Sertralinum

Sertralinum - ein Antidepressivum von der Gruppe von auswählendem Serotonin reuptake Hemmstoffe (SSRIs).

Handelsnamen sind "Asentra", "Deprespolt", "Zoloft", "Emoton", "Seralin", "Serenata", "Sellyft", "Stimuloton", "Torin", "Adjuvin", "Misol".

In einer Studie 2009, die 12 Neugenerationsantidepressiven, sertraline zusammen mit mirtazapine, escitalopramome vergleicht, wie man fand, war venlafaxine einer der besten. Es hat ein Anregen und beruhigende Wirkung und wird verwendet, um Patienten mit Depression zu behandeln, die sowohl durch die Hemmung, hypersomnia, die Teilnahmslosigkeit als auch durch den Kummer, und mit besorgter Depression, Angst, schlechtem Schlaf, Gereiztheit begleitet ist. Er unterdrückt schnell sowohl besorgten als auch phobic Bestandteil und das Verlangen, obwohl am Anfang der Therapie die Manifestationen der Angst vergrößern kann, die manchmal die Ernennung von Beruhigungsmitteln verlangt.

In der Kombination mit Kognitiv-Verhaltenspsychotherapie gibt sertraline ausgezeichnete Ergebnisse in der Behandlung der Zwanghaft-Zwangsunordnung (OCD).

Manchmal reduziert die Empfindlichkeit des Koitus, der für einige Zeit nach dem Aufhören vom Rauschgift andauern kann. Während der kompletten Periode des Gebrauches haben einige Patienten die Idee vom Selbstmord und / oder Aggression zu anderen entwickelt. Es hat auch Fälle gegeben, Selbstmorde und Morde während und nach dem Ende der Drogenkonsumperiode zu begehen, zum Beispiel in amerikanischen Schulen schießend, sowie Selbstmorde begangen. Trotz der Endentscheidung der internationalen pharmazeutischen Kommission auf der hohen Wirksamkeit des Rauschgifts werden die Frage seiner umstrittenen Wirksamkeit und die Abwesenheit von Nebenwirkungen jetzt wieder erhoben.

Geschichte der Schaffung

Das Rauschgift wurde vom pharmazeutischen Unternehmen Pfizer entwickelt. Am Anfang wurde die Arbeit auf dem Rauschgift "tametrolin" ausgeführt, der ein Hemmstoff des Wiederauffassungsvermögens von catecholamines war. Tamerlagen hat sich als ein wirksames Antidepressivum nicht bewährt, seitdem er die unerwünschten Auswirkungen von verbotenem psychostimulants demonstriert hat.

Viele Jahre später haben Studien von tametrolin die Tätigkeit wieder aufgenommen, auf die Schaffung von sertraline hinauslaufend. Sertraline unterscheidet sich von tametalin durch die Anwesenheit von zwei Chloratomen im Molekül. Jedoch haben Studien gezeigt, dass diese Substanz ein äußerst auswählender Hemmstoff von Serotonin reuptake ist. Zur Zeit der Forschung hat Pfizer andere Rauschgifte als ein auf dem aufnahmefähigen Markt für vorgebrachtes Antidepressivum betrachtet. Jedoch haben Wissenschaftler, die an sertraline ohne jede Motivation beharrlich arbeiten, ihre Erfindung angeboten. Infolge dieser Handlungen wurde sertraline unter dem Handelsnamen Zoloft und Lustral verkauft und war für einige Zeit das am meisten vorgeschriebene Heilmittel gegen depressive Bedingungen in den USA.

Pharmachologic-Wirkung

Antidepressivum, ein spezifischer Hemmstoff von Serotonin reuptake, erhöht seine Auswirkungen, hat wenig Wirkung auf das Wiederauffassungsvermögen von norepinephrine und Dopamin; in therapeutischen Dosen blockiert die Beschlagnahme von Serotonin in menschlichen Thrombozyten. Die Unterdrückung von Serotonin reuptake Tätigkeit vergrößert serotonergic Übertragung, die zu einer nachfolgenden Hemmung der adrenergic Tätigkeit im blauen Kern (geometrischer Ort ceruleus) führt. Sertraline hemmt auch die Erregung von Serotoninneuronen im Nahtgebiet (Mittellinie des Knochenmarks oblongata); der zu einer anfänglichen Steigerung der Tätigkeit des blauen Kerns führt, der von einer Abnahme in der Tätigkeit von postsynaptischen Beta-Adrenergic-Empfängern und vorsynaptischen alpha-2-adrenergic Empfängern gefolgt ist.

Verursacht Rauschgiftabhängigkeit nicht, hat psychostimulating, beruhigend, M holinoblokiruyuschego und cardiotoxic Wirkung nicht, ändert psychomotorische Tätigkeit nicht. Wegen der auswählenden Hemmung der Beschlagnahme von Serotonin vergrößert die Tätigkeit des mitfühlenden Nervensystems nicht. Hat keine Sympathie für m-cholino-, Serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), Dopamin, Adreno-Histamin, GABA oder benzodiazepine Empfänger; hemmt MAO nicht. Im Gegensatz, tricyclic Antidepressiven in der Behandlung der Depression oder Zwanghaft-Zwangsunordnung (Zwanghaft-Zwangsunordnung) vergrößert Körpergewicht nicht. Im Gegensatz zu anderen Vertretern von SSRIs - in einem kleineren Ausmaß erzeugt eine Inversion von Phasen von Depression - in hypomaniacal und manischem Staat. Die anfängliche Wirkung entwickelt sich am Ende der ersten Woche, in einem größeren Ausmaß nach 2-4 Wochen, der maximalen therapeutischen Wirkung - nach 3 Monaten vom Anfang der regelmäßigen Aufnahme des Rauschgifts.

Anzeigen für den Gebrauch

Depressive Bedingungen (einschließlich derjenigen, die durch einen Sinn der Angst begleitet sind); Verhinderung von anfänglichen oder chronischen Episoden der Depression; Zwanghaft-Zwangsunordnung; panische Unordnung, soziale Phobie.

Mit schlecht treatable Depression ist es möglich, in der Kombination mit anderen Rauschgiften zu verwenden. Vereinigung nur Rauschgifte hat sich auf verschiedene Gruppen von Antidepressiven bezogen. Sertraline kann, zum Beispiel, mit bupropion oder mirtazapine verbunden werden.

Das Dosieren und Verwaltung

Innen, 50 Mg, 1mal pro Tag am Morgen oder Abend, unabhängig von der Nahrungsmittelaufnahme. Ohne Wirkung ein allmählicher (seit mehreren Wochen) Steigerung der Dosis zu 200 Mg / ist Tag (an 50 Mg / Woche) möglich. Einige Kliniker empfehlen, eine Dosis von 25 Mg / Tag seit 1-2 Tagen vorzuschreiben. Panische Unordnungen: Die anfängliche Dosis ist 25 Mg / Tag, der von einer Zunahme zu 50 Mg / Tag seit 1 Woche gefolgt ist. Im Fall von der anhaltenden Wartungstherapie wird eine minimale wirksame Dosis vorgeschrieben, der nachher abhängig von der Wirkung geändert wird. Zwanghaft-Zwangsunordnungen und soziale Phobien: In Kindern und Jugendlichen 13-17 Jahre ist die anfängliche Dosis 50 Mg / Tag, in Kindern 6-12 Jahre, die anfängliche Dosis ist 25 Mg / Tag, der von einer Zunahme in 1 Woche zu 50 Mg / Tag gefolgt ist. Wenn die Wirkung ungenügend ist, kann die Dosis schrittweise an 50 Mg / Tag zu 200 Mg / Tag mit einem Zwischenraum von mindestens 1 Woche vergrößert werden. In älteren Patienten ist die anfängliche Dosis 25 Mg / Tag (Morgen oder Abend) gefolgt von einer allmählichen Zunahme.

Gegenindikationen

Manische Bedingungen, Überempfindlichkeit, Lebererkrankung, Alkoholvergiftung, Psychopharmaka und andere Rauschgifte, Schwangerschaft, Laktation, gleichzeitige Verwaltung von MAO-Hemmstoffen. C Verwarnung. Neurologische Unordnungen (einschließlich der verzögerten geistigen Entwicklung), Fallsucht, hepatisch und / oder Nierenmisserfolg, Gewichtsabnahme, Kinderalter.

Behandlung der Zwanghaft-Zwangsunordnung mit sertraline

Studien haben gezeigt, dass sertraline im Behandeln von OCD ein bisschen wirksamer ist als ein Antidepressivum derselben Klasse von SSRIs Fluoxetine (Prozac). Mit der ungenügenden Wirkung, die Dosis über der empfohlenen Dosis (50-200 Mg) vergrößernd, hat keine Ergebnisse nachgegeben. Teilnehmer in den Studien haben die positive Wirkung der sertraline Behandlung und Wartung dieser Wirkung seit einem Jahr oder mehr von sertraline bestätigt. Der unveränderliche Gebrauch des Rauschgifts ist von jedem nicht erforderlich. Jedoch, als das Rauschgift unterbrochen wurde, wurden OCD Verärgerungen häufig beobachtet, die eine Folge von Nebenwirkungen oder Abzugsyndrom waren. 48 % von Patienten, die aufgehört haben, das Rauschgift zu verwenden, haben dasselbe als diejenigen gefühlt, die Behandlung fortgesetzt haben. Sertralin ist in der Behandlung von OCD in Erwachsenen und Kindern wirksam. Es ist bekannt, dass setralin in OCD mit begleitendem Syndrom von Tourette verwendet werden kann, aber es kann eine Verärgerung von Ticks im Syndrom von Tourette verursachen.

Nebenwirkungen:

Angst, betreffen Sie Inversion (Entwicklung der Manie oder hypomania), Beben, hyperhidrosis, allergische Reaktionen, (einschließlich des Nasen-), Herzklopfen, trockener Mund, verminderter Appetit verblutend. Selten - vergrößerter Appetit (vielleicht demzufolge, Depression zu beseitigen), Brechreiz, das Erbrechen, die nicht stabilen Stühle, die Diarrhöe, der Magen oder die Unterleibskrampen, die Flatulenz oder der Schmerz, die Gewichtsabnahme; Kopfweh, Schwindel, Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit, Bewegungsunordnungen (extrapyramidal Symptome, Gehweisenmodifizierung), akathisia, Konvulsionen, paresthesia, Symptome von Depression, Halluzinationen, Aggressivität, Aufregung, Angst, Psychose, Haut hyperemia oder "Hitzewallungen" (einschließlich der trüben Vision), das Gähnen, haben das Schwitzen vergrößert, hat sexuelle Funktion (verzögerte Ejakulation, priapism, verminderte Stärke und / oder Libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH unzulängliches Sekretionssyndrom), hyperpres laktinemiya, Abzugsyndrom, erythema multiforme, Hautausschlag und das Jucken verschlechtert. In seltenen Fällen - Serotoninsyndrom.

Kann zu emotionalen und Verhaltensänderungen einschließlich eines erhöhten Risikos des Selbstmords führen.

Neurotransmitterazetylcholin

Das Neurotransmitterazetylcholin verbessert Gedächtnis und Konzentration der Aufmerksamkeit.

Azetylcholin kann als der wichtigste Neurotransmitter betrachtet werden, der am Prozess des Erinnerns an Informationen beteiligt ist. Diese hoch chemisch aktive Substanz ist ein ester von choline und essigsaurer Säure. Es trägt zur Tatsache bei, dass Informationen schnell und frei übersandt von den Sinnen bis das Hauptkontrollzentrum - das Gehirn sind.

Leider, mit dem Alter, wird weniger Azetylcholin im menschlichen Gehirn synthetisiert. Infolge dessen glauben Wissenschaftler, Vergesslichkeit, Probleme mit der Konzentration der Aufmerksamkeit, Schwierigkeiten in der Auswahl an notwendigen Wörtern.

Meclofenoxate und choline dienen als eine Grundlage für die gute Gehirntätigkeit. Um Gedächtnis in Kürze zu verbessern und es klar seit langem, der berühmte Forscher der Gehirntätigkeit zu halten, empfiehlt der Professor der Universität von Hyssin, Wilfried Dimpfel, dass die Konzentration des Hauptneurotransmitters, Azetylcholins, zweckmäßig stabilisiert wird. Das kann durch die Einnahme choline von Vorbereitungen erreicht werden. Choline ist ein natürlicher Baustein für die Synthese von Azetylcholinmolekülen.

Es ist noch besser, Ihr eigenes Essen auf solche Art und Weise zu bauen, um genügend natürliche Aufnahme von choline im Körper mit Biolebensmitteln zu sichern. Ein großer Betrag von choline enthält Kohl (besonders Blumenkohl und Brokkoli), Eier, Erdnüsse, Fisch, Fleisch, harte Käsevarianten, Leber, Milch und Weizensprosse. Zusätzlich zu choline für die Synthese von Azetylcholin, Vitamine wie Pantothenic-Säure (Vitamin B3), Folsäure, sind Vitamine B12 und B1 erforderlich. Gerade im Ältlichen, sowie in Menschen, die unter Darmkrankheit leiden, gibt es eine Knappheit an Vitaminen B.

Die Wissenschaftler legen auch große Hoffnungen auf deanol (meclofenoxate) - in einer wissenschaftlichen Umgebung bekannt als dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) oder abgekürzter DMAE. Mit einem Mangel an Azetylcholin im Körper kann es im erforderlichen Betrag von deanol wiedersynthetisiert werden. Etwas medizinische Forschung hat die positive Wirkung dieser Substanz auf der Gehirnfunktion bewiesen.

In einem Experiment, das über eine Zeitdauer von 3 Monaten durchgeführt ist, hat eine Gruppe von Menschen mit Speicherproblemen und Konzentration der Aufmerksamkeit Medikamente genommen, die deanol und choline enthalten. Am Ende des Experimentes sind Probleme mit der Konzentration in 84 % der Themen, Gedächtnis verschwunden, das in 75 % der Teilnehmer im Experiment verbessert ist.

Außerdem, Ihren Körper mit allen notwendigen Substanzen liefernd, um Neurotransmittermoleküle durch Substanzen zu bauen, vergessen Sie nicht, dass die Synthese von Azetylcholin (und folglich Speicherverbesserung) nur vorkommen wird, wenn das Gehirn aktiv beteiligt wird, genügend Informationen für den Gedanken und memorization erhaltend. Seien Sie nicht faul, um Ihr Gedächtnis zu laden, ihm Stoff zum Nachdenken gebend.

Und ein mehr Aspekt des Problems von memorization. Für die intensive Tätigkeit verlangen Gehirnzellen dauernde Aufnahme der Energie und Nährstoffe, der durch den Fluss des Bluts gesichert wird. Schlechte Blutversorgung führt zu schneller Erschöpfung, Kopfweh und Schläfrigkeit. Seien Sie mindestens 30 Minuten pro Tag so nicht faul, um der intensiven physischen Ausbildung zu widmen. Nur alle drei Faktoren - richtige Nahrung, physische und intellektuelle Lasten, - in der Anhäufung werden helfen, Gedächtnis bedeutsam zu verbessern und es zu einem sehr hohen Alter zu behalten.

TABLETTEN ODER PSYCHOTHERAPIE?

Sofort ist es notwendig, eine Bedenken zu machen, dass es möglich ist, so eine Frage zu stellen, wenn es zu Geistesstörungen und psychologischen Problemen kommt, in denen Psychotherapie gezeigt wird. Mit Problemen, die mit der Kompetenz der Psychiatrie (psychotische Staaten, Schizophrenie, manisch-depressive Psychose, usw.) verbunden sind, ohne Psychopharmaka leider zu nehmen, kann gewöhnlich nicht tun.

Psychotherapie im Allgemeinen und Psychoanalyse, insbesondere - rauschgiftfreie Typen der Behandlung von Geistesstörungen, aber manchmal des Gebrauches von leichten Antidepressiven und Beruhigungsmitteln können mit Psychotherapie verbunden werden.

Wenn wir über die ärztliche Behandlung von Geistesstörungen sprechen, sollte es bemerkt werden, dass der Gebrauch von Psychopharmaka nur den aktuellen Geisteszustand erleichtern kann, um den Zustand im langen Lauf zu verbessern, werden Rauschgifte nicht erfunden. Selbstverwaltung wird nicht empfohlen, so viel hängt von der Dosierung und den häufigen Nebenwirkungen ab; auch Psychopharmaka verursachen Abhängigkeit schnell genug, um eine Wirkung zu erhalten, immer mehr ist Dosierung erforderlich, und wenn sie scheitern, wird der Geisteszustand erschwert.

Im Allgemeinen gibt es die folgenden Gruppen der meistens verwendeten Psychopharmaka:

- Beruhigungsmittel (beruhigend, mit der Angst und Schlaflosigkeit) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (für die Erleichterung von psychotischen Unordnungen, in kleinen Dosen für den neurotischen) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (sind die letzten drei für psychotische Unordnungen nur),

- Antidepressiven (Stimmung vergrößernd) - mit allen Nervendepressionen und Angst - Prozac (fluoxetine, Portal, profluzak), tsipramil; an tristen und asthenic Depressionen - pyrazidol, eglonil; mit besorgter Depression - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (um Gedächtnis und Aufmerksamkeit zu verbessern) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (Antiangstvorbereitungen der auswählenden Handlung (vor dem Flug, der Überprüfung) - Xanax.

Die allgemeinsten Nebenwirkungen von Psychopharmaka - Schläfrigkeit, verminderte Stärke und sexueller Wunsch, hat Appetit vermindert, nootropics stimulieren Angst. Alle Psychopharmaka sind mit Alkohol unvereinbar.

Der Gebrauch von Psychopharmaka, kann wie gerechtfertigt, anerkannt werden, wenn, zum Beispiel, es eine Frage ist, schnell strenge emotionale Erfahrungen, depressive Episoden (Antidepressiven der letzten Generation) anzuhalten, die Schlafregierung (Beruhigungsmittel) wieder herstellend - d. h. einer Person zu helfen, zu einem bearbeitungsfähigen Staat zurückzukehren. Der Kurs sollte einen bis zwei Monate nicht überschreiten. So ist es notwendig zu verstehen, dass Antidepressiven den Zustand erleichtern und nicht behandeln. Obwohl die Verfügbarkeit von Rauschgiften im Behandlungsschema manchmal gerechtfertigt wird. Aber es ist ein Ding - um einen Kurs von antidepressivem Medikament zu führen, anzufangen, normalerweise zu fungieren, den verbesserten Zustand zu befestigen und nach den Ursachen des Erscheinens von psychischen Problemen mit der Hilfe der Psychotherapie zu suchen, es ist ein anderes Ding, ein Antidepressivum als ein Wundermittel für geistige Probleme zu sehen und in Abhängigkeit davon einzutreten.

Pyrithinol - Pyriditolum

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis-(2 Methyl 3 hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5 Methyl) - Disulfid dihydrochloride.

Synonyme: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

Die Struktur von pyriditol unterscheidet sich von nootropic Rauschgiften GABAergicheskoy Natur. Es kann als ein verdoppeltes pyridoxine Molekül betrachtet werden, das ein Disulfid "Brücke" (pyridoxine Polysulfid) enthält.

Pharmakologisch wird das Rauschgift durch die nootropic Tätigkeit mit einem komplizierten Spektrum der Psychopharmakontätigkeit charakterisiert. Es erhöht die Auswirkungen von phenamine, sondern auch reduziert spontane Motortätigkeit, verlängert die hypnotische Wirkung von Barbitursäurepräparat, erhöht die anticonvulsant Wirkung des Barbiturats. Das Rauschgift aktiviert metabolische Prozesse im Zentralnervensystem, fördert die Beschleunigung des Durchdringens von Traubenzucker durch die Blutgehirnbarriere, reduziert die übermäßige Bildung von Milchsäure, vergrößert den Widerstand des Gehirngewebes zu Hypoxie. Es gibt Beweise einer Abnahme im Inhalt von GABA im Nervengewebe unter dem Einfluss von pyriditol. B6-Vitamintätigkeit tut nicht.

Gemäß klinischen Auswirkungen ist pyriditol Antidepressiven ähnlich, die beruhigende Eigenschaften haben, aber in der Anhäufung wird seine Handlung als nootropic Rauschgifte klassifiziert.

Piriditol wird für die komplizierte Therapie in seichten Depressionen mit Zurückgebliebenheitsphänomenen in asthenic Bedingungen, adynamia, neurosenähnlichen Unordnungen, traumatischem und Gefäßencephalopathy, restliche Phänomene danach neuroinfections und Gehirnkreislaufunordnungen, zerebralem atherosclerosis, Migräne verwendet. Kinder werden verwendet, um geistige Entwicklung, cerebrosthenic Syndrom, oligophrenia, encephalopathy zu verzögern.

Kontraindiziert in der strengen psychomotorischen Aufregung, Fallsucht, hat konvulsive Bereitschaft vergrößert.

Cogitum

Das Thema der Medizin fortsetzend, will ich über Kogituma sagen. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - geben erkennbaren Fortschritt. Aber für viele Menschen ist es Cogitum, der ein echter Durchbruch wird.

Cogitum enthält Acetylamino-Bernsteinsäure, eine biologisch aktive Substanz, der:

• stimuliert die Arbeit des Zentralnervensystems - alle elektrochemischen Prozesse im Gehirn sind schneller;
• normalisiert die Prozesse der Regulierung - die dem Gehirn zugeteilten Aufgaben werden klarer und harmonisch durchgeführt;
• vergrößert die Knetbarkeit des Nervensystems - das Kind wie ein Schwamm, absorbiert die Kenntnisse gewonnen und wendet sie leicht in der Praxis an;
• Beschleunigt das Kind geistig und Redenentwicklung;
• hat allgemeine harmonierende Eigenschaften, hilft, schneller Stress, Zunahmenaushalten gewachsen zu sein;
• stimuliert die Produktion des Interferon und der Antikörper, stärkt das Immunsystem

Cogitumum Kindern wird ernannt an:

• Redenentwicklungsverzögerung
• Verzögerung in der psychomotorischen Entwicklung
• Hauptverletzungen, einschließlich Geburtstraumas
• strenge Anpassung in der Schule oder dem Kindergarten
• Asthenic-Syndrom, und auch in der Erholungsperiode nach einer langen in die Länge gezogenen Krankheit.

Das Rauschgift mischt sich direkt in der Arbeit des Gehirns nicht ein, aber leitet nur die Entwicklung des Zentralnervensystems in der richtigen Richtung, dem Kind helfend, schnell unentwickelte Sachkenntnisse zu ergreifen und Gleiche in der Entwicklung einzuholen.

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Memantine

Der NMDA-Gegner, der in der Behandlung der Alzheimerkrankheit, sondern auch dem Erleben klinischer Proben als eine mögliche Therapie für mehrere andere Bedingungen, einschließlich ADHD, HIV-VERBUNDENER Demenz, nystagmus, multipler Sklerose verwendet ist.

Memantine ist auf der Liste von lebenswichtigen und wesentlichen Arzneimitteln.

Memantine ist ein auswählender blocker von N Methyl D Aspartate (NMDA) - Glutamat-Empfänger. Der Mechanismus der Handlung wird mit der Modulation der glutamatergic Übertragung vereinigt, die cortico-cortical und cortico-subcortical Beziehungen im Gehirn vermittelt. In einer Reihe von kontrollierten Studien, der Fähigkeit von memantine, kognitive Funktionen sich zu verbessern und zu stabilisieren, ist tägliche Tätigkeit, und Verhaltensunordnungen in Patienten mit Asthma (sowohl in einer frühen Phase als auch besonders im Stadium der gemäßigten und schweren Demenz) zu reduzieren, bewiesen worden. Die positive Wirkung von memantine auf kognitiven Funktionen wurde auch in Gefäßdemenz bemerkt. In offenen Studien wird die Wirksamkeit von memantine in Mischdemenz, Demenz mit Körpern von Levy, alkoholischer Demenz und Korsakovs amnestic Syndrom, frontotemporal Demenz gezeigt. Memantine ist das erste auserlesene Rauschgift für gemäßigte und schwere Demenz, aber es kann auch im Stadium der milden Demenz als eine Monotherapie oder in der Kombination mit cholinesterase Hemmstoffen verwendet werden. Die langfristige Wirksamkeit von memantine ist in einem kleineren Ausmaß studiert worden.

Memantine hat guten tolerability jedoch, Schwindel oder Verwirrung können in der Titrierenphase vorkommen, die in der Regel vergänglich sind. Weniger häufig gibt es Schläfrigkeit, Fälle, Kopfweh. Im Experiment wurde es gezeigt, dass memantine im Stande ist, Zellen vor der toxischen Wirkung von exzitatorischen Aminosäuren zu schützen und die Bildung von neurofibrillary glomeruli zu hemmen, den Metabolismus des T-Proteins betreffend, das eine der Schlüsselverbindungen zum pathogenesis des Asthmas ist.

Dopaminempfänger

Die Klasse von transmembrane metabolotrophic G-protein-linked Zellempfänger, die eine wichtige Rolle in der Wirkung des Zentralnervensystems von Wirbeltieren spielen. Der ligand endogene Hauptagonist dieser Empfänger ist Dopamin. Dopaminempfänger werden an den Prozessen der Motivation, der Ausbildung, der feinen Motorkoordination, der Modulation von Neuroendocrine-Signalen beteiligt. Diese Klasse schließt fünf Typen von Empfängern ein: D1, D2, D3, D4 und D5.

Die Änderung in der Dopaminergic-Funktion wird in mehreren neurologischen und psychiatrischen Unordnungen bemerkt, und die Empfänger selbst sind Ziele für eine Vielfalt von Medikamenten. Die große Mehrheit von antipsychotics ist Dopaminempfängergegner, und psychostimulants aktivieren sie häufig indirekt.

Fünf menschliche Gene, die Dopaminempfänger verschlüsseln, sind bekannt. Gemäß den strukturellen, biochemischen und pharmakologischen Eigenschaften werden die entsprechenden Empfänger in den D1 ähnlichen (D1, D5) und D2 ähnlich (D2, D3, D4) unterteilt. Zum ersten Mal wurden diese zwei Klassen von Empfängern 1979 auf der Basis isoliert, dass nur D1 ähnliche Empfänger adenylate cyclase aktivieren. Empfänger der Gruppe D2 hemmen es im Gegenteil. Es wird angenommen, dass es D6 und D7 Empfänger gibt, aber ihre Existenz ist noch nicht bewiesen worden.

Die alternative 1983 vorgeschlagene Klassifikation teilt die Empfänger gemäß ihren Auswirkungen: Die Aktivierung von DA1 Empfängern verursacht Muskelentspannung und vasodilation; für diese Empfänger (R) ist-sulfyride ein starker Gegner, apomorphine ist ein schwacher Agonist, und domperidone folgt ihnen nicht. Die Aktivierung von DA2 Empfängern hemmt die Handlung von noradrenaline, apomorphine ist ihr starker Agonist, und die starken Gegner sind (S)-sulpiride und domperidone. Dopaminempfänger des Zentralnervensystems scheinen, dieser Klasse zu gehören.

D1 ähnliche Empfänger

Wie oben erwähnt schließen D1 ähnliche Empfänger den D1 und die D5 Empfänger ein. Eine charakteristische Eigenschaft der Empfänger dieser Klasse ist, dass sie G-Proteine des Gαs / olf Familie aktivieren, die der Reihe nach den adenylate cyclase aktivieren. D1 ähnliche Empfänger werden nur auf postsynaptischen Membranen von Dopamin empfindliche Zellen gefunden. Die Empfängergene dieser Klasse enthalten introns nicht, so bestehen D1 und D5 Empfänger in einer einzelnen Verbindungsvariante.

D2 ähnliche Empfänger

D2 ähnliche Empfänger schließen den D2, den D3 und die D4 Empfänger ein. Diese Empfänger binden zu G-Proteinen des Gαi / o Familie und hemmen deshalb adenylate cyclase. Im Gegensatz zum D1 ähnlichen sind D2 und D3 Empfänger nicht nur auf postsynaptischen Membranen von Dopamin empfindliche Zellen, sondern auch auf vorsynaptischen Membranen von dopaminergic Neuronen da. Die Gene von D2 ähnlichen Empfängern enthalten introns: 7 introns im D2 Empfängergen, D3 - 5 im Gen, und 3 (menschliche Gene) im D4 Gen. Es ist bekannt, dass der D2 und die D3 Empfänger in mehreren Formen bestehen, der das Ergebnis eines alternativen Verstärkens ihres pre-mRNA ist. Strukturell unterscheiden sich D2 ähnliche Empfänger in diesem ihrem C-Terminal Gebiete sind 7mal kürzer als in D1 ähnlichen Empfängern.

Dopaminempfänger sind sowohl im Zentralnervensystem als auch in peripherischen Organen da. Das Verhältnisverhältnis von dopaminergic Neuronen im Gehirn ist (weniger als 1 / 100,000 aller Neurone) niedrig. Diese Neurone bilden mehrere grundlegende dopaminergic Pfade: nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical und tuberin-fibundibular.

Der Dopaminempfänger D1 ist der am weitesten verteilte Dopaminempfänger im Gehirn, wird es in größeren Zahlen synthetisiert als andere Empfänger. Es wird in einer hohen Konzentration im nigrostriral, mesolimbic und den mesocortical Wegen, nämlich in den frontalen Lappen, striatum, der schwarzen Substanz, dem aneinander grenzenden Kern, dem Geruchsknötchen und amygdala gefunden. Auch in einer kleineren Konzentration ist es im hippocampus, dem Kleinhirn, thalamic und den hypothalamic Gebieten da.

Der D2 Hokonzentrationsempfänger ist im striatum, dem Geruchsknötchen, dem aneinander grenzenden Kern, der schwarzen Substanz, dem hypothalamus, dem ventralen Gebiet des Reifens und des amygdala, d. h. ungefähr in denselben Gebieten des Gehirns da, wo der D1 Empfänger auch gefunden wird. Jedoch haben zusätzliche Studien geholfen festzustellen, dass nur 5-15 % der Vorsprungsneurone des dorsalen Teils des striatum beide Empfänger gleichzeitig ausdrücken. Die restlichen Neurone können in zwei Gruppen geteilt werden, abhängig von welchen der Empfänger sie enthalten.

Der D3 Empfänger hat ein schmaleres Vertriebsprofil als die Empfänger, die oben beschrieben sind. In der höchsten Konzentration ist es im Kern accumbens, dem Geruchsknötchen und den Inselchen von Kaleha da. Bei wesentlich niedrigeren Konzentrationen wird der D3 Empfänger in einem Kompaktteil der schwarzen Substanz, dem ventralen Gebiet des Reifens und dem Kleinhirn gefunden.

Das Ausdruckniveau des D4 Empfängers im Gehirn ist bedeutsam niedriger als dieser des D2 Empfängers. Es wird bewiesen, dass der D4 Empfänger im Kortex der großen Halbkugeln, des hippocampus, der gestreiften und amygdala-geformten Körper da ist.

Der D5 Empfänger wird in kleinen Zahlen in verschiedenen Teilen des Gehirns synthetisiert: in pyramidalen Neuronen des vorfrontalen Kortexes, cingulate Kortex, entorhinal Kortex, schwarze Substanz, gezähnte Gehirnwindung, hippocampus und hypothalamus.

Alle fünf Typen von Dopaminempfängern werden außerhalb des Gehirns gefunden. So die Empfänger wurden D1, D2 und D4 in der Netzhaut und dem Empfänger D2 - in der Hypophyse gefunden. Dopaminempfänger werden in verschiedenen Verhältnissen in den Zellen der Nieren, der Nebennieren, mitfühlenden ganglia, der Blutgefäße, des Herz- und Verdauungstrakts synthetisiert.

Retrospektive

Wir hatten 2 Pakete von Koffein, 75 Tabletten von modafinil, 5 Pakete von prairiatsetam, eine halbe Amputation von agmatin und einen ganzen Gastgeber von Anreizen aller Sorten und Farben, sowie theanine, idebenon, eines Kastens von Vitaminen, eines Pints von reinem Semax und DMAA. Nicht, als ob es eine notwendige Versorgung war, aber wenn es begonnen hat, nootropics zu sammeln, wird es schwierig anzuhalten. Das einzige Ding, das meine Angst aufgeweckt hat, war Memantine. Nichts in der Welt ist hilfloser, unverantwortlich und bösartig als dissociative Zombies. Ich habe gewusst, dass früher oder später wir zu diesem Abfall weitergehen werden.

GABA - Gamma-Aminobutyric Säure

GABA - eine organische Zusammensetzung, eine non-proteinogenic Aminosäure, der wichtigste hemmende Neurotransmitter des Zentralnervensystems (CNS) von Menschen und anderen Säugetieren. Säure von Aminobutyric ist eine biogenic Substanz. Enthalten im Zentralnervensystem und nimmt am Neurotransmitter und den metabolischen Prozessen im Gehirn teil.

Die Gamma-Aminobutyric Säure im Körper wird von einer anderen Aminosäure - glutamine mit dem Enzymglutamat decarboxylase gebildet.

γ-Aminobutyric-Säure führt im Körper die Funktion eines hemmenden Vermittlers des Zentralnervensystems durch. Wenn GABA in die synaptische Spalte veröffentlicht wird, läuft die Aktivierung der Ionskanäle von GABAA und GABAA-Empfänger auf Hemmung des Nervenimpulses hinaus. GABA Empfänger ligands wird als potenzielle Agenten für die Behandlung von verschiedenen Unordnungen der Seele und des Zentralnervensystems betrachtet, die Parkinson und Alzheimerkrankheiten, Schlafunordnungen (Schlaflosigkeit, narcolepsy), Fallsucht einschließen.

Es wird gegründet, dass GABA der an den Prozessen der Haupthemmung beteiligte Hauptneurotransmitter ist.

Unter dem Einfluss von GABA werden die Energieprozesse des Gehirns, die Atmungstätigkeit der Gewebezunahmen aktiviert, die Anwendung von Traubenzucker durch das Gehirn verbessert sich, die Blutversorgung verbessert sich.

Die Wirkung von GABA im Zentralnervensystem wird durch seine Wechselwirkung mit spezifischen GABAergic-Empfängern begriffen, die kürzlich in GABA- und GABAB-Empfänger usw. geteilt werden. Im Mechanismus der Handlung mehrerer neurotropic Hauptsubstanzen (Schlafmittel, anticonvulsants, convulsants, usw.), ihr agonistic oder gegnerische Wechselwirkung mit GABA-Empfängern. Benzodiazepines potentiate die Handlung von GABA.

Die Anwesenheit von GABA im Zentralnervensystem wurde Mitte der 1950er Jahre entdeckt, und 1963 wurde es synthetisiert. Gegen Ende der 1960er Jahre, unter dem Namen "Gamalon", wurde GABA für den Gebrauch als ein medizinisches Produkt auswärts, dann - unter dem Namen "Aminalon" - in Russland vorgeschlagen.

Gemäß experimentellen Angaben dringt GABA schlecht durch die Blutgehirnbarriere, wenn eingeführt, in den Körper ein, aber es gibt Beweise, dass GABA zum Gehirn mit der Hilfe von spezifischem Membranentransport-GAT2 und BGT-1 transportiert wird.

2007 wurde das GABAergic-System zuerst im Epithel der Atemwege beschrieben. Das System wird unter dem Einfluss von Allergenen aktiviert und kann eine Rolle in den Mechanismen des Asthmas spielen.

Ein anderes GABAergic-System wird in Hoden beschrieben, es kann die Arbeit von Zellen von Leydig betreffen.

Forscher an St. Michael, Toronto, Kanada, haben im Juli 2011 gegründet, dass GABA eine Rolle im Verhindern und vielleicht Umkehren der Entwicklung der Zuckerkrankheit in Mäusen spielt.

In der Arzneimittellehre:

Gamma-Aminobutyric Säure entfernt Aufregung und hat eine sich beruhigende Wirkung, es kann auch als ein Beruhigungsmittel, aber ohne das Risiko der Hingabe genommen werden. Diese Aminosäure wird in der komplizierten Behandlung der Fallsucht und Hypertonie verwendet. Da es eine sich entspannende Wirkung hat, wird es in der Behandlung der sexuellen Funktionsstörung verwendet. Gamma-Aminobutyric Übersäure kann jedoch Angst, Atemnot vergrößern, die der Glieder zitternd ist.

Empfänger von Cholinergic - Azetylcholinempfänger

Empfänger von Transmembrane, von denen der endogene Ligand-Agonist Azetylcholin ist.

Azetylcholin dient als ein Neurotransmitter sowohl in prä-als auch postganglionic Synapsen des paramitfühlenden Systems und in preganglionic mitfühlenden Synapsen, in mehreren postganglionic mitfühlenden Synapsen, neuromuscular Synapsen (somatisches Nervensystem), und in einigen Teilen des Zentralnervensystems. Nervenfasern, die Azetylcholin von ihren Enden veröffentlichen, werden cholinergic genannt.

Die Synthese von Azetylcholin kommt im Zytoplasma von Nervenenden vor; seine Reserven werden als Blasen in vorsynaptischen Terminals versorgt. Der Anfall des vorsynaptischen Handlungspotenzials führt zur Ausgabe des Inhalts von mehreren hundert vesicles in die synaptische Spalte. Azetylcholin, das von diesen vesicles veröffentlicht ist, bindet zu spezifischen Empfängern auf der postsynaptischen Membran, die seine Durchdringbarkeit für Natrium, Kalium und Kalziumsionen vergrößert und zum Äußeren eines aufregenden postsynaptischen Potenzials führt. Die Handlung von Azetylcholin wird durch seine Hydrolyse mit dem Enzym acetylcholinesterase beschränkt.

Spezifische cholinergic Empfänger aus dem pharmakologischen Gesichtspunkt werden in nicotinic (H-Empfänger) und muscarinic (M Empfänger) geteilt.

Empfänger von Nicotinic cholinergic

Die Auswirkungen von Azetylcholin im Gebiet von preganglionic Synapsen der paramitfühlenden und mitfühlenden Systeme können mit der Einführung eines Nikotinalkaloids wiederholt werden, so werden alle autonomen ganglia Nikotin genannt. Die nikotinähnliche Übertragung von Nervenimpulsen wird auch in der neuromuscular Synapse, CNS, dem Nebennierenknochenmark und in einigen mitfühlenden postganglionic Gebieten ausgeführt.

Empfänger von Nicotinic cholinergic sind ionotropic und sind Natriumskanäle. Sie bestehen aus fünf Proteinsubeinheiten, gewöhnlich haben zwei von ihnen verbindliche Seiten für Azetylcholin.

17 Typen von Subeinheiten von nicotinic Empfängern (α1-10, β1-4, γ, δ, ε) wurden offenbart. Anscheinend können sie eine Vielfalt von verschiedenen Kombinationen bilden, aber auf einige von ihnen wird meistenteils gestoßen und ist am wichtigsten: (α1) 2β1δε (Muskeltyp), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic Typ), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-Typ) und (α7) 5 (ein anderer CNS-Typ).

Empfänger von Muscarinic cholinergic

Die Handlung von Azetylcholin im Gebiet von postganglionic Nervenenden wird mit der Hilfe eines anderen Alkaloids, muscarin wieder hervorgebracht. Zusätzlich zu postganglionic Synapsen wird die muscarin ähnliche Übertragung von Nervenimpulsen in einigen Teilen des Zentralnervensystems ausgeführt.

Empfänger von Muscarinic sind metabotropic und beziehen sich auf Empfänger, die zu G-Proteinen konjugiert werden.

Die Auswirkungen von Giften und Medikamenten

Empfänger von Nicotinic werden durch solche Gifte wie Kurare und α-bungarotoxin blockiert, und muscarinic Empfänger werden durch atropine und scopolamine blockiert, der die Symptome von der Vergiftung mit passenden Giften bestimmt. Die Blockade von nicotinic Empfängern mit der Hilfe von Kurare oder kurareähnlichen Rauschgiften wird verwendet, um Patienten während chirurgischer Operationen unbeweglich zu machen.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

In dieser Krankheit gegen den nicotinic cholinoreceptors des Muskeltyps werden Autoantikörper erzeugt, der zu progressiver Muskelschwäche führt.