Histamin

Das Histamin in einem Organismus wird anfänglicher Aminosäure von Histidinum unter dem Einfluss eines histidinedecarboxylase gebildet. Es gibt keine klinisch bedeutenden Rauschgifte, die Synthese von Histaminum, jedoch bestimmte Rauschgifte, zum Beispiel Morphinum beeinflussen, verursacht Zuteilung von Histaminum von Mastzellen als Nebenwirkung. Ergebnisse solcher Ausgabe des Histamins sind seine bestimmten pharmakologischen Effekten. Es gibt keine verfügbaren Rauschgifte in der Klinik, die beträchtlich einen Metabolismus oder egestion von Histaminum beeinflussen.

Histamin hat viele Eigenschaften außer einer Rolle als der neurotransmitter in einem CNS; diese Eigenschaften werden nach der Aktivierung des histaminic H1-H4-receptors gezeigt.

Histaminveröffentlichende Rauschgifte und Rauschgifte, die direkt degranulate Mastzellen verursachen

• Grundlegende Rauschgifte, zum Beispiel Morphinum, tubocurarine
• Komplex 48/80
• Agenten von Radiopaque
• Daunorubitsin
• Rubidazon
• Pentamidine
• Stilbadamin
• Polymyxin
• Deferoxaminum
• Tenipozid

Viele Eigenschaften von Histaminum werden durch die Aktivierung von H1 Empfängern verursacht

Histamin arbeitet als agonist histaminic H1 Empfänger, die in einem Nervensystem, Blutgefäßen und ungestreiften Muskeln gefunden werden. Die lokale Einspritzung des Histamins verursacht Schmerz und ein Jucken in Leuten, und nachdem seine Einführung in ein Körperblut die ausgedrückte vasodilating Wirkung verströmt, die auch für das Erscheinen verantwortlich ist, (erythema) nach einer vnutridermalny Einspritzung rot zu werden, wird ein Senken des arteriellen Drucks (Zusammenbruch) und erubescence an der Körperverwaltung der Rauschgifte, die Histamin veröffentlichen, beobachtet. Histamin beeinflusst auch Integrität des Posthaargefäßes venules, verursacht Zunahme der Gefäßdurchdringbarkeit, Einfluss auf H1 Empfänger auf endothelial Zellen ausübend. Es führt zu einem lokalen Ödem von Geweben und Körperimplikationen. Histamin veröffentlicht lokal von Mastzellen nimmt am Erscheinen von Symptomen von allergischen Hautkrankheiten (Ekzem, urticaria) und allergischer rhinites teil, und die Körperausgabe von Histamin wird zur Entwicklung eines anaphylaxis gebunden. Sie können Hepatamin aburteilen.

Auch das Einengen eines Lumen von Atemwegen und der Verminderung von ungestreiften Muskeln des Verdauungstrakts gehört zu den zu H1 Empfängern gebundenen Effekten. So wird Histaminum zum Entwickeln des allergischen Asthmas und der Nahrungsmittelallergie gebunden. Alle diese Effekten können mittels Gegner N1retseptorov verhindert werden.

Die Hauptwirkung von H2 Empfängern agonists ist Sekretion von Säure im Magen

Es sind weniger Effekten eines Histamins, das durch H2 Empfänger verursacht ist, als, verursacht durch H1 Empfänger. Die Hauptmenge von H2 Empfängern wird in einem Magen gelegen, wo ihre Aktivierung ein Teil der Endwirkung ist, die zu Sekretion von H + führt. Gegner von H2 Empfängern können völlig Sekretion von Säure in einem Magen verhindern. Solche Arzneimittel verwenden erfolgreich für diesen Zweck in der klinischen Praxis (siehe Kapitel 16). H2 Empfänger sind auch im Herzen, wo ihre Aktivierung durch die Steigerung von tsAMF einen myocardium sokratimost, Herzrate und Leitvermögen im Knoten vergrößern kann.

Der Einfluss des Histamins auf anderen N-Empfängern verlangt weitere Forschung

Die Rolle der N3-and H4 Empfängerforschung jetzt. Es wird betrachtet, dass H3 Empfänger, die in TsNS gelegen sind, an Funktionen beteiligt werden, die mit der Regulierung eines Traums und Wachens verbunden sind. Kürzlich wurde die Teilnahme von H4 Empfängern in der Regulierung der entzündlichen Reaktion offenbart.

Funktionen des Histamins

In einem CNS-Histamin arbeitet als der neurotransmitter; es ist für die Wartung einer Bedingung des Wachens notwendig. In einem Magen mucosa Histaminum arbeitet als ein Vermittler. Es wird von den Zellen zugeteilt und stimuliert die Zellen, die in der Nähe die Salzsäure erzeugen. In Mastzellen eines Bluts und Organe spielt Histamin eine Rolle eines Vermittlers von IGE-abhängigen allergischen Reaktionen. Histamin erhebt einen tonus von ungestreiften Muskeln von Bronchien, die asthmatische Atemnot kann eine Folge was sein. Histaminum stärkt ein Eingeweide peristalsis, der im Falle Nahrungsmittelallergie zu einer Diarrhöe führt. Die Durchdringbarkeit von Blutgefäßzunahmen, zwischen endothelial Zellen von venules Zwischenräumen, durch die Plasma folgt (werden zum Beispiel, an urticaria gebildet). Blutgefäße strecken sich aus, weil Histaminum Ausgabe von Stickstoffoxyd durch einen Gefäßendothelium fördert. Das langweilige Histamin der empfindlichen Nervenbeendigungen einer Haut wird durch ein Hautjucken resultiert.

Empfänger. Empfänger von Histaminic arbeiten durch G-Proteine. Empfänger von Histaminic und Typ H2 sind ein Ziel von Gegnern. H3-Retseptory werden auf Nervenzellen gelegen und beeinflussen Ausgabe von verschiedenen Vermittlern einschließlich der Blockemission des Histamins.

Metabolismus. In den Zellen, die Histaminum enthalten, wird Amin durch die Aminosäurendecarboxylierung von Histidinum gebildet. Freier Histaminum wird gesprengt; die Rückkehr neyronalny Festnahme von Noradrenalinum, Dopaminum und einem serotonin geschieht nicht.

Gegner. Hallo und kann H2-Retseptory mittels auswählender Gegner blockiert werden.

H1-Antigistaminnye Rauschgifte. Die ersten antihistaminics ("ein Agent der ersten Generation") sind nichtspezifisch und blockieren andere Empfänger, zum Beispiel M holinoretseptory. Diese Rauschgifte wurden antiallergisch (zum Beispiel, bamipin, Clemastinum, dimetinden, mebgidrolin, Fenira-Minen), Antiemetikum (meklozin, dimenhydrinatum), nichtspezifisches Beruhigungsmittel und hypnagogues verwendet. Der promethazine wird als ein Zwischenagent vor dem Übergang zu psychopharmacological Rauschgiften vom Satz von fenotiasin neuroleptics verwendet. Nebenwirkungen solcher Rauschgifte sind eine Schläfrigkeit (Fahrer des Motortransports können nicht akzeptieren), und die Effekten, die Wirkung von atropine (zum Beispiel, Trockenheit in einem Mund, Verstopfung) erinnern. Neue Agenten ("Rauschgifte der zweiten Generation") kommen in keinen CNS und besitzen deshalb beruhigende Handlung nicht. Es ist möglich, dass in GEB endothelium sie zurück in einem Blut transportiert werden und keinen atropine wie Wirkung haben. Behandeln Sie diese Gruppe tsetirizin (racemate) und seinen aktiven enantiomer levotsetirizin, und auch loratadin und sein Hauptfunktionieren metabolite desloratadin. Feksofenadin ist ein aktiver metabolite von terfenadin, der wegen sehr langsamen biotransformation (mittels SURZA4) hohes Niveau im Blut erreicht und herzlichen arrhythmias (Abnahme der Periode von QT) provozieren kann. Behandeln Sie diesen Typ von Rauschgiften auch evastin und mizolastin.

H2-Antigistaminnye Rauschgifte blockieren Sekretion eines Magensafts und werden als antieiternde Agenten angewandt. Der erste Vertreter dieser Gruppe Cimetidinum kann Handlung anderer Rauschgifte als Hemmungsleber cytochromoxidases ändern. Neueres Rauschgift ranitidine übt solchen Einfluss nicht aus.

Ausgleicher von Mastzellen. Kromoglikat auch nedokromit blockieren Emission von Histaminum und andere Vermittler von Mastzellen bei allergischen Reaktionen. Diese Rauschgifte werden lokal verwendet.