopyrimidine Ableitungen (zaleplon).
 Bromisovaliun
 Gemineurinum (Hemineurinum)
 Piklodorm
 Zolpidem
 Zaleplon
 Methaqualonum
 Phenobarbitalum
 Flunitrazepam (Flunitrazepam)
 Nitrazepam (Eunoctinum, radedorm)

Andere Mittel, Schlaf zu regeln
 Electrosleep
 Vorschlag und Autosuggestion
 Magnesiumsvorbereitungen

Der durch Barbitursäurepräparat verursachte Schlaf ist in der Struktur vom natürlichen bedeutsam verschieden. Die Hauptsache ändert das Verhältnis der Phasen des schnellen und langsamen Schlafes. Wegen dessen erfahren Patienten periodisch auftretenden Schlaf, einen Überfluss an Träumen, manchmal Albträume. Nach dem Schlaf gibt es Schläfrigkeit, Schwäche, nystagmus und andere Nebenwirkungen. Mit dem wiederholten Gebrauch von Barbitursäurepräparat ist es möglich, psychologische und sogar physische Abhängigkeit ähnlich zum Rauschgift"Brechen" zu entwickeln.

Der Gebrauch von Schlafmitteln sollte nur von einem Fachmann durchgeführt werden, nachdem er die Ursache der Schlaflosigkeit bestimmt hat, die Anwesenheit von Gegenindikationen zu diesen oder anderen Rauschgiften identifiziert hat und einen Beschluss über die allgemeine Bedingung des Patienten gemacht hat.

#psychiatry #psychopharmacology #sleeping Pillen #psychoactivedevices #hypnotics


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Topiramate

27 Feb 2018

Antiepileptisches Rauschgift der ungewöhnlichen Struktur, ist eine Ableitung von fructose. Es ist als ein antimanischer oder Antidepressivum für die bipolar Unordnung nicht wirksam. Studien werden auch auf seinem Gebrauch in posttraumatischer Betonung, Alkoholismus, dem Überessen, Kopfweh von verschiedenen Ursprüngen und Nervenleiden geführt.

Handelsnamen: Maxotopyr, Topamax, Topsaever, Toreal, Topaleptsin, Epimax, Epitope.

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Es wird in die Liste von lebenswichtigen und wesentlichen Arzneimitteln eingeschlossen.

Die Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel hat den Gebrauch von topiramate für die Prävention der Migräne, und auch für den Gebrauch in der Kombination mit phentermine für die Gewichtsabnahme genehmigt.

Antiepileptisches Rauschgift. Bezieht sich auf die Klasse von sulfateingesetzten Monosacchariden. Die antiepileptische Tätigkeit des Rauschgifts ist wegen mehrerer seiner Eigenschaften. Topiramate reduziert die Frequenz des Ereignisses von Handlungspotenzialen, die für ein Neuron in einem Staat der beharrlichen Depolarisation charakteristisch sind, die die Abhängigkeit der blockierenden Handlung des Rauschgifts auf den Natriumskanälen auf dem Staat des Neurons anzeigt. Topiramate potentiates die GABA Tätigkeit in einigen der Subtypen von GABA Empfängern (einschließlich GABAA Empfänger), und stimmt auch die Tätigkeit der GABAA Empfänger selbst, kainate Aktivierung von Hemmungen der Empfindlichkeit von kainate / AMPK Empfänger zu glutamate ab, betrifft die Tätigkeit von N-methyl-D-aspartate für NMDA Empfänger nicht. Diese Rauschgifteffekten sind mit einem Plasma topiramate Konzentration von 1 μM zu 200 μM mit der minimalen Tätigkeit im Intervall von 1 μM zu 10 μM dosisabhängig. Außerdem hemmt topiramate die Tätigkeit von bestimmtem isoenzymes von kohlenstoffhaltigem anhydrase, aber diese Wirkung im topiramate ist schwächer als dieser von acetazolamide und ist anscheinend nicht die antiepileptische Haupttätigkeit von topiramate.

Anzeigen:

- teilweise oder verallgemeinerte Stärkungsmittel-Clonic-Beschlagnahmen in Erwachsenen und Kindern mehr als 2 Jahre alt, einschließlich derjenigen mit kürzlich diagnostizierter Fallsucht (entweder als Monotherapie oder in der Kombination mit anderem anticonvulsants);
- Beschlagnahmen haben mit Syndrom von Lennox-Gastaut in Erwachsenen und Kindern verkehrt, die älter sind als 2 Jahre (als ein Teil der komplizierten Therapie).
- Die Prävention der Migräne greift in Erwachsenen an. Ics

Nebenwirkung:

Von der Seite des Zentralnervensystems und peripherischen Nervensystems: Nervosität, Schwindel, Kopfweh, Rede und Visionsunordnungen, diplopia, nystagmus, Anorexie, psychomotorische Zurückgebliebenheit, Ataxie, Erschöpfung, hat Konzentration, Verwirrung, paresthesia, Schläfrigkeit verschlechtert, Unordnung, Depression denkend; außerdem, in Kindern - Persönlichkeitsunordnungen, hat Speichelfluss, hyperkinesia vergrößert; selten - Verdrehung von Geschmack, Erweckung, kognitiven Unordnungen, emotionalem lability, anomaler Gehweise, Teilnahmslosigkeit, psychotischen Symptomen, aggressiven Reaktionen; sehr selten - selbstmörderische Gedanken, zusätzlich zu Kindern - Halluzinationen.

Das Rauschgift wird für den Gebrauch in Kindern genehmigt, die älter sind als 2 Jahre. Einfluss auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu steuern und Mechanismen zu führen. Verwarnung sollte Patienten gegeben werden, die mit potenziell gefährlichen Tätigkeiten beschäftigt sind, die vergrößerte Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen verlangen, da das Rauschgift Schläfrigkeit, Schwindel verursachen kann.

#topiramate #topamax #neurology #psychiatry #anticonvulsants #epilepsy


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Catecholamines

26 Feb 2018

Catecholamines - physiologisch aktive Substanzen, die als chemische Vermittler dienen und Moleküle (Vermittler und neurohormones) in Zwischenzellwechselwirkungen in Tieren und Menschen, einschließlich in ihrem Verstand "kontrollieren"; Ableitungen des Brenzkatechins. Catecholamines, schließen insbesondere neurotransmitters wie epinephrine, norepinephrine, dopamine (dopamine) ein. Adrenalin ist häufig, besonders in der Westliteratur, genannt "epinephrine" (d. h. die "Substanz der Nebennieren"). Entsprechend wird norepinephrine häufig "norepinephrine" genannt.

Adrenalin von Catecholamines, norepinephrine und dopamine werden im Nebennierenknochenmark und Gehirn synthetisiert. Seitdem in verschiedenen Krankheiten werden catecholamines und ihrem metabolites, zum Beispiel, metanephrine und normetanephrine in Hochbeträgen verborgen, sie können zu diagnostischen Zwecken verwendet werden. An mehreren geistigen Krankheiten in bestimmten Bereichen des Gehirns gibt es einen Mangel an catecholamines.

Adrenalin ist das Endprodukt der Biosynthese von catecholamines. Im Allgemeinen ist die Synthese von catecholamines ein komplizierter biochemischer Prozess. Schematisch sieht es wie das aus: Tyrosine  DOPA  Dopamine  Noradrenaline  Adrenalin. Mehrere Enzyme sind erforderlich, diesen Prozess zu katalysieren.

Catecholamines vergrößern direkt oder indirekt die Tätigkeit der endokrinen Drüsen, stimulieren den hypothalamus und die pituitäre Drüse. Bei jeder harten Arbeit, besonders physisch, der Blutinhalt von Catecholamines-Zunahmen. Das ist eine anpassungsfähige Antwort des Körpers zu einer Last jeder Art. Und je ausgesprochener die Reaktion, desto besser sich der Organismus, schneller der Staat der Fitness anpasst, erreicht wird. Mit der intensiven physischen Arbeit, vergrößerter Körpertemperatur, hat Herzrate vergrößert, usw. wird durch die Ausgabe einer Vielzahl von catecholamines ins Blut verursacht.

Adrenalin wird das "Hormon der Angst" genannt auf Grund dessen, dass, wenn erschreckt, das Herz anfängt, öfter zu schlagen. Die Emission des Adrenalins kommt mit jeder starken Aufregung oder schwerer physischer Anstrengung vor. Adrenalin vergrößert die Durchdringbarkeit von Zellmembranen für Traubenzucker, vergrößert die Depression von Kohlenhydraten (glycogen) und Fetten, Ursachen, die der Behälter der Unterleibshöhlenorgane, Haut und Schleimhäute schmäler werden; dehnt die Behälter von Skelettmuskeln aus. Arterieller Druck nimmt mit dem Adrenalin zu. Wenn eine Person erschreckt oder begeistert wird, dann erhebt sich sein Aushalten scharf.

Norepinephrine wird das "Hormon der Wut", weil infolge der Ausgabe von norepinephrine ins Blut genannt, es gibt immer eine Reaktion der Aggression, die Muskelkraft nimmt beträchtlich zu. Seine Sekretion und Ausgabe ins Blut nehmen mit Betonung, Blutung, schwerer physischer Arbeit und anderen Situationen zu, die einen schnellen Wiederaufbau des Körpers verlangen. Da norepinephrine eine starke vasoconstrictor Wirkung hat, spielt seine Ausgabe ins Blut eine Schlüsselrolle in der Regulierung der Rate und des Volumens des Blutflusses.

Dopamine verursacht eine Steigerung der Herzproduktion, hat eine vasoconstrictive Wirkung, verbessert Blutfluss usw., stimuliert die Depression von glycogen und unterdrückt die Anwendung von Traubenzucker durch Gewebe. Dopamine verursacht auch einen Sinn des Vergnügens, was die Prozesse der Motivation und das Lernen beeinflusst. Dopamine verursacht eine Steigerung der Konzentration von Traubenzucker im Blut. Es wird an der Regulierung der Bildung des Wachstumshormons in der Hemmung der prolactin Sekretion beteiligt. Die unzulängliche Synthese von Dopamine-Ursachen hat Motorfunktion - das Syndrom von Parkinson verschlechtert. Eine scharfe Steigerung der Ausscheidung von dopamine und seinem metabolites mit dem Urin wird mit hormonaktiven Geschwülsten beobachtet. Mit dem gipovitaminozevitamin B6 in den Gehirngeweben, dem Inhalt von Dopamine-Zunahmen, erscheinen seine metabolites, die in der Norm fehlen.

Inactivation von catecholamines kommt mit der Teilnahme von zwei Enzymen vor: Catechol-O-methyltransferase und Monoamin oxidase, mit der Endbildung von vanillylmandelic Säure. Der Entschluss von vanillinmendal Säure im Urin wird für die Diagnose von pheochromocytoma (Nebennierenknochenmarkgeschwulst) verwendet.

Mehrere pathologische Prozesse in der Nebenniere (gewöhnlich eine Geschwulstätiologie) werden mit der unveränderlichen oder paroxysmal Entladung von catecholamines in die Synaptic-Spalte vereinigt. Das allgemeinste ist das so genannte. pheochromocytoma, d. h. die Geschwulst des Nebennierenknochenmarks, wo die Synthese von catecholamines vorkommt. In 10 % von Fällen zeigen pheochromocytomas bösartige Geschwulstentartung. Außerdem kann eine Steigerung des Niveaus von catecholamines und ihres metabolites von metanephrine und normetanephrine mit carcinoid beobachtet werden.

#physiology #biochemistry #mediators #catecholamines #adrenaline #norepinephrine #dopamine


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Mildronate und trimetazidine: Ähnlichkeit und Unterschied in ihrer Handlung

24 Feb 2018

Was man tut, wenn ein Teil des Körpers an Sauerstoff Mangel hat, aber eine bedeutende Verbesserung im Blutumlauf ist physisch unmöglich (die Blutgefäße werden behindert und sclerotized, die Herzfunktion wird - Herzanfall, ischämische Herzkrankheit, usw. gebrochen)?

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Es war dieses Problem, das war und wichtig für jeden bleibt, der jemals Hypoxie und ischemia in jeder Form seiner Manifestation hat gegenüberstehen müssen. Traditionell, für die Behandlung der ischämischen Herzkrankheit antianginal Agenten werden verwendet, der, entweder die Arbeit des Herzens zu reduzieren, oder den kranzartigen Blutfluss vergrößern. Diese schließen Nitrate, Beta-Adrenoblockers, Kalziumsgegner ("dipins"), angiotensin sich umwandelndes Enzym ("prilah") blockers oder angiotensin Empfänger ("sartans"), vasopeptidase ("patrolate") Hemmstoffe ein. Diese Rauschgifte sind im Aufrechterhalten hemodynamic Rahmen des Herzens (Kraft und Herzrate, kranzartiger Blutfluss, Betonung auf dem Herzen, usw.) relativ wirksam Aber sie können die Leistungsfähigkeit nicht ändern, Sauerstoff durch den Herzmuskel zu verwenden. Deshalb können die obengenannten Arzneimittel häufig keine genug wirksame Behandlung von kardiovaskulären Krankheiten zur Verfügung stellen und bedeutsam ihre weitere Entwicklung hemmen. Außerdem beschränkt der Gebrauch dieser Agenten weit gehend Gegenindikationen und die Anhäufung von unerwünschten Nebenwirkungen während der Behandlung.

Heute scheint es logisch, dass zusätzlich zu dieser Behandlung der Gebrauch von Sauerstoff optimiert werden sollte, um Energie im myocardium zu erzeugen. Aber wie man das tut? Wissenschaftler um die Welt haben seit langem nach Substanzen, so genannt gesucht. cytoprotectors, der die schädliche Wirkung des Sauerstoffverhungerns auf der Lebensfähigkeit von Zellen verhindern konnte. Der Gebrauch von Antioxidationsmitteln ist geschienen zu versprechen, der ihm geglaubt wurde, festnehmen und die schädlichen Radikalen für neutral erklären konnte, die im Körper in Bedingungen des Sauerstoffmangels, aber besonders entstehen, wenn, nachdem verlängert, ischemia der Blutumlauf (in der Bühne von reperfusion) wieder hergestellt wird.

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Was auch immer dennoch geprüft worden ist, ist keines der Antioxidationsmittel in der Behandlung von Krankheiten des kardiovaskulären Systems wirksam genug gewesen. Und nur 1961 hat die französische Gesellschaft Servier (Servier) trimetazidine als das erste Antioxidationsmittel in der Welt mit der klinisch bedeutenden Wirkung patentiert.

Komischerweise hat der Grund, warum dieses Rauschgift in der Behandlung der ischämischen Herzkrankheit, der ganzen Welt und sogar des Herstellers selbst wirksam war, nur 27 Jahre später erfahren, als die zweite Generation von trimetazidine, Mildronate, bereits entwickelt wurde, geprüft hat und in der Klinik in Riga geprüft hat.

Obwohl am Anfang verschiedene Rauschgifte für beide Rauschgifte verlangt wurden, wurde die Aufmerksamkeit von Wissenschaftlern durch die bemerkenswerte Ähnlichkeit in der Handlung von beiden Rauschgiften auf dem ischemic myocardium zunehmend angezogen. Das hat darauf hingewiesen, dass, vielleicht, der Mechanismus der cytoprotective Handlung von trimetazidine nicht am Anfang richtig verstanden wurde, und seine positiven Effekten mit den Eigenschaften des Antioxidationsmittels nicht verbunden sind.

Die Tatsache, dass der Gebrauch von trimetazidine, zum Beispiel, weil ein Antioxidationsmittel für die Behandlung des myocardial Infarkts (kurz, in der akuten Phase des myocardial Infarkts) Sinn nicht hat, später durch die EMIP-FR-Studie bestätigt wurde (192325 Patienten mit dem europäischen Projekt für die Behandlung des myocardial Infarkts: Freie Radikale) akuter myocardial Infarkt, dessen 9,871 Patienten einen preductal als eine 48-stündige Einführung erhalten haben. Diese Studie, geführt 1996, hat gezeigt, dass, wenn angewandt, in solch einem Regime - als ein Antioxidationsmittel - trimetazidine in der Wirksamkeit mit dem Suggestionsmittel vergleichbar ist.

Zur gleichen Zeit ist die Wirkung auf die Oxydation von Fettsäuren in Zellen bereits klar identifiziert und für mildronate bewiesen worden. Experimente, die im IOS, das japanische Unternehmen Taiho, die US-Universitäten und die amerikanische Sorge Marion-Merell-Dow, sowie die Gesellschaft Servier durchgeführt sind, haben die ursprüngliche Hypothese der Autoren Mildronate bestätigt: Das Begrenzen des Flusses von Fettsäuren durch die mitochondrial Membranen schützt die Zelle vor dem Tod in Bedingungen des Sauerstoffverhungerns.

Intensive Studien haben gezeigt, dass trimetazidine auch Betaoxydation von Fettsäuren in mitochondria hemmt. Jedoch betreffen mildronate und trimetazidine verschiedene Teile der Kette des sauren Fettmetabolismus, der bedeutende Vorteile für mildronate schafft. Wie es erklärt wurde, blockiert trimetazidine die letzte Reaktion der vierstufigen Oxydation von Fettsäuren (3 ketoacyl CoA thiolase). Das bedeutet abwechselnd, dass trimetazidine Oxydation im mitochondria aller Fettsäuren hemmt - stören beide lange Kette (Zahl von Kohlenstoffatomen, die größer sind als 8), und kurze Kette (Zahl von Kohlenstoffatomen weniger als 8) jedoch keineswegs die Anhäufung von aktivierten Fettsäuren in mitochondria.

Mildronate handelt verschieden. Das Rauschgift beschränkt den Transport durch die Membranen von mitochondria zur langen Kette Fettsäuren nur, während kurze Kette Fettsäuren in den mitochondria frei eindringen und dort oxidieren kann.

Wie ist die Bedeutung dieser Unterschiede im Schutz von Zellen von Änderungen im Zellmetabolismus, der durch Sauerstoffverhungern und, folglich, im Behandeln pathologischer mit ischemia vereinigter Bedingungen verursacht ist?

Einerseits, trimetazidine, der die Oxydation aller Fettsäuren blockiert, sollte in kleineren Dosen verwendet werden als mildronate, die ganze Beseitigung von Fettsäuren vom Energiemetabolismus schafft mindestens theoretisch eine potenzielle Drohung gegen die Wirkung des myocardium. Zur gleichen Zeit ist trimetazidine nicht im Stande, den Fluss von Fettsäuren in den mitochondria zu verzögern, und kann deshalb die Anhäufung im mitochondria ihrer aktivierten Formen, acyl-CoA und acylcarnitine und der schädlichen Wirkung dieser metabolites auf dem ATP-Transport und den Zellmembranen nicht verhindern. Andererseits hat eine Abnahme in der Rate der Oxydation von Fettsäuren im Fall von einem preductal zweifellos eine positive Wirkung auf den Metabolismus des ischemic myocardium, da ein alternatives Energieproduktionssystem Oxydation des aktivierten Traubenzuckers ist, die Sauerstoff für die Synthese von ATP viel effizienter (durch 12 %) verwendet. Dieser Umstand, sowie die Tatsache, dass Traubenzucker zum Laktat nicht umgewandelt wird, bestimmt hauptsächlich, die cytoprotective Wirkung der Reduktase auf ischemic Zellen.

Und wie geschieht das im Fall von Mildronate? Mildronate beschränkt umkehrbar die Rate der Biosynthese von carnitine von seinem Vorgänger, bilioutiboretaine. Und da es mit carnitine ist, dass der Transport der langen Kette Fettsäuren durch die mitochondrial Membranen werden begriffen, ist es klar, dass der mildronate, zu einer Abnahme in der carnitine Konzentration führend, die Aufnahme von Fettsäuren und ihrer Anhäufung im mitochondria reduziert, aber keineswegs den Metabolismus der kurzen Kette Fettsäuren hemmt. Das bedeutet, dass mildronate praktisch unfähig ist, eine toxische Wirkung auf die Atmung von mitochondria auszuüben, da es die Oxydation aller Fettsäuren nicht völlig blockieren kann.

Es wurde darauf hingewiesen, dass, durch das Hemmen des Transports von Fettsäuren und, folglich, ihre Oxydation, es möglich ist (Vorbedingung) die Zellen des Herzmuskels, Gehirns und anderer zum Sauerstoffmangel anzupassen. Diese Hypothese wurde durch Experimente bestätigt, die in vielen Ländern der Welt auf isolierten Organen ausgeführt sind, sowie Experimente haben darauf gezielt, die Größe des myocardial Infarkts und des resultierenden Herzversagens zu reduzieren. Wie gezeigt wurde, schützt Mildronate vollkommen die ischemic Zone des myocardium vom Tod sowohl in Bedingungen des Sauerstoffverhungerns als auch nach der Wiederherstellung des Blutumlaufs im Organ nach einem 10-tägigen Kurs. Mildronate hat eine cytoprotective Wirkung im Fall vom Adrenalin und noradrenaline-veranlassten Schaden am myocardium.

Wie ist das möglich? Viele Experimentatoren haben ihre Schultern in der Verwirrung gezuckt. Immerhin erhebt sich der kranzartige Blutfluss unter dem Einfluss von mildronate nur ein bisschen! Und der Herzmuskel verwendet hauptsächlich fetthaltige Säuren, um Energie zu erzeugen, aber es ist ihr Transport von mildronate, der es beschränkt! Und noch - ist es bekannt, dass carnitine bestimmt eine positive Wirkung auf den myocardium hat, aber tatsächlich hemmt mildronate die Biosynthese dieses Vitamins!

Jedoch hat es sich herausgestellt, dass diese Widersprüche nur offenbar sind. Die Erklärung der Handlung von mildronate wurde in einer Studie eines weit bekannten Phänomenes gefunden, wenn Leute, die dem Stammkunden, nicht zu starker Betonung ausgestellt sind, mit geringerer Wahrscheinlichkeit Herzkrankheit haben werden als diejenigen, die Betonung ein Tag, aber in einer großen Dosis überlebt haben. Dieses Phänomen wurde die Vorbedingungswirkung genannt, und sein Grund ist einfach: Die Betonung in kleinen Dosen erzieht jene Enzymsysteme der Zelle, die Zucker verwenden, um Energie zu erzeugen. Das ist auf Grund dessen, dass die Oxydation von Traubenzucker, im Vergleich zum Brennen von Fettsäuren, Ihnen erlaubt, ungefähr 12 % Sauerstoff zu sparen! Und so der Herzmuskel auf die adrenergic Verärgerung antwortet (Betonung!) Nicht durch die Steigerung der Rate der Oxydation von Fettsäuren, wie gedacht, bis jetzt, aber erhält die ganze zusätzliche Energie von der Oxydation von Zucker, die weniger Sauerstoff verlangt. Diejenigen, die diese mehr erzogenen Enzymsysteme haben, leiden beziehungsweise, und höhere Lasten. Das ist für Athleten und andere erzogene (angepasste) Leute typisch.

Es hat sich herausgestellt, dass es hier ist, dass das Geheimnis der Wirksamkeit von mildronate liegt: Das Rauschgift verursacht die Vorbedingenwirkung in Zellen, das Verursachen des Ausdrucks (Biosynthese) von Enzymen, die für die Oxydation von Zucker und Erhöhung ihrer Tätigkeit notwendig sind. Mit anderen Worten handelt Mildronate als ein pharmakologischer Co-Anreiz, der Zellen hilft, den Sauerstoffverbrauch zu maximieren, um Energie zu erhalten und sich auf ischemia vorzubereiten.

Aber auf diesem Fluss von Überraschungen wird nicht erschöpft! Es hat sich herausgestellt, dass es nicht genug ist, Energie zu erzeugen (das kommt im mitochondria vor). Es muss noch an den Platz des Verbrauchs - zu den Ionspumpen des organelles im cytosol geliefert werden, so dass sie fungieren und die Lebensfunktionen der Zelle aufrechterhalten können. Aber es sind die aktivierten Fettsäuren, die in den mitochondria anwachsen, die diesen Transport von ATP blockieren und gleichzeitig als oberflächenaktive Substanzen handeln, die mechanisch die Zellmembranen verletzen und ihre Zerstörung verursachen. Mildronate, das Durchdringen von Fettsäuren in den mitochondria reduzierend, stellt den Transport von ATP wieder her und hilft Zellen zu überleben.

Und Antioxidationsmitteleigenschaften, von denen die positive Wirkung, mindestens in der postischemic Bühne von reperfusion, in vielen Studien experimentell bewiesen worden ist?

Stimmt, es gibt völlig widersprechende Beobachtungen, die überzeugend demonstrieren, dass die Ratsamkeit, Antioxidationsmittel zu verwenden, um reperfusion-veranlassten Schaden zu verhindern, mindestens umstritten ist. Jedoch hat der preductal die Eigenschaften eines Antioxidationsmittels und Mildronate?

Es ist offenbart worden, dass mildronate selbst, der die Eigenschaften eines Antioxidationsmittels nicht besitzt, die Konzentration des Gamma-Butyrobetaine (GBB) im Körper vergrößert, seitdem unter dem Einfluss von mildronate ist es langsamer als üblich oxidiert zu carnitine. Der Reihe nach ist GBB im Stande, die Bildung dessen zu veranlassen Nein, der als einer der wirksamsten natürlichen Agenten handelt, die freie Radikale im Körper binden. Es ist die Steigerung der Konzentration von GBB unter dem Einfluss von mildronate, der die sehr unerwarteten Effekten von mildronate erklärt: Die Verminderung des peripherischen Widerstands von Blutgefäßen, einer Abnahme in der Nasenverkehrsstauung, die durch norepinephrine oder angiotensin, Hemmung der Thrombozytansammlung und eine Steigerung der Elastizität von erythrocyte Membranen verursacht ist. Unerwartet, weil es weithin bekannt ist, dass der preductal keine Wirkung auf hemodynamics hat. Mildronate, durch die Erhöhung der Konzentration des Gamma-Butyrobetaine, ist im Stande, Zellen vor freien Radikalen zu schützen), aber der Mechanismus seiner Handlung ist davon für trimetazidine völlig verschieden, weil es durch die Induktion KEINER Biosynthese begriffen wird.

So fördert Mildronate Biosynthese eines physiologisch geregelten Betrags dessen Nein, der dem Körper erlaubt, das notwendige Schutzniveau gegen Radikale zu bestimmen. Infolgedessen hat der mildronate eine auswählende Wirkung auf die ischemic Zone von verschiedenen Geweben einschließlich des myocardium praktisch, ohne die Bereiche zu betreffen, die durch ischemia (Gegenwirkung zur Wirkung des Diebstahls) ungekünstelt sind.

Vielleicht kann dieser Mechanismus die experimentellen Beobachtungen erklären, die durch die mikroskopische Elektronmethode nämlich erhalten sind, der im myocardium im Fall von der vergrößerten Ausbildung unter dem Einfluss von mildronate lädt, nimmt die Zahl von fungierenden Haargefäßen (vascularization) 2-3mal, die Zahl und Größe von mitochondria (hyperplasia und Hypertrophäe) und bedeutsam (um 180 %) die Zahl von Krisen in ihnen Zunahmen zu. Die Zahl von ribosomes und polysomes nimmt auch zu, der die Fähigkeit von Mildronate anzeigt, die Synthese von Proteinen (Enzyme) zu aktivieren, sowie die Atmungskapazität des myocardium zu vergrößern. Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass mildronate die Biosynthese und Tätigkeit von Ca veranlasst? + - ATPase, hexokinase und pyruvate dehydrogenase des sarcoplasmic reticulum.

Die Fähigkeit, die Rate der Oxydation von Fettsäuren im ischemic myocardium zu kontrollieren, hat natürlich eine positive Wirkung auf die antianginal Handlung sowohl von mildronate als auch von trimetazidine. Es ist experimentell bewiesen worden, dass beide diese Rauschgifte mit anderen antianginal Agenten gut verbunden werden, während die Dosis anderer Rauschgifte in diesem Fall reduziert werden kann. Da sich klinische Praxis zeigt, ist metabolische cytoprotective Therapie im Fall von, zum Beispiel, trimetazidine antianginal Wirkung zur Handlung von propranolol oder nifedipine außerdem gleichwertig, das Rauschgift kann mit diltiazem verbunden werden. Sowohl mildronate als auch trimetazidine im Fall von stabiler Angina reduzieren die Frequenz von Anginaangriffen, vergrößern die Toleranz von Patienten zur physischen Anstrengung und reduzieren die durchschnittliche tägliche Aufnahme von Nitroglyzerin.

Beide Rauschgifte, aber besonders Mildronate, sind in der Giftigkeit niedrig und verursachen bedeutende Nebenwirkungen nicht. Jedoch, wegen der blockierenden Wirkung von trimetazidine auf der Oxydation aller Fettsäuren, sollte es in kleineren Dosen, öfter und dichter (3 Blöcke von 20 Mg pro Tag seit mindestens 6 Monaten) verwendet werden als mildronate, dessen therapeutische Wirkung, wegen der höheren zulässigen Dosis 2-4 Kapseln von 250 Mg pro Tag), Manifeste sich schneller, und überschreitet der Kurs der Behandlung gewöhnlich sechs Wochen nicht. Natürlich können die heilenden Kurse von beiden Rauschgiften nötigenfalls wiederholt werden. Dank der physiologischen, regelnden und Lehreffekten von Mildronate auf dem Körper wird das Rauschgift für den Gebrauch von gesunden Leuten und Athleten genehmigt, um physische und geistige Leistung zu erhöhen. Da es nicht ein Geheimnis ist, dass Überlastungen meistenteils zum Ereignis von ischemic Episoden in einem gesunden myocardium und Muskelgeweben beitragen, vor denen es notwendig ist, den Körper zu schützen.

Bedeutet das, dass Mildronate ein Wundermittel ist? Keinesfalls! Wie jedes Rauschgift, das den Metabolismus betrifft, braucht der mildronate Zeit, um die Lebensfähigkeit von Zellen in Bedingungen des Sauerstoffmangels durch die Mechanismen zu beeinflussen, die oben beschrieben sind. erziehen Sie sie. Deshalb, infolge der Handlung von mildronate, gibt es keine ausgesprochene schnelle Wirkung, das Rauschgift handelt freundlich, ohne plötzliche Änderungen im Druck oder den anderen Rahmen der Herztätigkeit. Jedoch kann die Bedeutung seiner andauernden Wirkung auf den Körper nicht überschätzt werden. Mildronate optimiert Sauerstoffverbrauch und vergrößert die Produktion von ATP nicht nur im myocardium, sondern auch im Muskelgewebe und den anderen Zellen. Das bedeutet, dass die Sättigung von roten Blutzellen mit Sauerstoff unter dem Einfluss von Mildronate-Zunahmen und Sauerstoff ins ischemic mehr als übliche Gewebe eingeht.

Experimente von japanischen Wissenschaftlern haben gezeigt, dass mildronate bedeutsam (durch 30 % oder mehr) Lebenserwartung im durch den strengen myocardial Infarkt verursachten Herzversagen verlängert. Mildronate wird mit HERVORRAGENDEN Hemmstoffen (captopril, lisinopril, usw.) vollkommen verbunden, und erhöht auch die Wirkung von vielen anderen Herzagenten. Aber besonders wirksamer Mildronate auf dem so genannten. ein Modell des Lungenherzens hat mit dem allgemeinen Sauerstoffmangel im Körper und den Unordnungen im kleinen Umlauf verkehrt.

Diese kürzlich entdeckten Eigenschaften von mildronate sind eine ausgezeichnete Hinzufügung zu den weit bekannten Effekten, die mit der Hemmung der Oxydation von Fettsäuren vereinigt sind, die infolge des langfristigen Gebrauches von trimetazidine gut studiert werden.

Warum kann Mildronate als eine zweite Generation von trimetazidine betrachtet werden?
Ungeachtet der Tatsache dass trimetazidine (preductal) in Apotheken später erschienen ist als mildronate, wurde er 15 Jahre früher gegründet. Trimetazidine und mildronate sind zweifellos Vorbereitungen einer pharmakologischen Gruppe, deren ähnlicher cytoprotective anti-ischemic Handlung auf der Schaltung der Energieversorgung von myocardium von Fettsäuren bis aerobic glycolysis und Beschränkung der Azidose basiert - sichert das auch die Ähnlichkeit der klinischen Effekten von Rauschgiften in der Behandlung der stabilen Angina. Jedoch ist mildronate durch die Anwesenheit zusätzlicher positiver Effekten bemerkenswert, die durch die Induktion KEINER Biosynthese, sowie Optimierung in den Zellen der Tätigkeit und der Zahl von Enzymen zur Verfügung gestellt werden, die an der Energie und dem Ionstransport beteiligt sind. Diese Eigenschaften öffnen breitere Möglichkeiten für den Gebrauch von mildronate in der Verhinderung von strengen Fällen der Herzkrankheit (Vorbedingung), in der Behandlung des Herzversagens und im Begrenzen der Hypertrophäe des Herzens (das Umbauen) in post - Infarktperiode.

Wenn trimetazidine, als ein cytoprotective anti-ischemic Reagenz, für den Gebrauch von allen Patienten mit ischämischer Herzkrankheit empfohlen wird, mildronate mit guten Ergebnissen wird für die Behandlung anderer Krankheiten verwendet, die mit Kreislaufpathologie, zum Beispiel, Unordnungen des zerebralen und peripherischen Umlaufs und Mikroumlaufs vereinigt sind. Die cytoprotective Wirkung von mildronate öffnet breite Möglichkeiten für seinen Gebrauch in der Kombinationstherapie von Lungenkrankheiten, besonders Asthma, für die Erleichterung des Alkoholabzugsyndroms, und in der Behandlung von vielen anderen pathologischen Bedingungen, von denen der pathophysiological Mechanismus mit der Beschränkung der Versorgung von Geweben und Organen mit Sauerstoff vereinigt wird.

Bis heute gibt es wenige klinische Beobachtungen, die direkt die Wirkung von mildronate und trimetazidine vergleichen. Dennoch, in einer der ersten klinischen Proben, in denen eine vergleichende Einschätzung der Wirkung von 12 verschiedenen antihypoxants in der intensiven Therapie von 620 Patienten mit dem akuten myocardial Infarkt durchgeführt wurde, wie man fand, war mildronate wirksamer als trimetazidine.

Die nächste Runde der Spirale, nach neuen anti-ischemic Rauschgiften zu suchen, ist zu Ende!

In der Behandlung der ischämischen Herzkrankheit, cytoprotective anti-ischemic Agenten sind anderen antianginal Rauschgiften nicht entgegengesetzt, wie man betrachtet, sind sie Arzneimittel, die eine bedeutende Verbesserung in der Eigenschaft als Leben von Patienten zur Verfügung stellen. Es muss nur, Erfolge unseren Ärzten zu wünschen: Ein tiefes Verstehen des Mechanismus der Handlung von mildronate ist die Basis für die erfolgreiche Anwendung dieses viel versprechenden Rauschgifts für die Behandlung von Patienten, die unter Blutversorgungsunordnungen irgendwelcher Gewebe leiden. Der Gebrauch von Mildronate in der Kombination mit der Standardtherapie ist zweifellos der Schlüssel zum Erzielen der maximalen Wirkung in der Behandlung der ischämischen Herzkrankheit, peripherischen und zerebralen Kreislaufunordnungen und anderen ischemic Bedingungen.


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Sertralinum

22 Feb 2018

Sertralinum - ein Antidepressivum von der Gruppe von auswählendem Serotonin reuptake Hemmstoffe (SSRIs).

Handelsnamen sind "Asentra", "Deprespolt", "Zoloft", "Emoton", "Seralin", "Serenata", "Sellyft", "Stimuloton", "Torin", "Adjuvin", "Misol".

zoloft

In einer Studie 2009, die 12 Neugenerationsantidepressiven, sertraline zusammen mit mirtazapine, escitalopramome vergleicht, wie man fand, war venlafaxine einer der besten. Es hat ein Anregen und beruhigende Wirkung und wird verwendet, um Patienten mit Depression zu behandeln, die sowohl durch die Hemmung, hypersomnia, die Teilnahmslosigkeit als auch durch den Kummer, und mit besorgter Depression, Angst, schlechtem Schlaf, Gereiztheit begleitet ist. Er unterdrückt schnell sowohl besorgten als auch phobic Bestandteil und das Verlangen, obwohl am Anfang der Therapie die Manifestationen der Angst vergrößern kann, die manchmal die Ernennung von Beruhigungsmitteln verlangt.

In der Kombination mit Kognitiv-Verhaltenspsychotherapie gibt sertraline ausgezeichnete Ergebnisse in der Behandlung der Zwanghaft-Zwangsunordnung (OCD).

Manchmal reduziert die Empfindlichkeit des Koitus, der für einige Zeit nach dem Aufhören vom Rauschgift andauern kann. Während der kompletten Periode des Gebrauches haben einige Patienten die Idee vom Selbstmord und / oder Aggression zu anderen entwickelt. Es hat auch Fälle gegeben, Selbstmorde und Morde während und nach dem Ende der Drogenkonsumperiode zu begehen, zum Beispiel in amerikanischen Schulen schießend, sowie Selbstmorde begangen. Trotz der Endentscheidung der internationalen pharmazeutischen Kommission auf der hohen Wirksamkeit des Rauschgifts werden die Frage seiner umstrittenen Wirksamkeit und die Abwesenheit von Nebenwirkungen jetzt wieder erhoben.

Geschichte der Schaffung

Das Rauschgift wurde vom pharmazeutischen Unternehmen Pfizer entwickelt. Am Anfang wurde die Arbeit auf dem Rauschgift "tametrolin" ausgeführt, der ein Hemmstoff des Wiederauffassungsvermögens von catecholamines war. Tamerlagen hat sich als ein wirksames Antidepressivum nicht bewährt, seitdem er die unerwünschten Auswirkungen von verbotenem psychostimulants demonstriert hat.

Viele Jahre später haben Studien von tametrolin die Tätigkeit wieder aufgenommen, auf die Schaffung von sertraline hinauslaufend. Sertraline unterscheidet sich von tametalin durch die Anwesenheit von zwei Chloratomen im Molekül. Jedoch haben Studien gezeigt, dass diese Substanz ein äußerst auswählender Hemmstoff von Serotonin reuptake ist. Zur Zeit der Forschung hat Pfizer andere Rauschgifte als ein auf dem aufnahmefähigen Markt für vorgebrachtes Antidepressivum betrachtet. Jedoch haben Wissenschaftler, die an sertraline ohne jede Motivation beharrlich arbeiten, ihre Erfindung angeboten. Infolge dieser Handlungen wurde sertraline unter dem Handelsnamen Zoloft und Lustral verkauft und war für einige Zeit das am meisten vorgeschriebene Heilmittel gegen depressive Bedingungen in den USA.

Pharmachologic-Wirkung

Antidepressivum, ein spezifischer Hemmstoff von Serotonin reuptake, erhöht seine Auswirkungen, hat wenig Wirkung auf das Wiederauffassungsvermögen von norepinephrine und Dopamin; in therapeutischen Dosen blockiert die Beschlagnahme von Serotonin in menschlichen Thrombozyten. Die Unterdrückung von Serotonin reuptake Tätigkeit vergrößert serotonergic Übertragung, die zu einer nachfolgenden Hemmung der adrenergic Tätigkeit im blauen Kern (geometrischer Ort ceruleus) führt. Sertraline hemmt auch die Erregung von Serotoninneuronen im Nahtgebiet (Mittellinie des Knochenmarks oblongata); der zu einer anfänglichen Steigerung der Tätigkeit des blauen Kerns führt, der von einer Abnahme in der Tätigkeit von postsynaptischen Beta-Adrenergic-Empfängern und vorsynaptischen alpha-2-adrenergic Empfängern gefolgt ist.

Verursacht Rauschgiftabhängigkeit nicht, hat psychostimulating, beruhigend, M holinoblokiruyuschego und cardiotoxic Wirkung nicht, ändert psychomotorische Tätigkeit nicht. Wegen der auswählenden Hemmung der Beschlagnahme von Serotonin vergrößert die Tätigkeit des mitfühlenden Nervensystems nicht. Hat keine Sympathie für m-cholino-, Serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), Dopamin, Adreno-Histamin, GABA oder benzodiazepine Empfänger; hemmt MAO nicht. Im Gegensatz, tricyclic Antidepressiven in der Behandlung der Depression oder Zwanghaft-Zwangsunordnung (Zwanghaft-Zwangsunordnung) vergrößert Körpergewicht nicht. Im Gegensatz zu anderen Vertretern von SSRIs - in einem kleineren Ausmaß erzeugt eine Inversion von Phasen von Depression - in hypomaniacal und manischem Staat. Die anfängliche Wirkung entwickelt sich am Ende der ersten Woche, in einem größeren Ausmaß nach 2-4 Wochen, der maximalen therapeutischen Wirkung - nach 3 Monaten vom Anfang der regelmäßigen Aufnahme des Rauschgifts.

Anzeigen für den Gebrauch

Depressive Bedingungen (einschließlich derjenigen, die durch einen Sinn der Angst begleitet sind); Verhinderung von anfänglichen oder chronischen Episoden der Depression; Zwanghaft-Zwangsunordnung; panische Unordnung, soziale Phobie.

Mit schlecht treatable Depression ist es möglich, in der Kombination mit anderen Rauschgiften zu verwenden. Vereinigung nur Rauschgifte hat sich auf verschiedene Gruppen von Antidepressiven bezogen. Sertraline kann, zum Beispiel, mit bupropion oder mirtazapine verbunden werden.

Das Dosieren und Verwaltung

Innen, 50 Mg, 1mal pro Tag am Morgen oder Abend, unabhängig von der Nahrungsmittelaufnahme. Ohne Wirkung ein allmählicher (seit mehreren Wochen) Steigerung der Dosis zu 200 Mg / ist Tag (an 50 Mg / Woche) möglich. Einige Kliniker empfehlen, eine Dosis von 25 Mg / Tag seit 1-2 Tagen vorzuschreiben. Panische Unordnungen: Die anfängliche Dosis ist 25 Mg / Tag, der von einer Zunahme zu 50 Mg / Tag seit 1 Woche gefolgt ist. Im Fall von der anhaltenden Wartungstherapie wird eine minimale wirksame Dosis vorgeschrieben, der nachher abhängig von der Wirkung geändert wird. Zwanghaft-Zwangsunordnungen und soziale Phobien: In Kindern und Jugendlichen 13-17 Jahre ist die anfängliche Dosis 50 Mg / Tag, in Kindern 6-12 Jahre, die anfängliche Dosis ist 25 Mg / Tag, der von einer Zunahme in 1 Woche zu 50 Mg / Tag gefolgt ist. Wenn die Wirkung ungenügend ist, kann die Dosis schrittweise an 50 Mg / Tag zu 200 Mg / Tag mit einem Zwischenraum von mindestens 1 Woche vergrößert werden. In älteren Patienten ist die anfängliche Dosis 25 Mg / Tag (Morgen oder Abend) gefolgt von einer allmählichen Zunahme.

Gegenindikationen

Manische Bedingungen, Überempfindlichkeit, Lebererkrankung, Alkoholvergiftung, Psychopharmaka und andere Rauschgifte, Schwangerschaft, Laktation, gleichzeitige Verwaltung von MAO-Hemmstoffen. C Verwarnung. Neurologische Unordnungen (einschließlich der verzögerten geistigen Entwicklung), Fallsucht, hepatisch und / oder Nierenmisserfolg, Gewichtsabnahme, Kinderalter.

Behandlung der Zwanghaft-Zwangsunordnung mit sertraline

Studien haben gezeigt, dass sertraline im Behandeln von OCD ein bisschen wirksamer ist als ein Antidepressivum derselben Klasse von SSRIs Fluoxetine (Prozac). Mit der ungenügenden Wirkung, die Dosis über der empfohlenen Dosis (50-200 Mg) vergrößernd, hat keine Ergebnisse nachgegeben. Teilnehmer in den Studien haben die positive Wirkung der sertraline Behandlung und Wartung dieser Wirkung seit einem Jahr oder mehr von sertraline bestätigt. Der unveränderliche Gebrauch des Rauschgifts ist von jedem nicht erforderlich. Jedoch, als das Rauschgift unterbrochen wurde, wurden OCD Verärgerungen häufig beobachtet, die eine Folge von Nebenwirkungen oder Abzugsyndrom waren. 48 % von Patienten, die aufgehört haben, das Rauschgift zu verwenden, haben dasselbe als diejenigen gefühlt, die Behandlung fortgesetzt haben. Sertralin ist in der Behandlung von OCD in Erwachsenen und Kindern wirksam. Es ist bekannt, dass setralin in OCD mit begleitendem Syndrom von Tourette verwendet werden kann, aber es kann eine Verärgerung von Ticks im Syndrom von Tourette verursachen.

Nebenwirkungen:

Angst, betreffen Sie Inversion (Entwicklung der Manie oder hypomania), Beben, hyperhidrosis, allergische Reaktionen, (einschließlich des Nasen-), Herzklopfen, trockener Mund, verminderter Appetit verblutend. Selten - vergrößerter Appetit (vielleicht demzufolge, Depression zu beseitigen), Brechreiz, das Erbrechen, die nicht stabilen Stühle, die Diarrhöe, der Magen oder die Unterleibskrampen, die Flatulenz oder der Schmerz, die Gewichtsabnahme; Kopfweh, Schwindel, Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit, Bewegungsunordnungen (extrapyramidal Symptome, Gehweisenmodifizierung), akathisia, Konvulsionen, paresthesia, Symptome von Depression, Halluzinationen, Aggressivität, Aufregung, Angst, Psychose, Haut hyperemia oder "Hitzewallungen" (einschließlich der trüben Vision), das Gähnen, haben das Schwitzen vergrößert, hat sexuelle Funktion (verzögerte Ejakulation, priapism, verminderte Stärke und / oder Libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH unzulängliches Sekretionssyndrom), hyperpres laktinemiya, Abzugsyndrom, erythema multiforme, Hautausschlag und das Jucken verschlechtert. In seltenen Fällen - Serotoninsyndrom.

Kann zu emotionalen und Verhaltensänderungen einschließlich eines erhöhten Risikos des Selbstmords führen.


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Neurotransmitterazetylcholin

12 Feb 2018

Das Neurotransmitterazetylcholin verbessert Gedächtnis und Konzentration der Aufmerksamkeit.

Azetylcholin kann als der wichtigste Neurotransmitter betrachtet werden, der am Prozess des Erinnerns an Informationen beteiligt ist. Diese hoch chemisch aktive Substanz ist ein ester von choline und essigsaurer Säure. Es trägt zur Tatsache bei, dass Informationen schnell und frei übersandt von den Sinnen bis das Hauptkontrollzentrum - das Gehirn sind.

Leider, mit dem Alter, wird weniger Azetylcholin im menschlichen Gehirn synthetisiert. Infolge dessen glauben Wissenschaftler, Vergesslichkeit, Probleme mit der Konzentration der Aufmerksamkeit, Schwierigkeiten in der Auswahl an notwendigen Wörtern.

Meclofenoxate und choline dienen als eine Grundlage für die gute Gehirntätigkeit. Um Gedächtnis in Kürze zu verbessern und es klar seit langem, der berühmte Forscher der Gehirntätigkeit zu halten, empfiehlt der Professor der Universität von Hyssin, Wilfried Dimpfel, dass die Konzentration des Hauptneurotransmitters, Azetylcholins, zweckmäßig stabilisiert wird. Das kann durch die Einnahme choline von Vorbereitungen erreicht werden. Choline ist ein natürlicher Baustein für die Synthese von Azetylcholinmolekülen.

Es ist noch besser, Ihr eigenes Essen auf solche Art und Weise zu bauen, um genügend natürliche Aufnahme von choline im Körper mit Biolebensmitteln zu sichern. Ein großer Betrag von choline enthält Kohl (besonders Blumenkohl und Brokkoli), Eier, Erdnüsse, Fisch, Fleisch, harte Käsevarianten, Leber, Milch und Weizensprosse. Zusätzlich zu choline für die Synthese von Azetylcholin, Vitamine wie Pantothenic-Säure (Vitamin B3), Folsäure, sind Vitamine B12 und B1 erforderlich. Gerade im Ältlichen, sowie in Menschen, die unter Darmkrankheit leiden, gibt es eine Knappheit an Vitaminen B.

Die Wissenschaftler legen auch große Hoffnungen auf deanol (meclofenoxate) - in einer wissenschaftlichen Umgebung bekannt als dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) oder abgekürzter DMAE. Mit einem Mangel an Azetylcholin im Körper kann es im erforderlichen Betrag von deanol wiedersynthetisiert werden. Etwas medizinische Forschung hat die positive Wirkung dieser Substanz auf der Gehirnfunktion bewiesen.

In einem Experiment, das über eine Zeitdauer von 3 Monaten durchgeführt ist, hat eine Gruppe von Menschen mit Speicherproblemen und Konzentration der Aufmerksamkeit Medikamente genommen, die deanol und choline enthalten. Am Ende des Experimentes sind Probleme mit der Konzentration in 84 % der Themen, Gedächtnis verschwunden, das in 75 % der Teilnehmer im Experiment verbessert ist.

Außerdem, Ihren Körper mit allen notwendigen Substanzen liefernd, um Neurotransmittermoleküle durch Substanzen zu bauen, vergessen Sie nicht, dass die Synthese von Azetylcholin (und folglich Speicherverbesserung) nur vorkommen wird, wenn das Gehirn aktiv beteiligt wird, genügend Informationen für den Gedanken und memorization erhaltend. Seien Sie nicht faul, um Ihr Gedächtnis zu laden, ihm Stoff zum Nachdenken gebend.

Und ein mehr Aspekt des Problems von memorization. Für die intensive Tätigkeit verlangen Gehirnzellen dauernde Aufnahme der Energie und Nährstoffe, der durch den Fluss des Bluts gesichert wird. Schlechte Blutversorgung führt zu schneller Erschöpfung, Kopfweh und Schläfrigkeit. Seien Sie mindestens 30 Minuten pro Tag so nicht faul, um der intensiven physischen Ausbildung zu widmen. Nur alle drei Faktoren - richtige Nahrung, physische und intellektuelle Lasten, - in der Anhäufung werden helfen, Gedächtnis bedeutsam zu verbessern und es zu einem sehr hohen Alter zu behalten.


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TABLETTEN ODER PSYCHOTHERAPIE?

10 Feb 2018

Sofort ist es notwendig, eine Bedenken zu machen, dass es möglich ist, so eine Frage zu stellen, wenn es zu Geistesstörungen und psychologischen Problemen kommt, in denen Psychotherapie gezeigt wird. Mit Problemen, die mit der Kompetenz der Psychiatrie (psychotische Staaten, Schizophrenie, manisch-depressive Psychose, usw.) verbunden sind, ohne Psychopharmaka leider zu nehmen, kann gewöhnlich nicht tun.

xanax phenazepam

Psychotherapie im Allgemeinen und Psychoanalyse, insbesondere - rauschgiftfreie Typen der Behandlung von Geistesstörungen, aber manchmal des Gebrauches von leichten Antidepressiven und Beruhigungsmitteln können mit Psychotherapie verbunden werden.

Wenn wir über die ärztliche Behandlung von Geistesstörungen sprechen, sollte es bemerkt werden, dass der Gebrauch von Psychopharmaka nur den aktuellen Geisteszustand erleichtern kann, um den Zustand im langen Lauf zu verbessern, werden Rauschgifte nicht erfunden. Selbstverwaltung wird nicht empfohlen, so viel hängt von der Dosierung und den häufigen Nebenwirkungen ab; auch Psychopharmaka verursachen Abhängigkeit schnell genug, um eine Wirkung zu erhalten, immer mehr ist Dosierung erforderlich, und wenn sie scheitern, wird der Geisteszustand erschwert.

Im Allgemeinen gibt es die folgenden Gruppen der meistens verwendeten Psychopharmaka:

- Beruhigungsmittel (beruhigend, mit der Angst und Schlaflosigkeit) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (für die Erleichterung von psychotischen Unordnungen, in kleinen Dosen für den neurotischen) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (sind die letzten drei für psychotische Unordnungen nur),

- Antidepressiven (Stimmung vergrößernd) - mit allen Nervendepressionen und Angst - Prozac (fluoxetine, Portal, profluzak), tsipramil; an tristen und asthenic Depressionen - pyrazidol, eglonil; mit besorgter Depression - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (um Gedächtnis und Aufmerksamkeit zu verbessern) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (Antiangstvorbereitungen der auswählenden Handlung (vor dem Flug, der Überprüfung) - Xanax.

Die allgemeinsten Nebenwirkungen von Psychopharmaka - Schläfrigkeit, verminderte Stärke und sexueller Wunsch, hat Appetit vermindert, nootropics stimulieren Angst. Alle Psychopharmaka sind mit Alkohol unvereinbar.

Der Gebrauch von Psychopharmaka, kann wie gerechtfertigt, anerkannt werden, wenn, zum Beispiel, es eine Frage ist, schnell strenge emotionale Erfahrungen, depressive Episoden (Antidepressiven der letzten Generation) anzuhalten, die Schlafregierung (Beruhigungsmittel) wieder herstellend - d. h. einer Person zu helfen, zu einem bearbeitungsfähigen Staat zurückzukehren. Der Kurs sollte einen bis zwei Monate nicht überschreiten. So ist es notwendig zu verstehen, dass Antidepressiven den Zustand erleichtern und nicht behandeln. Obwohl die Verfügbarkeit von Rauschgiften im Behandlungsschema manchmal gerechtfertigt wird. Aber es ist ein Ding - um einen Kurs von antidepressivem Medikament zu führen, anzufangen, normalerweise zu fungieren, den verbesserten Zustand zu befestigen und nach den Ursachen des Erscheinens von psychischen Problemen mit der Hilfe der Psychotherapie zu suchen, es ist ein anderes Ding, ein Antidepressivum als ein Wundermittel für geistige Probleme zu sehen und in Abhängigkeit davon einzutreten.


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Pyrithinol - Pyriditolum

06 Feb 2018

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis-(2 Methyl 3 hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5 Methyl) - Disulfid dihydrochloride.

Synonyme: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

Die Struktur von pyriditol unterscheidet sich von nootropic Rauschgiften GABAergicheskoy Natur. Es kann als ein verdoppeltes pyridoxine Molekül betrachtet werden, das ein Disulfid "Brücke" (pyridoxine Polysulfid) enthält.

encephabol

Pharmakologisch wird das Rauschgift durch die nootropic Tätigkeit mit einem komplizierten Spektrum der Psychopharmakontätigkeit charakterisiert. Es erhöht die Auswirkungen von phenamine, sondern auch reduziert spontane Motortätigkeit, verlängert die hypnotische Wirkung von Barbitursäurepräparat, erhöht die anticonvulsant Wirkung des Barbiturats. Das Rauschgift aktiviert metabolische Prozesse im Zentralnervensystem, fördert die Beschleunigung des Durchdringens von Traubenzucker durch die Blutgehirnbarriere, reduziert die übermäßige Bildung von Milchsäure, vergrößert den Widerstand des Gehirngewebes zu Hypoxie. Es gibt Beweise einer Abnahme im Inhalt von GABA im Nervengewebe unter dem Einfluss von pyriditol. B6-Vitamintätigkeit tut nicht.

Gemäß klinischen Auswirkungen ist pyriditol Antidepressiven ähnlich, die beruhigende Eigenschaften haben, aber in der Anhäufung wird seine Handlung als nootropic Rauschgifte klassifiziert.

Piriditol wird für die komplizierte Therapie in seichten Depressionen mit Zurückgebliebenheitsphänomenen in asthenic Bedingungen, adynamia, neurosenähnlichen Unordnungen, traumatischem und Gefäßencephalopathy, restliche Phänomene danach neuroinfections und Gehirnkreislaufunordnungen, zerebralem atherosclerosis, Migräne verwendet. Kinder werden verwendet, um geistige Entwicklung, cerebrosthenic Syndrom, oligophrenia, encephalopathy zu verzögern.

Kontraindiziert in der strengen psychomotorischen Aufregung, Fallsucht, hat konvulsive Bereitschaft vergrößert.


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