Tipps für Eltern eines nichtsprechenden Kindes

1. Sprechen Sie mehr mit dem Kind, alle Handlungen (Fütterung, das Ankleiden äußernd, badend), sich über die Umgebung äußernd, die Wiederholung derselben Wörter nicht fürchtend, sprechen Sie sie klar geduldig freundlich aus.

2. Entwickeln Sie das Verstehen der Rede, mit einfachen Instruktionen die "Geben mir einen Kugelschreiber", "Wo ist das Bein?" Mager darauf, was das Kind verfügbar ist.

3. Wiederholen Sie sich bereits gemeistert. Wiederholen Sie die vereinfachten Versionen in der Rede zusammen mit den vollen Wörtern: Das Auto - der bi-bi, die Puppe - la-la, ist gefallen-bah.

4. Singen Sie dem Kind, bevor Sie ins Bett gehen. Es ist besser, das Repertoire häufig nicht zu ändern.

5. Wunsch, einen Erwachsenen zu imitieren. Das ist möglich, wenn das emotionale Interesse und die Verfügbarkeit von Wörtern, die das Kind während gemeinsamer Spiele ausspricht (Versteckspiel, steam engine-To) verbunden werden. Sie können daran überrascht sein, was Sie gesehen haben: "Wow!"

6. Die ersten auf einem emotionalen Hintergrund ausgesprochenen Wörter können Interjektionen sein: oh, oh, uh. Dem Kind wird nur erlaubt, die Vokale zu wiederholen: o, a, y.

7. Erzählen Sie öfter, lesen Sie die Märchen der ersten Kinder, Gedichte.

8. Ermuntern Sie dazu zu formulieren, wie Sie sprechen. Überladen Sie Ihr Kind mit dem Fernsehen, Video oder Audio nicht.

9. Wenn Sie lesen, verkürzen Sie den Text zu verständlichen Ausdrücken. Sagen Sie nicht, wenn das Kind hinter ihm ist. Werden Sie geärgert, seien Sie darüber nicht schüchtern, was Ihr Kind nicht sagt. Zeigen Sie unnötige Angst nicht: Jeder hat ihre eigenen Begriffe, ihre Probleme. Ohne auf das Kind zu warten, um zu sprechen. Beginnen Sie, ihn zu lehren, Gegenstände durch die Größe (groß - klein) zu unterscheiden; Farben, Form aufeinander zu beziehen (geben dasselbe);
Zahl (eine - viele).

10. Massieren Sie die Finger und Hände des Kindes. Geben Sie einen meds: Cortexin, Cerebrolysin, Cogitum.

Herausforderungen für logopedic arbeiten mit sprachlosen Kindern

Kürzlich stellen sich Fachmänner zunehmend sprachlosen Kindern, d. h. Kindern, die Rede nicht haben. Sie haben eine komplizierte organische Unordnung, die außerordentlich die Logopedic-Arbeit mit ihnen kompliziert. Für eine flügge Entwicklung der Rede ist es notwendig: Angeborene Sprachfähigkeit, hat in erster Linie Intellekt, Stimuli von der Außenumgebung, Motivation für die Rede, die Nützlichkeit der leitenden Pfade zwischen den individuellen Analysatoren bewahrt, für die Informationen übersandt werden. Im Gehirn gibt es Redenzonen: die späteren Teile der niedrigeren frontalen Gehirnwindung; zeitliche Gehirnwindung; senken Sie parietal Gebiet; sowie eine Zone hat sich am Verbindungspunkt des parietal, den zeitlichen und Hinterhauptsgebieten des verlassenen, der dominierenden Halbkugel durch die Rede niedergelassen.

Wer kann ein nichtgesprächiges, sprachloses Kind genannt werden?

Eine Gruppe von Kindern ohne Reden ist nicht homogen. Es schließt Kinder mit bewegendem und sensorischem alalia, mit einer vorläufigen Verzögerung in Redenentwicklung, frühem Kindheitsautismus, intellektueller Unzulänglichkeit, kindlicher zerebraler Kinderlähmung und Hören der Schwächung ein. Jedoch, für alle diese Kinder, gibt es einen Mangel an der Motivation für die Redentätigkeit, einen Mangel an Grundideen über die Bedeutungen von Gegenständen und Phänomene der Umgebungswirklichkeit, eine Unangemessenheit von kommunikativen, Regulierung, Redenfunktionen, einen Mangel am sensomotorischen Niveau der Redentätigkeit planend.

So, an den Anfangsphasen des Arbeitens mit nichtsprechenden Kindern, werden seine Absichten und Aufgaben, unabhängig von etiopathogenesis und Mechanismen der Redenstörung ähnlich sein. An der aktuellen Phase gegen die Entwicklung der speziellen Ausbildung ist es dringend, Bildungsprogramme und pädagogische Technologien zu entwickeln, die die umfassende Entwicklung von Kindern mit Entwicklungskörperbehinderungen sichern.

Die Hauptabsichten der Sprachtherapie mit nichtsprechenden Kindern an den Anfangsphasen sind: Entwicklung der Redeninitiative, Schaffung der Motivation für die Redentätigkeit gleichzeitig mit der Bereicherung des inneren und äußerlichen Vokabulars; die Bildung einer Fähigkeit eines Kindes, einen inneren Plan, ein Programm der Äußerung (zuerst - primitiv) zu schaffen.

Die Arbeit von Logopedic mit nichtsprechenden Kindern stellt eine Verbesserungswirkung sowohl auf der Redentätigkeit als auch auf psychischen Prozessen ohne Worte auf der emotionalen und persönlichen Entwicklung des Kindes zur Verfügung.

Die Hauptaufgaben der Verbesserungsarbeit mit nichtsprechenden Kindern an der Anfangsphase:

1. Anregung der Rede und Geistestätigkeit.

2. Entwicklung der emotionalen Kommunikation mit einem Erwachsenen. Der Ausdruck des Lehrers in jeder Bühne der Übung mit einem Kind ohne Reden trägt zur Entwicklung der Imitation bei und passt emotional Kinder der Reden- und Redenproduktion an.

3. Besserung der Fähigkeit, die Handlungen (echopraxia) eines Erwachsenen, Gleicher und Redenimitation - echolalia zu imitieren.

4. Entwicklung und Korrektur der psycho-physiologischen Basis der Redentätigkeit: verschiedene Typen der Wahrnehmung, physiologisch und Redenatmen, Artikulationssachkenntnisse.

5. Bildung des motivationalen und motivationalen Niveaus der Redentätigkeit.

6. Bildung des inneren und äußerlichen Lexikons (nominativisch, aussagend, und attributiv), minimale Kommunikation zur Verfügung stellend.

7. Bildung der anfänglichen Sachkenntnisse von grammatischen (morphologisch und syntaktisch) Strukturierung der Redennachricht.

8. Verhinderung von sekundären Redenunordnungen.

Die Durchführung der Aufgaben der Sprachtherapie mit Nichtredenkindern kommt im Prozess vor, die folgenden Mittel zu verwenden:

- Spiele und Übungen, die alle höheren geistigen Funktionen aktivieren;

- Spiele und Übungen, die den Muskelton von Kindern regeln, erlaubend, das Verhalten von Kindern zu korrigieren, den emotional-persönlichen Bereich zu betreffen;

- selbstunabhängige Spieltätigkeit;

- Igra, die Struktur der Redentätigkeit an allen Niveaus (vom motivationalen Ansporn bis Manager) bildend;

- Spezifisch organisierte verbesserungsentwickelnde Umgebung;

- Organisierte Familienausbildung von Kindern.

So kann eine Rede von einem nichtsprechenden Kind nur durch das Verwenden sowohl aller Systeme von Analysator als auch des ins Visier genommenen Einflusses von Eltern und Fachleuten ausgelöst werden.

Wie ist der Unterschied zwischen einem Logopäden und Defectologist?

Der defectologist kann Arbeit mit Kindern des einjährigen Alters beginnen, und der Logopäde fängt an, mit Kindern von drei Jahren zu studieren. Logopäde korrigiert und entwickelt Rede, stellt Töne und Artikulation, während der defectologist im Zeitabstand mit der Entwicklung des Kindes beschäftigt ist, das durch verschiedene Unordnungen verursacht ist, und dem Kind hilft, die Welt zu wissen.

Also, zum Beispiel wird der Logopäde die Kinderfarbe nicht unterrichten, er wird ihre Namen aussprechen, um die richtige Artikulation kämpfend, während die Aufgabe des defectologist ist, das Baby mit den Blumen vertraut zu machen und den Namen von jedem von ihnen zu erfahren. D. h. tatsächlich ist ein defectologist ein Breitprofilfachmann, während ein Logopäde nur dafür verantwortlich ist, Redenunordnungen zu korrigieren.

1. Arbeiten von Defectologist mit dem Problem und den kranken Kindern, der Logopäde befasst sich exklusiv mit gesunden Kindern.

2. Defektolog fängt an, mit einem-Jährigen zu studieren, der Logopäde beginnt, mit Kindern zu arbeiten, wenn sie drei Jahre erreichen.

3. Defectologist - ein Fachmann in einem breiten Profil, Logopäde - ein Schmalprofilfachmann.

Problem der fehlerhaften Tonartikulation

Das Problem der fehlerhaften gesunden Fortpflanzung ist auch im Erwachsensein wichtig.

Ist es möglich, die Verletzung der gesunden Fortpflanzung in einem Erwachsenen zu korrigieren? Natürlich!
Aber es gibt einige Bedingungen: Um den richtigen Ton in unabhängige (automatisierte) Rede eintreten zu lassen, ist es notwendig, einen sehr großen Wunsch, und deshalb Motivation zu haben. Weil im Erwachsensein die Wechselwirkungen zwischen der Artikulationszone des Kortex und den Muskeln der Aussprachenorgane bereits äußerst stark sind (im Gegensatz zu vorschulischen Kindern, in denen solche Verbindungen weil sie die Töne ihrer Muttersprache meistern, beginnen gerade sich zu formen). Die gesunde Einstellung in Erwachsenen kommt in der Regel schneller vor als in Kindern, aber ein Erwachsener wird mehr (im Vergleich mit dem Kind) die Zahl von unabhängigen Klassen brauchen, um die richtige Artikulation und riesige Selbstdisziplin in einer langen Bühne zu befestigen. Mit einer positiven Einstellung und etwas Fortsetzung wird der neue Ton automatisiert, und Sie werden unabhängig sein, weil alle vertraut Aufmerksamkeit Ihrer aktualisierten, klaren Artikulation schenken werden. Glauben Sie mich, die Anstrengungen lohnen!

Ein anderes Problem, dem ein Erwachsener gegenüberstehen kann, ist eine Stimmenstörung. Solche Verletzungen können organisch oder funktionell sein, schnell (infolge Betonung, Krankheit, chirurgischen Eingreifens) entstehen oder allmählich zunehmen. Mit diesem Problem (besonders mit einem scharfen Verlust der Stimme), sollte Sie keinesfalls, den Besuch im otolaryngologist, aber vor dem Hintergrund der vorgeschriebenen Behandlung, zum phoniatrist und dem Logopäden verzögern. Hier (als im Fall von Aphasie) wird die wichtigste Rolle zu dieser Zeit der Faktor gespielt, sich mit einem Fachmann in Verbindung zu setzen. In der Zukunft wird der Logopäde Sie unterrichten, wie man die notwendigen stimmlichen und atmenden Übungen durchführt, um die Stimme wieder herzustellen und zu stärken.

Im Erwachsensein wird das Stottern mit geringerer Wahrscheinlichkeit meistenteils in der Vergebungsbühne vorkommen, die es von der Kindheit oder Adoleszenz passiert. Ein Erwachsener kann seine Bedingung erleichtern, indem er bedeutsam abnimmt oder völlig das Stolpern in der Rede unter der Leitung eines Logopäden beseitigt. Aber da das Stottern eine einheitliche Annäherung verlangt, muss es verstanden werden, dass zusammen mit dem Logopäden die Unterstützung eines Neurologen erhalten muss, der eine milde nervenunterstützende Behandlung, und vielleicht (mit einem ausgesprochenen Stottern) aufnehmen, eine zusätzliche Überprüfung empfehlen wird. Häufig wird ein gutes Ergebnis erhalten, wenn der Psychologe auch in der Parallele mit dem Patienten arbeitet.

Die Redenwiederherstellung in Patienten mit Aphasie ist einer der schwierigsten Bereiche der Sprachtherapie mit Erwachsenen. Aphasie ist der logopedic Korrektur zugänglich, obwohl die Ergebnisse nicht nur von der Qualifikation des Fachmannes, sondern auch am bedeutsamsten auf der Strenge der Verletzung der Redenzentren des Kortex und die Zeit abhängen, um den Logopäden (äußerst vorzugsweise die ersten sechs Monate oder ein Jahr), sowie die persönlichen Qualitäten des Patienten und Wunsch nach Lehren aufzufordern. Jedoch, mit dem rechtzeitigen Zugang zu einem Fachmann, gibt es die Möglichkeit einer bedeutenden Wiederherstellung von Redenfunktionen. Logopäde wird einen Überblick führen und einen Plan der auf den Ursachen der Aphasie gestützten Arbeit machen, da die Methoden der Sprachtherapiekorrektur für verschiedene Formen der Aphasie ihre eigenen Besonderheiten in jedem spezifischen Fall haben. Ich versichere Sie zuhause, Verwandte und Verwandte werden im Stande sein, sich mit Aphasien gemäß den Aufgaben des Logopäden zu befassen, gute Ergebnisse in der Wiederherstellung der Rede erreichend.

Die mysteriöse Welt von Neuropeptides

Hormone sind die berühmtesten Gangregler von Prozessen im Körper. Ihre Funktionen und chemische Struktur sind ganz studiert worden so, der es möglich macht, Medikamente auf ihrer Basis zu schaffen und erfolgreich, zum Beispiel, Ersatztherapie auszuführen. Auf dem zweiten Platz in der Beleuchtung werden neurotransmitters gelegen. Diese Zusammensetzungen verbinden bevorzugt die Nervenzellen mit einander, dadurch aktivierend oder verschiedene Gebiete und Prozesse hemmend. Der Einfluss auf neurotransmitters ist etwas mehr kompliziert, aber viele Rauschgifte sind entwickelt worden, die Metabolismus, Ausweisung betreffen, Festnahme usw. umkehren, folglich ist das neurotransmitter System regulierbar.

In dieser Bühne in der Entwicklung der Medizin und Arzneimittellehre werden die neuropeptides am wenigsten studiert und kontrolliert. Dennoch nehmen sie einen aktiven Teil fast alle Prozesse im Körper an, regeln die wichtigsten anpassungsfähigen und Verhaltensreaktionen, kontrollieren circadian Rhythmen, Essen und sexuelles Benehmen, betreffen Hormone und neurotransmitters. Es ist unmöglich, dieses Thema zu ignorieren, sowie alle Daten darauf zu sammeln. Gemäß den Ergebnissen der Studien fallen die Daten nicht immer zusammen, manchmal sind sie direkt entgegengesetzt, der die Beschreibung von neuropeptides schwierig, wegen des Mangels an einer einzelnen Klassifikation macht, gibt es noch viel Verwirrung. So werden Informationen über neuropeptides genug nicht systematisiert, dennoch ist dieses Material in Russisch am meisten abgeschlossen und schließt eine bedeutende Anzahl von in anderen Rezensionen nicht verzeichneten Zusammensetzungen ein.

Neuropeptides (NP) - biologisch aktive Zusammensetzungen, die an der Regulierung des Metabolismus, Wartung von homeostasis teilnehmen, betreffen geschützte Prozesse, spielen eine wichtige Rolle in den Mechanismen des Gedächtnisses, Lernens, Schlafes, usw. wird Der NP durch eine relativ kurze Folge einer Kette charakterisiert, die aus Aminosäurenrückständen in der Regel besteht, es sind 5-52 Elemente.

NPs werden infolge der folgenden hydrolytic Zergliederung des Vorgängers peptide zum Beispiel gebildet, mehrere Substanzen können sich von demselben anfänglichen Molekül formen, das in jeder Bühne von den anfänglichen und Endprodukten verschiedene biologische Aktivität haben kann. Die NP Vorgänger werden im Körper der Zelle synthetisiert, indem sie das Gen übersetzen, das den peptide, verschlüsselt, dann macht Spaß pro-Punkt hat das lange Molekül in kürzere Ketten gespalten, die später Transformation erleben oder unverändert bleiben können. Wenn es ein Neuron ist, dann wird der NP zum presynaptic Terminal transportiert, von dem es in die Synaptic-Spalte veröffentlicht wird. Einige neuropeptides sind im Stande, die Funktionen von Vermittlern durchzuführen, eine direkte Übertragung des Nervenimpulses ausführend, andere ändern den Metabolismus der Zelle, als ein neuromodulator handelnd. NP kann das Signal übersenden, um nicht nur Entfernungen zu schließen, die Empfänger zu einigen von ihnen sind in einer genügend Entfernung von der Seite der Synthese, die es möglich macht, sie mit Hormonen zu vergleichen. Die Funktionen von vielen NPs kopieren einander, dennoch hat jeder ein einzigartiges Spektrum der Tätigkeit. Diese Eigenschaft erlaubt Ihnen, das Signal genauer zu übersenden und die Wechselwirkung von verschiedenen Teilen des Körpers zu regeln, ein kompliziertes System unaufhörlich vorkommender Prozesse zu koordinieren, die irgendwie einander betreffen und unveränderliche Korrekturen verlangen. Die große Mehrheit von neuropeptides betrifft die "langsamen" metabotropic mit G-Proteinen vereinigten Empfänger. Außerdem kann NP die Tätigkeit von einander ändern, und einige Hormone (hemmen öfter oder aktivieren ihre Synthese), der zum Start von Kaskadereaktionen führt.

Viele neuropeptides werden zu einem größeren oder kleineren Grad in verschiedenen Organen und Geweben synthetisiert, und nur einige von ihnen sind für bestimmte Zonen ausschließlich spezifisch. Der Vertrieb von NP im Körper ist nicht gleichförmig, es gibt Plätze, die für jede Substanz am charakteristischsten sind, aber in kleinen Beträgen werden sie in eigentlich allen Geweben bestimmt. Im Nervengewebe sind NPs in unmyelinated C-Typfasern und klein "Ein Deltatyp" myelinated Fasern da. Im Rückenmark werden NPs durch die Zellen der dorsalen Hörner des ganglia synthetisiert, haben dann entlang dem axons zu den Nervenenden transportiert, wo sie als neurotransmitters handeln können. In synaptic Terminals sind NPs im Stande, zusammen mit dem Nichtprotein neurotransmitters zu handeln. Ein neuropeptide kann colocalized mit einem oder mehr Vermittlern sein, der zu etwas Erhöhung oder Modifizierung der Handlung führt. Wenn ihre Auswahl rechtzeitig zusammenfällt, dann hängt die Wirkung von ihnen beiden ab, aber sie können auch getrennt getrennt werden, der zur Verwirklichung der biologischen Wirkung von jedem von ihnen getrennt von einander führt.

Zurzeit gibt es keine ganze und umfassende Klassifikation von NPs. Versuche wurden gemacht, es auf der Grundlage von der chemischen Struktur, den Funktionen oder dem Platz der Synthese zu entwickeln. Jedoch sind viele NPs im Stande, mehrere Funktionen abhängig von der Position durchzuführen, die in der Struktur der Zusammensetzung ähnlich ist - verantwortlich für verschiedene Prozesse und verschiedene Substanzen des Ursprungs, der agonists ist. In irgendwelchen Geweben gefundene NP waren zu ihnen nicht immer spezifisch und wurden später in anderen Organen gefunden. Außerdem, im Moment, öffnen sich neue Zusammensetzungen, der keiner der vorhandenen Gruppen zugeschrieben werden kann, da ihre Funktionen nicht völlig verstanden werden. Die Klassifikation von NPs durch Familien kann als das am meisten ganze und funktionelle betrachtet werden, da es die größte Zahl von Eigenschaften dieser Substanzen in Betracht zieht.

Klassifikation von Neuropeptides:

• Hypothalamic liberins und statins
• Opioid peptides
• Melanocortins
• Vasopressin-tocine
• Bauchspeicheldrüsenpeptides
• Sekretionen von Glucagon
• Cholecystokinin
• Tachykinins
• Motilin
• Neurotensins
• Bombesins
• Kininy
• Angiotensins
• Peptides, der durch ein dem calcitonin Gen ähnliches Gen verschlüsselt ist
• Atriopeptides
• Endozepines
• Galanin
• Endothelins

Hypothalamic liberins und statins
Tyroliberin, corticoliberin, lyuliberin, somatoliberin, somatostatin, melanostatin. Die erste Familie schließt durch den hypothalamus synthetisierten neuropeptides ein. Sie wurden in eine Gruppe gemäß der topologischen Eigenschaft verbunden und hatten hauptsächlich die Funktion der Anregung (liberins) oder Hemmung (statins) der Synthese von pituitären Hormonen. Gemäß der chemischen Struktur unterscheiden sich die hypothalamic neuropeptides beträchtlich von einander und haben verschiedene Vorgänger. Zusätzlich zum Beeinflussen der von der Seite der Synthese entfernten Strukturen kann der NPs dieser Gruppe benachbarte Neurone beeinflussen, niederdrückend oder umgekehrt jede Bildung eines anderen stimulierend. Als sie studiert haben, wurden Vertreter der ersten Familie in anderen Organen und Geweben gefunden und die Fähigkeit gefunden, den emotionalen Staat, das Essen und das sexuelle Benehmen, die Regulierung des Schlafkielwasserzyklus, der Bestimmung und des Starts von Betonungsschutzmechanismen, der Anregung von geschützten Prozessen, neurogenesis und vielen anderen zu beeinflussen.

Opioid peptides
Die Familie von opioid peptides ist für die Mehrheit von Vertretern der Aminosäurenfolge Tyr Gly Gly Phe charakteristisch. Entsprechend arbeitet OP an opioid Empfängern, hauptsächlich μ (MOPP), δ (DOP), und κ (KOP), vereinigt mit G-Proteinen. Wegen der Fähigkeit, zu den verzeichneten Empfängern zu binden, haben OPs eine naloxone-hemmende, morphiumsähnliche schmerzlindernde und beruhigende Wirkung. EP haben eine Vielfalt von biologischen Effekten. Hinsichtlich des Einflusses auf Verhalten sind sie in der Lage, Aggression, Motivation für die Befriedigung, sexuelle Anziehungskraft, Nahrungsmittelsättigung, Stressfaktor anpassungsfähige Prozesse, Rauschgiftabhängigkeit, Sedierung, Modulation der Schmerzempfindlichkeit usw. zu beeinflussen. Außerdem nehmen sie an Neurodegenerative-Prozessen, Schaden am Gehirngewebe wegen Traumas und ischemia teil.

Opioid peptides (OP) wird in den zentralen und peripherischen Nervensystemen, dem SCHWACHKOPF, dem Serum weit verteilt, werden nicht nur durch Neurone, sondern auch durch Zellen der endokrinen und Immunsysteme erzeugt. Die meisten opioid peptides werden von allgemeinen Proteinahnen - proopiomelanocortin (α-MSH, γ-MSH, β-MSH, ACTH, β-endorphin, α-endorphin, γ-endorphin, β-lipoprotein (β-LPH), γ-LPH, BÜROKLAMMER), prodinorphine (dinorphin A, dinorphin B, α-neoendorfin, β-neoendorfin, dinorphin-32, leimorfin), preproenkephalin (leu-enkephalin, meth-enkephalin, amidorfin, adrenorphine, peptide B, peptide E, peptide F), prepro-nociceptin, preproorpharin (nociceptin (orfanin FQ)), prepro-NPFF (NP FF, NP AF, NP SF), und andere gebildet.

Enkephalins sind kurze peptide Ketten von 5 Aminosäurenrückständen. Typische Mitglieder der Familie sind leu-enkephalin und entsprochen-enkephalin, genannt für die fünfte Aminosäure, beziehungsweise leucine und methionine. Außerdem schließt die Gruppe DTLET und DAMGO ein. Sie handeln hauptsächlich auf den δ-opioid Empfängern. Beide neuropeptides haben eine ausgesprochene morphiumsähnliche schmerzlindernde, beruhigende Wirkung. Sie nehmen an der Bildung von Verhaltensreaktionen teil. Ihre Teilnahme in vielen neurodegenerative Pathologien wird bewiesen.

Endorphins α und β sind Produkte der Hydrolyse von POMC und enthalten 16 und 31 Aminosäurenrückstände beziehungsweise. Sie nehmen an der Motivation des alkoholischen Verhaltens, nociceptive Reaktionen teil, betonen Antwort, Regulierung von circadian Rhythmen. Β-endorphin ist zu Empfängern weniger spezifisch und kann in einem größeren oder kleineren Ausmaß alle drei der Zahl von opioids aktivieren.

Dinorphins werden während der Konvertierung von prodinorphine gebildet und enthalten in ihrer Struktur eine Folge von leu-enkephalin. Die wichtigste Handlung ist der zentrale und peripherische Nociceptive-Prozess. Die Gruppe schließt dinorfin A und dinorfin B (rimorphin) ein, beziehungsweise 17 und 13 Aminosäurenrückstände enthaltend. Außerdem, α-, wird β-neoendorfin gebildet. Sie alle aktivieren hauptsächlich κ-opioid Empfänger. Ihre Selektivität ist wegen der Anwesenheit von arginine und lysine an der C-Endstation. Wenn der Vorgänger proteolysis völlig nicht stattfindet, wird ein so genannter "großer" dinorphine gebildet, der dinorphine A und B einschließt, und dieselben Eigenschaften hat, aber für BCD auswählender ist.

Dermorphin und deltorphin-spezifischer agonists des μ- und der δ-opioid Empfänger, beziehungsweise aus 7 Aminosäurenrückständen bestehend. Sie nehmen am Reduzieren der Schwelle der epileptischen Bereitschaft teil, haben eine ausgesprochene schmerzlindernde Wirkung, stimulieren die Ausgabe von β-endorphin. Sie unterscheiden sich in Gegenwart von der D-Aminosäure in der zweiten Position, die sie widerstandsfähiger gegen die enzymatische Hydrolyse macht.

Hemorphins sind Produkte der proteolytic Zergliederung des Hämoglobins, haben eine Sympathie für μ-opioid Empfänger. Nehmen Sie an der schmerzlindernden Reaktion und der Entwicklung des Wohlbefindens nach der Übung teil.

Endomorphin-1 und-2 sind tetrapeptides, zeigen die größte Genauigkeit für die μ-opioid Empfänger von der Familie. Haben Sie eine ausgesprochene und lange schmerzlindernde Wirkung.

Nocystatin enthält 17 Aminosäurenrückstände in seiner Zusammensetzung. Reduziert Schmerzempfindlichkeit. Studien sind in Vorbereitung, um auf seiner Basis schmerzlindernde Agenten zu schaffen, die nicht suchterzeugende und morphiumsähnliche Hingabe sind.

Β-Casamorphin besteht aus 7 Aminosäurenrückständen und wird durch die Hydrolyse des Kaseins gebildet. Es ist im Stande, μ-opioid Empfänger zu aktivieren, das Immunsystem und die Zunahmennahrungsmittelaufnahme zu stimulieren.

Leumorfin (leimorfin) wird vom Vorgänger von preprodinorphin gebildet. Haben Sie genügend Sympathie für opioid Empfänger, und für die biologische Handlung ist mit anderem OP vergleichbar.

Adrenorphine wird hauptsächlich in den Nebennieren synthetisiert. Ist in der Lage, Nociceptive-Prozesse, sowie anderen peptides der Familie zu beeinflussen.

Eine Gruppe von peptides mit der anti-opioid Tätigkeit erhöht die Schmerzantwort, Zunahmenangst, stimuliert die Ausgabe von ACTH und corticosterone, hemmt morphiumsveranlasste Effekten. Verhindern Sie die Bildung der Abhängigkeit von Alkohol und Morphium, betreffen Sie die Entwicklung des Abzugsyndroms in Tieren mit der Morphiumsabhängigkeit.

Präsentiert sind:

Neuropeptides AF und SF bestehen aus 18 und 11 Aminosäurenrückständen beziehungsweise. Der neuropeptide FA besteht aus 8 Aminosäurenrückständen. Empfänger dazu werden hauptsächlich in den spinalen und supraspinal Zonen gelegen, die eine Vielzahl von endogenem opioids enthalten.

Nociceptin (Orphanin FQ) - besteht aus 17 Aminosäurenrückständen und hat eine Struktur, die diesem von opioid peptides ähnlich ist. Die Empfänger für nociceptin sind opioid Empfängern ähnlich, die mit adenylate cyclase verbunden sind. Wenn diese Empfänger aktiviert werden, werden Kaliumskanäle aktiviert, und Kalzium wird gehemmt. Nociceptin und seine Empfänger werden im Kortex, den Geruchskernen, amygdala, hippocampal Bildung und dorsale Hörner des Rückenmarks am weitesten vertreten. Nimmt an den Prozessen des Gedächtnisses, dem Lernen, den anstrengenden Reaktionen teil. In experimentellen Modellen hat die Fähigkeit gezeigt, Angst zu reduzieren. Die Aktivierung der nociceptin Empfänger führt zu Schmerzlosigkeit, aber es stört die Handlung von opioids.

Melanocortins
Adrenocorticotropin (ACTH) ist ein Hormon, das in der vorderen pituitären Drüse synthetisiert ist, deren Hauptfunktion Anregung der Nebennierendrüse corticosteroid Produktion ist. Es wird bewiesen, dass er im Stande ist zu synthetisieren und andere Teile des Gehirns, und zusätzlich zur hormonalen Funktion, als ein neurotransmitter zu handeln, an der Regulierung höher cortical Funktionen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Ausbildung teilzunehmen.

Ein \U 03B2\\U 03B3\melanotropins (melanocyte-stimulierende Hormone) wird von proopiomelanocortin gebildet. Synthese kommt am intensivsten im Mittellappen der pituitären Drüse vor. Die Empfänger für MSH werden mit G-Proteinen vereinigt und werden in 2 Typen geteilt: MCHR1 und MCHR2. Der Ausdruck von Empfängern des Typs 1 ist im Kortex, hippocampus, amygdala und Kern accumbent am höchsten, darauf hinweisend, dass diese neuropeptides an der Entwicklung von Pathologien wie Stimmungsunordnungen und Schizophrenie beteiligt werden. Das wird durch die Einführung von Gegnern zu diesem Typ des Empfängers bestätigt, der anxiolytic und antidepressive Effekten verursacht hat. A-MSH stimuliert die Bildung des Pigments in der Haut, nimmt an geistigen Prozessen - Gedächtnis und das Lernen teil, Schlaf, Aggression, stimmt Entzündung im Gehirn ab, blockiert die Synthese von gliosis des Geschwulstnekrosenfaktors. Γ-MSG hat eine kleinere Wirkung auf den Pigmentmetabolismus, aber erhöht die steroidogenic Funktion von ACTH. Die ganze NACHRICHT ist im Stande, an der Regulierung von Gastrointestinal-Funktion, geschützten Prozessen, Zellwachstum und mitosis und Essenverhalten teilzunehmen.

Vasopressin-tocine
Vasopressin und oxytocin werden im hypothalamus erzeugt, entlang dem axons gehen in den späteren Lappen der pituitären Drüse ein, von der sie ins Blut veröffentlicht werden. Sie haben eine starke Wirkung auf die Bildung von Verhaltensreaktionen, wie Zuneigung, sexuelles, elterliches Verhalten. Unter Betonung nehmen sie an der Schaffung von Schutzmechanismen teil. Außerdem können sie Blutdruck beeinflussen, glatten Muskel, Metabolismus reduzieren.

Mesotocin, isotocin, vasotocin wird aus 10 Aminosäurenrückständen zusammengesetzt, eine allgemeine anfängliche Folge von 6 Aminosäuren habend. Synthetisieren Sie hauptsächlich im späteren Lappen der pituitären Drüse zusammen mit oxytocin und vasopressin, und sind ihnen für biologische Effekten ähnlich, aber weniger aktiv.

Vorgänger - preprovazopressin-neurofizin II (vasopressin, neurofizin II), preproxitocin-neurofizin I (oxytocin, neurofizin I).

Bauchspeicheldrüsenpeptides
Der neuropeptide Y besteht aus 36 Aminosäurenrückständen. Verteilt im Gehirn (hypothalamic und cortical Gebiete, hippocampus, thalamus) und peripherisches Nervensystem, postganglionic mitfühlende Fasern, Nebennieren, megakaryocytes und Thrombozyte. Es gibt Beweise einer Änderung im Vertrieb von NP in der neuronal Bevölkerung des vorfrontalen Kortexes in ontogenesis in pathologischen Unordnungen. Das Unterdrücken der Auswahl am Sender von den Nervenenden. Die Wirkung wird durch hypotension, Hypothermie und Atemnot, Sekretion von Wasser und Elektrolyten im Eingeweide, der Regulierung von circadian Rhythmen und motivationalem Verhalten manifestiert. Ist im Stande, an der Regulierung teilzunehmen, Verhalten, so, mit seiner chronischen Einführung ins Zentralnervensystem, das vergrößerte Körpergewicht zu essen. Während der Periode der Nahrungsmittelaufnahmenabnahme hat der Betrag von neuropeptide Y in gewölbten und paraventrikulären Kernen zugenommen. Mit der Depression des neuropeptide Y können die resultierenden Substanzen als sein agonists und Gegner handeln, der durch ihre chemische Struktur bestimmt wird.

Der tyrosine tyrosine peptide (PYY) hat eine ähnliche Struktur zum neuropeptide Y und unterscheidet sich davon mit dem zusätzlichen Aminosäurenrückstand-Tyr. Nach der Funktion sind sie so ähnlich und sich darum bewerbend, zu denselben Empfängern zu binden.

Bauchspeicheldrüsenpolypeptide (PPY) wird durch PPzellen der Inselchen der Bauchspeicheldrüse von Langerhans synthetisiert. Es hat 36 Aminosäurenrückstände. Durch den Mechanismus der Handlung ist es ein cholecystokinin Gegner, unterdrückt die sekretorische Tätigkeit von Bauchspeicheldrüsenzellen und stimuliert die Produktion von Magensaft, Essen im Magen verzögernd.

Die Vorgänger sind prepro-NPY (NPY), prepro-PPY (PPY), prepro-PYY (PYY).

Sekretionen von Glucagon
Glitsentinya ist ein Zwischenprodukt der Bildung von glucagon von preproglucagon. Bis zum Ende seiner Eigenschaften werden nicht studiert, es wird angenommen, dass das Spektrum seiner Tätigkeit diesem von glucagon ähnlich ist.

Glucagon (GRP) enthält 27 Aminosäurenrückstände. Die größten Beträge werden in der gastrointestinal Fläche und dem Gehirn enthalten, das durch einige Geschwülste verborgen ist, wo es mitosis stimuliert, hat eine trophische Wirkung auf normale und neoplastic Zellen einschließlich der autocrine Anregung der kleinen Zelllungenkrebsproliferation. Nimmt an der Regulierung des Traubenzuckermetabolismus teil, mit einer Steigerung seines Niveaus stimuliert die Synthese des Insulins und der Hemmungen, Verhalten essend. Im Zentralnervensystem verbessert die Prozesse der Speicherbildung, nimmt an der Antwort des Körpers auf Betonung teil. Es passt auf die Regulierung von Schlafkielwasserzyklen, Körpertemperatur, Appetit und Sattheit auf. Stimmt die Tätigkeit von macrophages ab. Regelt die Sekretion von Bauchspeicheldrüsen- und Salzsäurenenzymen im Magen, stimuliert die Zusammenziehung von glatten Muskeln und die Ausgabe von bestimmten Darmhormonen einschließlich gastrin.

VIP (vasoactive Darmpeptide) besteht aus 28 Aminosäurenrückständen. Weit vertreten im Zentralnervensystem, besonders im Kortex, wo es an der Bildung von Verhaltensreaktionen teilnimmt, hat eine positive Wirkung auf die Prozesse des Lernens und Gedächtnisses, sexuellen Benehmens. Kann als ein Vermittler in serotonergic und cholinergic Systemen handeln. Auf der Peripherie verursacht die Vergrößerung der Bronchien, Behälter (einschließlich des zerebralen).

Secretin enthält 27 Aminosäurenrückstände. Es wird durch Gehirnstrukturen, Nebennierendrüsen und Eingeweide hauptsächlich erzeugt. Am stärksten wird seine Wirkung in den Zellen der gastrointestinal Fläche manifestiert, wo sie zu Entspannung von glatten Muskeln und vergrößerter Sekretion von Hormonen durch die Bauchspeicheldrüse führt.

Gastrin wird durch G-Zellen des Magens und der Bauchspeicheldrüse hauptsächlich erzeugt. Ein "großer" gastrin wird gebildet, der aus 34 Aminosäurenrückständen, gastrin-17 und gastrin 14 besteht, die beziehungsweise 17 und 14 Aminosäuren enthalten. Auf den durchgeführten Funktionen sind sie ähnlich, da alle dasselbe aktive Zentrum enthalten. Vergrößern Sie die Sekretion von Salzsäure, Pepsin, Bikarbonat, dem Absondern, cholecystokinin, somatostatin und einem anderen am Verzehren beteiligten peptides. Hört das Leeren des Magens auf. Es führt zur Vergrößerung der Magenbehälter durch die Erhöhung der Produktion von prostaglandin E. Nimmt an der Regulierung teil, Verhalten zu essen, die Motivation für die Nahrungsmittelsuche reduzierend.

Vorgänger - preprogastrin (gastrin), preproglycagon (glycinthin, glucagon), preprosecretin (das Absondern), Prepro-VIP (VIP).

Cholecystokinin
Cholecystokinin enthält 33 Aminosäurenrückstände. Das Beeinflussen der Struktur des Zentralnervensystems betrifft den emotionalen Staat, führt zur Aktivierung des Verhaltens hat darauf gezielt, Essen zu erhalten, hat eine antidepressive Wirkung. Es ist in der Regulierung der Funktionen der gastrointestinal Fläche von großer Bedeutung - es stimuliert Sekretion in der Bauchspeicheldrüse, motility der Gallenblase und Eingeweide. Im Zerfall von cholecystokinin werden Produkte, die ihre eigene Handlung haben, gebildet. Einige von ihnen können die Effekten von Morphium und enkephalins in Bezug auf die Schmerzempfindlichkeit reduzieren. Preecessor ist preprocholecystocinin.

Tachykinins
Diese Gruppe schließt NPs ein, die einen β-preprotachykinin Vorgänger haben und den Gly Leu Entsprochene Folge an der C-Endstation enthalten. Biologische Effekten werden durch die Aussetzung von mit dem G-Protein vereinigten Empfängern vermittelt. Tahikinins können auch als neurotransmitters handeln und werden in verschiedenen Geweben des Körpers weit vertreten. Die physiologischen Haupteffekten sind die Regulierung des Tons der glatten Muskeln des Eingeweides, Bronchien, nehmen an Verhaltensreaktionen, nociceptive Prozesse, entzündliche Prozesse teil.

Die Substanz enthält in seinen Aminosäurenrückständen der Komposition 11. Es wurde 1931 geöffnet. und ist von der Familie am meisten studiert. Es wird hauptsächlich im Zentralnervensystem - der amygdala, die Wand, der hippocampus, der hypothalamus und die graue Sache in der Gehirnwasserrohrleitung synthetisiert, die an der Bildung der Angst und Depression beteiligt werden. Kommt in den späteren Hörnern des Rückenmarks vor ist ein neuromodulator in primären afferent Fasern und unmyelinated C-Typfasern. Es hat ein breites Spektrum von physiologischen Effekten - es kann das Blutdruck-Niveau beeinflussen, kapillare Durchdringbarkeit, glatte Muskelzusammenziehung, besitzt sekretorische Handlung, nimmt an der Kontrolle der Sekretion von prolactin und Verdauungshormonen teil. Die Synthese der Substanz P wird durch dopamine erhöht: so wurde es offenbart, dass, wenn dopanergic Fasern, mRNA Ausdruck beschädigt werden, reduziert wird, der nicht nur zur Bildung der Substanz P, sondern auch zu enkephalins und dinorphine entspricht. Nimmt an der Übertragung eines Schmerzsignals teil. Die Fähigkeit der Substanz P, um Ausbildung, Schlaf zu beeinflussen, wird der Widerstand gegen Betonung studiert.

Neurokinins (A, B und K) sind in ihren Effekten der Substanz P ähnlich, aber haben eine verschiedene Genauigkeit für die Empfänger. Sie ändern die Erregbarkeit von Nervenzellen, sind in der Lage, eine antientzündliche Wirkung auszuüben - ihre Wirkung führt zu vasodilation und Steigerung ihrer Durchdringbarkeit, der Ausgabe des prostaglandin E2, cytokines und der Amine durch Mastzellen und Leukozyten. Zusätzlich zu diesen physiologischen Effekten nehmen sie an der Übertragung eines Nervenimpulses teil.

Cassinin besteht aus 12 Aminosäurenrückständen. Nimmt am sinkenden Blutdruck, der stimulierenden Zusammenziehung von glatten Muskeln teil. Es gibt Beweise, dass cassinin anticonvulsant Tätigkeit hat.

Motilin
In seiner Zusammensetzung enthält 22 Aminosäurenrückstände. Es wird hauptsächlich in der gastrointestinal Fläche erzeugt, wo es hauptsächlich die Motorfunktion betrifft - stärkt es den Ton der niedrigeren Schließmuskel-Speiseröhre, stimuliert das Leeren des Magens und den motility des Dickdarms. Stimuliert die Produktion des Insulins und somatostatin durch die Bauchspeicheldrüse. Im Zentralnervensystem wird die höchste Konzentration im hippocampus gefunden. Die Wirkung von motilin auf geistigen Funktionen ist genug nicht studiert worden, es wird angenommen, dass es Nahrungsmittelverhalten betrifft.

Der Vorgänger ist prepromotilin.

Neurotensins
Neurotensin wird hauptsächlich im hypothalamus, mesocorticolimbic und den nigrostriatic Zonen, dem ventralen Deckel, der Wand, cingulate Gehirnwindung, kleiner Darmmucosa gefunden. Der peptide hat eine starke hypotensive Wirkung, führt zur Verminderung des glatten Muskels, reduziert Körpertemperatur, vergrößert den Traubenzucker und glucagon Inhalt, kann zu Mastzellempfängern binden. Neurotensin hat in einem fühlen, dass eine hormonale Handlung - in der pituitären Drüse die Sekretion von LH und FSH erhöht. Es gibt Daten auf seiner Fähigkeit, sexuelles Benehmen, die Entwicklung von Betonungsreaktionen und Nociceptive-Prozessen zu beeinflussen. Es wird gegründet, dass die Funktionsstörung im neurotensin System in geistigen Krankheiten in besonderer Schizophrenie vorkommt. Es wird angenommen, dass die Wirkung auf seinen Metabolismus eine Wirkung in psychotischen Staaten haben kann, ohne zur gleichen Zeit eine Steigerung des Gewichts und der kataleptischen Manifestationen zu verursachen. Jedoch wurden klinisch bedeutende Beweise dafür nicht erhalten. Vereinigt mit dopaminergic, serotonergic, GABAergic, glutamatergic und cholinergic Systemen.

Neuromedins N und U (NMN, NMU) werden in den Zellen des Zentralnervensystems und der gastrointestinal Fläche verborgen. Empfänger zu ihnen werden in Neuronen, Zellen des Dünndarms, der Bauchspeicheldrüse, des Magens, der Lymphozyten, monocytes, der Muskelfasern der Gebärmutter gelegen. Die Aussetzung von NMU führt zu einer Abnahme im Körpergewicht durch das Reduzieren des Appetits. In der Regulierung von geschützten Prozessen vergrößert Entzündung, die Mastzellen aktivierend. NMN kann als ein neurotransmitter handeln.

Xenopsy wird an der Regulierung des glatten Muskeltons beteiligt.

Der Vorgänger ist propreneurotensin.

Bombesins
Bombesin besteht aus 14 Aminosäurenrückständen. Es ist ein starker Aktivator der hypothalamic-pituitary-adrenal Achse, nimmt an der Regulierung der Betonungsreaktion des Körpers teil, betrifft die Memorization-Prozesse. Außerdem regelt es den Verbrauch von Vinylalkohol. Physiologische Effekten bestehen in vasoconstriction, die Abnahme in der Körpertemperatur, Regulierung von sekretorischen Prozessen in der gastrointestinal Fläche, nimmt an der autocrine Anregung der Zellproliferation und dem Wachstum von kleinen Lungenkrebszellen teil.

Gastrin-Ausgabe peptide (GRP) besteht aus 27 Aminosäurenrückständen. Es ist im Gehirngewebe, den Eingeweiden, den Lungen, dem Immunsystem und den anderen üblich. Seine Hauptfunktionen können Regulierung von Schlafkielwasserzyklen, thermoregulation genannt werden, Effekten auf den Appetit und die Sattheit, Modulation der macrophage Tätigkeit, haben Sekretion von Enzymen durch die Bauchspeicheldrüse, Salzsäure im Magen, die Verminderung glatter Muskeln, der Ausgabe von gastrin im Eingeweide und Teilnahme in der Regulierung der Atmung am Niveau des brainstem vergrößert. GRP stimuliert die mitotic Tätigkeit von Zellen einschließlich kleinen Zelllungenkrebses.

Litorin hat viele Eigenschaften der Familie, insbesondere die Fähigkeit, Körpertemperatur zu regeln.

Kinines
Kinins haben ein breites Spektrum der Tätigkeit und sind eine Verbindung zur Regulierung des Gefäßtons, der Blutkoagulation und fibrinolysis. Sie werden in den meisten Geweben einschließlich des CNS synthetisiert.

Bradykinin besteht aus 9 Aminosäurenrückständen. Seine Wirkung führt zu Entspannung der glatten Muskeln der Wände der Behälter, der Bronchien, der Gebärmutter, des Eingeweides. Es nimmt an der Regulierung von hemostasis, Elektrolytgleichgewicht, Durchdringbarkeit von Haargefäßen, lokalen entzündlichen Reaktionen und Schmerzempfindlichkeit teil. Die Muskelfasern außerhalb der Behälter handeln auf die entgegengesetzte Weise, zu ihrer Beengtheit führend, die in der Entwicklung der Entzündungs- und Schmerzerhöhung wichtig ist.

Kallidin besteht aus 10 Aminosäurenrückständen und unterscheidet sich von bradykinin durch die Anwesenheit eines lysine Rückstands am Anfang der Kette. Durch physiologische bradykinin ähnliche Effekten.

Der Vorgänger ist der kininogen.

Angiotensins
Angiotensins I, II, III werden im Zentralnervensystem und den anderen Geweben und den Organen synthetisiert. Die am meisten studierten Funktionen dieser peptides sind die Regulierung des Staates des kardiovaskulären Systems, Wassersalzmetabolismus und Blutdrucks. Angiotensins sind Produkte der folgenden hydrolytic Spaltung vom Endteil von mehreren Aminosäuren. So, angiotensin II wird von angiotensin II und weiter mit einer Kürzung der Kette gebildet. Die stärkste von der Gruppe ist angiotensin II, der unter dem Einfluss von renin und PDA gebildet wird. Es spielt eine Rolle in der Bildung von Mechanismen der arteriellen Hypertonie. Es ist ein Teil des renin-angiotensin-aldosterone Systems. Es wird mit dem adrenergic System und tachykinins durch den Mechanismus der Handlung vereinigt. Es ist bewiesen worden, dass angiotensins an Lernprozessen, Speicherbildung, Motivation, innerer Verstärkung, Schmerzempfindlichkeit und Kontrolle von Gefühlen teilnehmen.

Der Vorgänger ist das Vorprotein angiotensinogen.

Peptides, der durch ein dem calcitonin Gen ähnliches Gen verschlüsselt ist
Calcitonin (contrinsular Hormon) besteht aus 32 Aminosäurenrückständen. Es wird hauptsächlich durch C-Zellen der Schilddrüse erzeugt. Calcitonin ähnlicher immunoreactivity wird in der pituitären Drüse, cerebrospinal Flüssigkeit, Lungen, Thymus, Eingeweide, Leber, Blase gefunden. Im Gehirn wird der höchste Inhalt von calcitonin in der Zone gefunden, die den späteren Teil des hypothalamus, Mitte Erhebung und pituitäre Drüse umgibt. Er nimmt einen aktiven Teil in der Regulierung des Wassersalzgleichgewichtes. Reduziert den Inhalt von Kalzium und Phosphor im Plasma, das zu einer Änderung im Metabolismus und der Tätigkeit von Zellmembranen führt. Hat schmerzlindernde und anorectic Wirkung, führt zu vasodilation, hypotension, Hyperglykämie, stimuliert gluconeogenesis und glycogenolysis.

Calcitonin-gene-related peptide (CGRP) besteht aus 37 Aminosäurenrückständen. In ziemlich großen Beträgen kommt es im zentralen und peripherischen nervös, kardiovaskulär, genitourinary, SCHWACHKOPF und C-Zellen der Schilddrüse vor. Ist in der Lage, Blutdruck zu beeinflussen, je nachdem die begleitenden Faktoren zu hypo- oder Hypertonie führen, ist ein starker vasodilator, Ursachentachycardia, wird am Aufrechterhalten des Tons der kranzartigen Behälter und des Modulierens der Schmerzempfindlichkeit beteiligt, betrifft Nahrungsmittelverhalten und Gehirnumlauf.

Der Vorgänger ist prepro-CALC (calcitonin).

Endozepines
Der peptide Hemmstoff von diazepam, der (DBI) bindet, besteht aus einer Vielzahl von Aminosäuren. Biologische Aktivität hat sowohl DBI selbst als auch seine Bruchstücke - endozepin-6 und octadecaneuropeptide (6 und 18 Aminosäurenrückstände in seiner Zusammensetzung, beziehungsweise). Diese peptides sind in der großen Anzahl im Zentralnervensystem und sind ligands von benzodiazepine Empfängern. Durch die Struktur - starke Gegner GABA, der ihre biologischen Effekten bestimmt. Das Niveau von endozapines nimmt im Gehirngewebe unter Betonung und Altern zu. Es ist bewiesen worden, dass diese peptides eine Rolle in der Bildung von Reaktionen spielen zu betonen und die Entwicklung von Angststaaten - wenn Intramagenverwaltung einen anxiogenic und proconflicogenic Wirkung hat, kann die Suche nach ihren Gegnern zur Schaffung eines neuen Typs von Antiangstrauschgiften führen.

Der Vorgänger ist BDI in Isoforms 1, 2, 3.

Galanin
Galanin besteht aus 29 Aminosäurenrückständen. Empfänger dazu werden im hippocampus, hypothalamus, amygdala, der Vorsehzone, supraoptic, dem bogenförmigen Kern gelegen. Empfänger werden in 3 Typen geteilt, und sie werden alle mit dem G-Protein vereinigt. In Experimenten wurde es gezeigt, dass, wenn ausgestellt, zu galanin Empfängern anxiolytic und antidepressiven Effekten erhalten werden kann. Wenn verbunden, mit anderen Substanzen kann es den verschiedensten Einfluss nehmen - wenn colocalized mit Azetylcholin an Mnestic-Prozessen, der Rolle in der Entwicklung der Alzheimerkrankheit mit noradrenaline teilnimmt - erwirbt die Bildung des sozialen Status, mit vasopressin und oxytocin in supraoptic und paraventrikulären Kernen die Fähigkeit, osmoregulation zu beeinflussen. Gebildet im hypothalamus stimuliert die Sekretion von LH und nimmt an der Regulierung des Feedbacks der HGH Achse teil. Es ist im Stande, die Sekretion von glutamate und die elektrische Tätigkeit des bogenförmigen Kerns zu hemmen.

Der Vorgänger ist pre-progalanin.

Endothelins
Endothelin I, II, III werden vorherrschend im Gefäßendothelium synthetisiert, ihr Ausdruck ist im Nervengewebe da. Sie sind starker vasoconstrictors. Zusammen mit anderem peptides und Hormonen spielen eine wichtige Rolle in der Regulierung des endothelium, der Entwicklung von Nierenischemia, Hypertonie, Bronchialasthma, Herzversagen und Gehirngefäßpathologien. Der wichtige aktive peptide der Gruppe ist endothelin I. Endothelins ließen verschiedene Vorgänger durch verschiedene Gene ausdrücken.

Zusätzlich zum in dieser Klassifikation vertretenen neuropeptides gibt es eine Vielzahl von darin nicht eingeschlossenen Zusammensetzungen. Bis heute sind mehrere hundert NPs geöffnet worden, der aus verschiedenen Gründen vorhandenen Gruppen nicht zugeschrieben werden kann. Hier sind einige von ihnen.

Orexins
Orexins gehören der Gruppe von hypothalamic peptides und schließen orexin A und orexin B ein, aus 33 und 28 Aminosäurenrückständen beziehungsweise bestehend. Sowohl peptides wirken mit dem OXR1 als auch den OXR2 Empfängern aufeinander. Neurone, die orexins absondern, werden in der perifornical Zone des seitlichen hypothalamic Feldes enthalten. Ungeachtet der Tatsache dass es nicht viele von ihnen, diese Neurone stark Zweig gibt, Verbindungen mit verschiedenen Teilen des Gehirns, solcher als paraventrikulär, dorsomedial bogenförmiger Kern des hypothalamus, blauen Punkts, späteren hypothalamic Feldes, Rückenmarks habend. Kontrollnahrungsmittelaufnahme von Orexins, nehmen Sie an der Regulierung von circadian Rhythmen und der Entwicklung von Betonungsreaktionen, sexuellem Benehmen teil. Ihre Konzentration in den Hypothalamus-Zunahmen mit dem Fasten, aber der Intragehirnverwaltung verursacht nur eine kurze Steigerung des Appetits ohne eine erkennbare Wirkung auf die Summe des verbrauchten Essens. Narcolepsy und Katalepsie werden mit der Abwesenheit von orexin vereinigt, weil sie beide Phasen des Schlafes hemmen und die Periode des Wachens verlängern können. Orexins vergrößern die Tätigkeit des mitfühlenden Nervensystems und erhalten Muskelton aufrecht, der mit der zunehmenden körperlichen Tätigkeit und dem Aufrechterhalten davon an einem hohen Niveau wichtig ist. Außerdem können sie die Sekretion von HGH-Achsenhormonen positiv beeinflussen. Es wird angenommen, dass orexins eine Rolle in der Entwicklung von Krankheiten wie der Veitstanz von Huntington, die Parkinsonsche Krankheit, der hemmende Schlaf apnea Syndrom, Zuckerkrankheit des Typs II spielen kann.

Leptin
Leptin besteht aus 35 Aminosäurenrückständen. Der Vorgänger ist preproleptin. Es wird hauptsächlich in adipocytes und nur in kleinen Beträgen in anderen Organen und Geweben, einschließlich solcher Teile des Gehirns als der Kortex, hippocampus, das Kleinhirn, grundlegender ganglia, der Stamm synthetisiert. Die größte Zahl von Empfängern für leptin im Gehirn wird im ventrobasal und ventromedial hypothalamus konzentriert. Mit der Anhäufung des weißen fetthaltigen Gewebes im Körper nimmt der Inhalt von leptin zu und entsprechend, wenn er Abnahmen fastet. Der peptide spielt eine wichtige Rolle im Nahrungsmittelverhalten und Energiemetabolismus - es reduziert den Bedarf am Essen, unterdrückt Appetit und beschleunigt die metabolischen Prozesse an der Peripherie. Direkt oder indirekt regelt die Synthese von Hormonen, die Nahrungsmittelverhalten betreffen, die Synthese von oryxigenic reduzierend und anorexigenic zunehmend. Es gibt Beweise, dass leptin als ein neuroprotective Agent, ein neuroplastic Faktor handeln kann. Leptin hemmt die Entwicklung von excitotoxicity von glutamate und beschränkt den durch Oxidative-Betonung verursachten Schaden. Im hippocampus, unter dem Einfluss des hippocampus, wird die Bildung von freien Radikalen unterdrückt. In dopaminergic Neuronen ist es im Stande, mitochondrial Membranen zu stabilisieren, und die Phänomene von oxidative zu beschränken, betonen wegen des Ausdrucks, Proteine von UCP2 auszuschalten. Grenzen apoptosis in Zellen. Hat eine anticonvulsant Wirkung. Betrifft Speicherprozesse, zur Verdichtung von kurzfristigen und langfristigen beitragend. Es wird darauf hingewiesen, dass die Verminderung von leptin Niveaus mit der Entwicklung der Alzheimerkrankheit positiv vereinigt werden kann, weil es amyloidogenesis, durch das Hemmen β-secretase und das Aktivieren α-secretase beschränkt, und auch an τ-Phosphorylation-Prozessen teilnimmt, die Bildung von anomalem τ-protein reduzierend, Beseitigung β-amyloid erleichternd. Es wird darauf hingewiesen, dass es in der Entwicklung des Veitstanzes und der Parkinsonschen Krankheit von Huntington wichtig sein kann. Außerdem regelt es Blutdruck und Gefäßton.

DSIP (Deltaschlafverursachen peptide)
DSIP (Deltaschlafverursachen peptide) besteht aus 9 Aminosäurenrückständen. Bis jetzt sind das Gen, sein Codieren, der Vorgänger und die spezifischen Empfänger mit den Genen, die sie verschlüsseln, nicht identifiziert worden. DSIP wird in den Neuronen des diagonalen Bandes von Brock, der ventralen Wand, des vorderen hypothalamus, in den Bereichen mit der Gonadotropin-Ausgabe der Hormonreaktionsfähigkeit, melanin sich konzentrierendes Hormon, schilddrüsenstimulierendes Hormon, peptides der sekretorischen Zellen der gastrointestinal Fläche, melanocorticotropes des Zwischenlappens der pituitären Drüse, brainstem, Hypophyse und epiphysis gefunden; hat spezifische Unterschiede in der Lokalisierung. Häufig ist DSIP colocalized mit catecholamines in den chromafin Körnchen des Nebennierenknochenmarks. Mit der intraperitoneal Verwaltung seiner Ratten sind eine Steigerung des Inhalts von norepinephrine und serotonin im Kortex und eine Steigerung des Adrenalins ohne eine Änderung in der Konzentration von dopamine gegründet worden, wegen dessen es eine hemmende Wirkung auf das Zentralnervensystem ausüben kann. Es gibt Daten auf der Anregung der GABA Produktion und Prophylaxe. DSIP blockiert die stimulierende Wirkung von glutamate durch das Reduzieren der Empfindlichkeit des "schnellen" ionotropic NMDA Empfänger des glutamatergic Systems des Gehirns und der nachfolgenden Verminderung von glutamate betonungsveranlasster excitotoxicity. Hat eine membranenstabilisierende Wirkung auf neuronal, erythrocyte und Leukozytenmembranen. Vergrößert die Tätigkeit des Finanzvorstandgenausdrucks, der ein Anschreiber der neuronal Tätigkeit von verschiedenen Teilen des limbic Systems ist, eine Abzugrolle in der Entwicklung von emotionalen Reaktionen spielend, zu betonen und ihre neurotransmitter Integration bildend, die zu Aktivierung von somatovegetative Manifestationen führt. Es hat eine Antibetonungshandlung und hilft, einen Staat "der Voranpassung" zu schaffen.

Die Beteiligung von DSIP in der Regulierung von Schlafkielwasserzyklen ist umstritten, verschiedene Autoren stellen verschiedene Daten von der Fähigkeit zur Verfügung, zur Anregung von Schlafphasen zu unterdrücken. Hat Antiepileptiker und anticonvulsant Tätigkeit. Der peptide kann an schmerzlindernden Prozessen durch das Erhöhen der Schwergängigkeit von entsprochenen-enkephalin zum OP teilnehmen. Erhöht die Ausgabe von melatonin durch das Kleben des Rests von tryptophan vom Endteil des Moleküls. Es betrifft die Abnahme in der MAO Tätigkeit, Hemmung der corticoliberin Synthese, Anregung der Synthese von somatotropin, somatostatin und lylyberyrin. Bestimmt naloxone-abhängige Schmerzlosigkeit. Es ist im Stande, das Niveau von lipids und Cholesterin, dem Cholesterinkoeffizienten von atherogenicity zu reduzieren. DSIP ist im Stande, oxidative Modifizierung von Proteinen während des physiologischen Alterns zu verhindern. Hat hyperglycemic Tätigkeit, die wegen einer Steigerung der Konzentration von catecholamines sein kann, die die Ausgabe des Insulins vor dem Hintergrund der vergrößerten Produktion von glucagon reduzieren.

PACAP (ein peptide, der Hypophyse adenylate cyclase aktiviert)
PACAP (ein peptide, der Hypophyse adenylate cyclase aktiviert) enthält 38 Aminosäurenrückstände. Die Struktur und Funktionen sind dem VIP ähnlich. PACAP wird in Gehirnstrukturen und peripherischen Organen einschließlich des endokrinen Systems weit verteilt. Die größte Zahl von Neuronen, die einen peptide enthalten, wird im hypothalamus, insbesondere im supraoptic und den paraventrikulären Kernen gefunden, die vasopressin und oxytocin synthetisieren. Der peptide stimuliert ihre Produktion durch die Aktivierung des LAGERS. Kann im hypothalamus als ein neurotransmitter und neuromodulator in der Regulierung der Hormonsekretion handeln. Stimmt vasopressin und oxytocin in der Regulierung des Blutdrucks und Osmose von Zellen ab, nimmt am Modulieren der Funktion des Kleinhirns mit der körperlichen Tätigkeit teil. Es wird darauf hingewiesen, dass PACAP an der Regulierung des Rhythmus der melatonin Produktion in der Hypophyse beteiligt wird und entsprechend circadian Rhythmen betrifft. Nimmt an der Regulierung des Nahrungsmittelverhaltens teil, eine anorexigenic Wirkung durch das Aktivieren des LAGERS in supraoptic und paraventrikulären Kernen habend. Es ist in ontogenesis wichtig, den programmierten apoptosis im sich entwickelnden Gehirn hemmend, das Wachstum der Nervenentzündung stimulierend, die Anzahl gegen sich mitotically teilende Zellen reduzierend und die Unterscheidung von neuroblasts fördernd, hat eine neuroprotective Wirkung in durch eine vergrößerte Konzentration von glutamate verursachtem neurotoxicity. Folglich, im sich entwickelnden Gehirn, handelt PACAP als ein neurotrophic Faktor, und im entwickelten Gehirn als ein neuroprotective Agent. Durch das Aktivieren der Hypophyse adenylate cyclase stimuliert der peptide die Ausgabe von Hormonen.

BINP (neurotrophic peptide vom beschädigten Gehirn)
BINP besteht aus 13 Aminosäurenrückständen. Es schützt Gehirnzellen vor excitotoxicity von glutamate, fördert Überleben von cholinergic Neuronen der Wand und dopaminergic Neuronen von mesencephalon in der primären Kultur des Neugeborenengehirns.

Es ist schwierig, die Rolle von neuropeptides zu überschätzen. Ihre Studie konnte mit der Zeit Aussichten für die Schaffung von Rauschgiften und künstlichen Gangregler der Prozesse des Körpers öffnen. Jetzt wird viel Forschung getan, und Versuche werden gemacht, auf ihnen gestützte Vorbereitungen zu schaffen, aber die Sache wird durch die ungenügende Studie aller Eigenschaften von neuropeptides und ihrer Wechselwirkung mit anderen Systemen kompliziert. Als ein Beispiel solcher Studien kann der folgende Tisch zitiert werden.

Beispiele der Ergebnisse von II und III Phasen von klinischen Proben mit ligandine neuropeptide Empfänger in Geistesstörungen.

Eine der Hauptursachen der sich entwickelnden Dimension

Wissenschaftler haben bestätigt, dass traumatischer Gehirnschaden mit einer vergrößerten Gefahr der Dementia vereinigt wird. Außerdem nimmt die maximale Gefahr in Patienten mit vielfachen traumatischen Gehirnverletzungen zu, sie betonen.

Die Studie hat Daten für fast 2.8 Millionen Patienten, 132,000 analysiert, dessen (4.7 %) mindestens eine traumatische Gehirnverletzung in 1977-2013 hatte, und 126.7 tausend (4,5 %) wurden mit Dementia während 1999-2013 diagnostiziert. Nach der Anpassung für sozialdemografische Faktoren und Co-Krankhaftigkeiten, einschließlich neurologischer und psychiatrischer Faktoren, haben die Forscher gefunden, dass im Vergleich zu Personen, die traumatischen Gehirnschaden nicht hatten, die Gefahr der sich entwickelnden Dementia in Patienten um 24 % höher war, die ähnliche Verletzungen erlebt haben. In Patienten mit fünf oder mehr traumatischem Gehirnschaden hat die Gefahr mehr als dreifach zugenommen. Außerdem hat sogar ein einzelner Fall des leichten traumatischen Gehirnschadens die Wahrscheinlichkeit der sich entwickelnden Dementia um 17 % vergrößert.
Jedoch haben die Autoren der Studie von der Medizinischen Fakultät der Washingtoner Universität früher bemerkt, dass die absolute Gefahr der sich entwickelnden Dementia im Alter von 50 relativ niedrig geblieben ist. Mehr Anstrengungen sind erforderlich, um traumatischen Gehirnschaden zu verhindern und Strategien zu identifizieren, die Gefahr der nachfolgenden Dementia zu reduzieren.

Logopädentipps

Wenn Sie zur Rede Ihres Babys wollen, war glatt, klar, ausdrucksvoll und schön, hören Sie dem Rat eines Logopäden zu:

1) Sagen Sie es selbst ausdrucksvoll und richtig, lassen Sie sich nicht schnell zu laut falsch sprechen, Töne aussprechend. Seien Sie ein Beispiel der richtigen Rede für Ihr Kind;

2) Jeder hat über die Gefahren eines Friedensstifters gehört. Sie kann wirklich viel Schaden dem Baby zufügen, wenn er häufig und ihn seit langem in seinem Mund behält. Der Nippel kann die Bildung eines hohen Gaumens provozieren, der die Artikulation von Tönen verdreht. Außerdem hält die Modepuppe einfach das Kind davon ab zu sprechen;

3) Imitieren Sie das so genannte autonome (Kind) Rede des Babys nicht. Gespräch mit dem Baby auf einer normalen Sprache - und wird er bald begreifen, dass es richtiger ist.
Wenn das Kind störrisch nicht sprechen will, obwohl er weiß, wie, sich weigern Sie, seine Gesten und Gesichtsausdrücke zu verstehen. Antworten Sie nur, wenn das Kind Rede verwendet.

4) Wenn das Kind Töne und Wörter nicht richtig ausspricht, zanken Sie ihn nicht aus und machen Sie harte Bemerkungen nicht. So können Sie ganze Verwerfung des Kindes von der Kommunikation erreichen.

Anti-Nootropics. Wie man eine Person dumm macht?

Sie sind gewohnt, nootropics und andere Themen zu analysieren, die mit der Besserung der Lebensqualität, der Qualität des Intellekts verbunden sind. Aber heute werden wir vom Gegenteil gehen. Wir werden die populärsten Wege des vorläufigen Verfalls von intellektuellen geistigen Anlagen analysieren!

Am Anfang
- Eine riesige Bitte, die Ausgabe mit einem Humor zu nehmen.

- Die meisten Substanzen werden in mediumshohen Dosen erwartet. Im niedrigen fügt es viel Schaden nicht zu.

Anti-nootropics:

Alkohol
Wollen Anfang mit einem einfachen und verständlichem zu jedem wir! Jeder weiß, dass Alkohol bedeutsam menschliches Verhalten ändert. Die Wirkung von Alkohol streckt sich bis zu den neurotransmitters GABA, Dopamine und Serotonin aus. Mit einer bedeutenden Steigerung dieser Substanzen gibt es eine Wirkung des Stupors und ein wachsendes Gefühl der Selbstüberhebung.

Als eine Substanz ist Alkohol selbst am Anfang in unserem Körper da, und ist deshalb nicht eine ausländische Zusammensetzung. Die ganze Frage ist in der Dosierung von reinem Äthylalkohol. Also, 10 g für Frauen und 20 für Männer werden sogar nützlich betrachtet, d. h. 20-40 g von Wodka können nootropic genannt werden. Natürlich, mit einem unregelmäßigen Empfang.

Aber wer kann nach dem ersten Glas anhalten? Praxis zeigt, dass die Willenskraft von Leuten, so weiter - mehr schwach ist. Fügen Sie hier die Rate des Abzugs von Alkohol vom Blut, einem Durchschnitt von 7 Gramm pro Stunde und der Geschwindigkeit der maximalen Effekten in 20-40 Minuten hinzu, es erweist sich die Situation "Getränk und nicht betrunken, Sie wollen mehr!". In einer Stunde wird diese Person Zehnen von % seines IQ verlieren) Was ist nicht ein anti-nootrops?!)))

Cholinolytics
Die direkteste und raue Wirkung des Stupors! Das sind Substanzen, die Azetylcholin reduzieren. Aber nootropics vergrößern es häufig im Gegenteil. Eine scharfe Abnahme in diesem neurotransmitter führt: Verwirrung, Brechreiz, Durst nach Wasser, geringen Halluzinationen und schlechter Sehkraft.

Populäre anticholinergics sind: cyclodol, atropine, scopolamine, dicycloverin von trigan-d.

Vielleicht haben Sie im Kino oder vielleicht von Bekanntschaften über das so genannte "Wahrheitsserum" über eine Substanz gehört, die Gedächtnis seit mehreren Stunden oder Tagen löschen kann. Und es ist nicht ein Misserfolg im Gedächtnis als von Alkohol. Alles ist viel ernster.

Die Substanz, die dazu - Scopolamine gerade von der Gruppe von anticholinergics fähig ist. Mit einer hohen Dosierung dieser Substanz hat die Person einen Block des Schutzes, er spricht die leichtere Wahrheit, Gedächtnis wird schlechter, und gesamte Gesundheit ist schrecklich. An einer zu hohen Dosis - Tod. Und weil wir wiederholt, das ganze Gift und die komplette Medizin abhängig von der Dosierung gesagt haben. Sogar scopolamine in kleinen Dosen wird in der Medizin verwendet.

Neuroleptics
Geschaffen, um zuerst des ganzen dopamine zu töten. Häufig gegeben geisteskranken Leuten führen ihre neuroleptics zu einer Norm, werden in der medizinischen Praxis verwendet, wenn eine Verschiebung wegen des Gebrauches von Droge psychostimulants, Tipo Amphetamin angefangen hat. Substanzen behandeln die Unordnung nicht, aber hören die Symptome auf.

Populärer antipsychotics: Aminazine und Haloperidol.
Wenn die erlaubte Dosierung überschritten wird oder wenn verwendet, von gesunden Leuten, entwickeln sich depressive Staaten, Hemmung, erscheint prolactin Zunahmen. Es gibt keine Absurdität hier, aber die Wirkung, sich in eine Anlage zu verwandeln. Sie denken langsam, bewegen sich langsam und sprechen langsam und alle vor dem Hintergrund eines ganzen Mangels an positiven. Das Problem ist auch in einer großen Halbwertzeit kurz gesagt sie haben zu mehreren Tagen Launen.

Oxytocin
Eine weiche, freundliche und leichte Weise, das Intellekt zu reduzieren. Es gibt keine Dose als von anticholinergics oder antipsychotics. In der Ausgabe von oxytocin haben wir allgemein eine Studie seiner Ähnlichkeit zur Entzückung, aber ohne Abhängigkeit gegeben.

In der Welt wird Oxytocin ein "Molekül der Moral genannt", in Themen unter oxytocin nehmen Empathie, Empathie und Empathie scharf zu. Es ist leichter, mit Leuten, weniger Aggression zu kommunizieren. Aber wo ist Dummkeit, fragen Sie? Es ist kompliziert und äußert sich in einer Art Gutgläubigkeit, infalty, und einer geringen Speicherschwächung. Deshalb habe ich gesagt, dass es eine weiche und freundliche Substanz ist.

In den Studien, die für die Anwendung auf die Haut, das Haar oder wenn eingeträufelt, in der Nase verwendet sind. 10-15 Einheiten der Substanz. In einer Apothekenampulle 5 Einheiten. Und Ja, in der Medizin ist diese Substanz für die Anregung der Geburt, so können Sie nicht schwanger sein! Andererseits wird schwangeren Frauen intramuskulär gegeben, aber es ist besser, sicher zu sein. Oxytocin nimmt sogar in einem Mann zu, wenn er ein Elternteil wird.

Endergebnis:

Hier sind die Substanzen, die eine Person betäuben können:

- Alkohol, die berühmteste Weise, in einen veränderten Staat zu kommen

- Cholinolytics, im wörtlichen Sinne "antinotropy", des strengsten und gnadenlosen

- Neuroleptics, verlangsamen Sie Gedanken und Körper, entwickeln Sie depresnyak

- Oxytocin, leichte Variante. Güte, sociality, Gedächtnisschwund.

Erinnern Sie sich, dass die Effekten zur Dosierung direkt proportional sind! Sogar eine Mikrodosis von anticholinergic kann Wohlbehagen und Intelligenz in einigen Einstellungen verbessern.

So, ich hoffe, dass Sie die Ausgabe gemocht haben! Schreiben Sie Ihren antinotopes) Glück und bis bald

Cortexin - Nootropics vom Gehirn von Tieren

Neuropeptide nootropic - Cortexin.

Rufen Sie zurück, dass diese Gruppe von neuropeptides zugeschrieben werden kann und Semax mit Selank und Noopept und Cerebrolysin / Cerebrolysate.

Diese Gruppe von nootropics wird häufig für eine schlechte Beweisbasis kritisiert, und es ist wirklich. Im Allgemeinen haben nootropics eine schwache Basis für die Behandlung einer Art intellektueller Störung. Wir haben das Problem auf dem Nootropics dieses unterworfenen "Hayters" getan, und seine Essenz ist, dass das Gehirn äußerst kompliziert wird, und es keinen solchen Block gibt, um an allen Speichermechanismen zu arbeiten und es als ein Beispiel zu verbessern. In diesem Fall annulliert keiner den Grundsatz der Arbeit jedes nootropic.

Stellen Sie sich das Gehirn als Auto und jeder nootropic als ein Autoelement vor. Und sagen Sie, wenn Sie sicher wissen, dass dem Rad, der nootropus X Flecke es und der nootropic Y Einfallenbrennstoff geschlagen wird, aber das Auto wird noch mit dem durchstochenen Rad sein, obwohl der nootropic Y auch eine positive Wirkung hatte.

Wirkung von Neuroprotective
Oder die Wirkung, die Nervenzellen zu schützen. Es ist bekannt, dass mit dem Alter die Zahl von Nervenzellenabnahmen, und obwohl sie zur Wiederherstellung, neurogenesis, der Rate des Sterbens fähig sind, schneller geht. Häufig, näher am Alter, führt das zu intellektuellen Körperbehinderungen. Einer der Wege solchen apoptosis - der Tod von Nervenzellen, ist die Tätigkeit von so genanntem caspases. Cortexin ist im Stande, zu hemmen oder bestimmten caspases abzudrehen, der am besten durch Neurone bewahrt wird.

Ja, anscheinend war es schwierig!) Klarer, unter cortexin, wird alles, was Nervenzellen tötet - weniger töten. Das schließt die Effekten von Alkohol und anderen Rauschgiften, senilen Änderungen und anderen negativen Effekten auf das Gehirn ein.

Sogar in Bedingungen mit einem Mangel an Sauerstoff ist cortexin im Stande, einen optimalen Arbeitsstaat aufrechtzuerhalten, so kann es in Sportarten helfen.

Neurogenesis
Das ist die zweite Hauptwirkung, wegen deren alle neuropeptides berühmt sind. Bedeutet die Schaffung von neuen Nervenzellen durch die Anregung im Kortex der Abschrift von neurotrophins (NGF, BDNF). Denken Sie Gehirnerneuerung. Der äußerst wirksam ist, wenn es irgendwelche Gehirnverletzungen gibt. Und im gewöhnlichen Leben, neue Plätze, neue Tätigkeiten besuchend, verbessert physische Ausbildung auch neurogenesis. Kurz gesagt, das ist eine nützliche Wirkung für jede Person.

Antibetonungshandlung
In mindestens 2 Studien gab es eine Änderung im Niveau von cortisol, einem der Hauptbetonungshormone. Genauer, wenn das Niveau zu hoch ist, nimmt es ab. Deshalb fühlen Sie sich weniger nervös.

Es gab eine andere Erwähnung, dass Cortexin serotonin vergrößern kann. Das Hauptantidepressivum neurotransmitter. Es gibt keinen Direktanschluss mit Betonung, aber es gibt einen Typ der Depression, das kann auch Betonung zugeschrieben werden.

Andere Handlung
Daten auf den positiven Effekten in der Behandlung der Effekten des chronischen Alkoholismus.

Eine Studie der Neurasthenie in jugendlichen Mädchen hat eine Verbesserung in 80 % von Fällen, obwohl ohne eine Suggestionsmittelgruppe gezeigt.

Eine neue Studie 2018 hat eine ausgezeichnete Kombination von Memantine und Cortexin und einer bedeutenden Verbesserung in der intellektuellen Funktion in Patienten mit ischemia gezeigt.

Effekten von Cortexin
Das ist ein subjektiverer Punkt, von der persönlichen Erfahrung und dem Feedback im Netz:

- Bemühung für die Neuheit

Eine ungewöhnliche Wirkung, die in einem großen Wunsch manifestiert ist, die Informationen zu hämmern. Und drehen Sie wirklich nicht nur das Band, aber lesen Sie eher Bücher, erfahren Sie Sprachen oder Programme, wohnen Sie Kursen bei. Es scheint, dass der Grad von Interesse jedenfalls durch mehrere Punkte vergrößert wird.

- Menschheit

Zuerst habe ich Vernunft schreiben wollen, aber das ist nicht eine grobe Logik. Stark wachsend und Emotionalität, Empathie. In diesem Fall gibt es eine ähnliche phenibut Wirkung von weniger Aggression und Entspannung. So sind Gefühle nicht in der negativen Seite.

- Träume

Manchmal ärgern sie sich sogar, es ist allzu realistisch. Und nach dem Erwachen sind noch ein paar Sekunden erforderlich, um zur vertrauten Wirklichkeit zurückzukehren.

- Die Verminderung der Tiermotivation

Das ist sowohl eine schlechte als auch gute Wirkung, weniger betroffen um den Instinkt "Beherrschen, Überwinden, Erniedrigen." Weniger Motivation für Sportarten und Parteien für die ganze Nacht, mehr zum Intellekt und zur Qualität von sozialen Kontakten, aber nicht Menge.

Wegen der Justiz werde ich Sie sofort informieren, dass diese Effekten auch Cerebrolysin, Selank und Noopept zugeschrieben werden können (in der hinuntersteigenden Ordnung), so dass der Detektiv in Ihnen nicht aufwacht und nach Werbung für etwas Spezifisches nicht sucht.

Der Cortexin Kurs
Die Substanz hat einige Gegenindikationen und Nebenwirkungen, lesen Sie die Instruktionen.

Es wird intramuskulär / intravenös verwendet. Und Ja, wenn Sie nicht unter der Aufsicht eines Arztes, dann keine intravenöse Einführung sind, ist das sehr gefährlich!

Es gibt noch eine Weise, die Lösung vorzubereiten!

Gewöhnlich ein Kurs oder jeden Tag 10 Mg intramuskulär, oder jeden zweiten Tag. Gesamteinspritzungen 10. Im gluteus Muskel. Wenn Sie entscheiden - gewiss werden lesen, wie man die Einspritzungen tut, um zu vermeiden, in den Behälter zu kommen. Effekten erscheinen sofort, aber mehr bemerkenswert am Ende des Kurses und danach.

Ergebnis:
- Cortexin ist ein neuropeptide, der anderem nootropics von derselben Gruppe ähnlich ist.

- Arbeiten als ein neuroprotector, Zunahmenneurogenesis, Antibetonungswirkung. Mindestens gibt es Studien auf diesen Sachen.

- In der Medizin wird es für mehrere Krankheiten verwendet, die hauptsächlich mit ischemia, Schlag und encephalopathy vereinigt sind.

- Subjektive Effekten: der Wunsch nach der Neuheit, den Träumen und der Verminderung der Tiermotivation.

- Der Kurs besteht aus Einspritzungen von 10 Mg pro Tag

So, die Substanz ist ungewöhnlich und interessant! Wenn verwendet - erzählen uns, welch und wie, bestätigen Sie oder die Informationen bestreiten Sie!

Cerebrolysin

Ein Rauschgift des Gehirns von Schweinen, die vom Hersteller als eine Medizin eingestellt sind. Es bezieht sich auf nootropic Rauschgifte, komplizierte Rauschgifte mit der neurotrophic Tätigkeit, wird für den Gebrauch in der Behandlung von Patienten mit verschiedenen neurologischen Krankheiten, wie ischemic und Hemorrhagic-Schläge, Gefäßdementia einschließlich Alzheimerkrankheit vorgeschlagen. Es ist ein Komplex des niedrigen Molekulargewichtes peptides erhalten durch die enzymatische Spaltung von gereinigten Schweinegehirnsubstanzenproteinen. Der aktive Bruchteil wird durch peptides vertreten, dessen Molekulargewicht 10,000 daltons nicht überschreitet. Im Zusammenhang mit der komplizierten Natur von cerebrolysin bleibt der genaue Mechanismus seiner Handlung unbekannt.

- Wirkstoff: Hydrolyzate-Gehirnschwein.
- Dosierungsform: Einspritzung.

Das Rauschgift ist erzeugt und seit dem Anfang der 1970er Jahre studiert worden, ist das Haupterzeugnis der österreichischen pharmazeutischen Gesellschaft JEMALS Neuro Pharma, der außer diesem Rauschgift ein Rauschgift erzeugt, das für die Behandlung der Parkinsonschen Krankheit und Ernährungsergänzungen beabsichtigt ist. Der internationale Name des Rauschgifts fehlt.

Gemäß der herrischen Organisation Kollaboration von Cochrane in randomized klinischen Proben mit cerebrolysin ist keine Verbesserung im Status von Patienten davon, das Rauschgift zu nehmen, berichtet worden. Gestützt auf den Ergebnissen eines Doppelblind-, randomized, suggestionsmittelkontrollierte Studie 2011, haben Patienten mit dem milden, um Gefäßdementia zu mäßigen, demonstriert, dass Patienten, die Cerebrolysin als eine Ergänzung der sauren Azetylsalizyltherapie empfangen haben, bedeutende Verbesserungen in allen primären Ergebnisrahmen im Vergleich zum Grundlinienniveau und mit denselben Rahmen in der Suggestionsmittelgruppe erfahren haben. Hauptschlussfolgerungen: Kann für die Einschließung in Regionalformen der Behandlung für Patienten mit Gefäßdementia empfohlen werden.

Seit mehr als 40 Jahren ist cerebrolysin in Russland und den GUS-Staaten weit verwendet worden. Viele Jahre lang (seit 1992) ist auf der Liste der Regierung von lebenswichtigen und wesentlichen Arzneimitteln.

In den Vereinigten Staaten wird die Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimittlel (FDA) nicht eingeschrieben, aber hat den Status eines neuen Rauschgifts, das durch den FDA für den privaten klinischen Gebrauch genehmigt ist.

Pharmacodynamics
Die Zusammensetzung des Rauschgifts schließt niedrig-molekulare biologisch aktive neuropeptides ein, die im Stande sind, in die Blutgehirnbarriere einzudringen und direkt zu den Nervenzellen zu gehen. Das Rauschgift hat eine organspezifische mehrmodale Wirkung auf das Gehirn.

~ Tätigkeit von Neurotrophic ~
Das Rauschgift hat neurotrophic Tätigkeit bewiesen, die der Handlung von natürlichen Faktoren des neuronal Wachstums ähnlich ist, aber ist in Bedingungen der peripherischen Verwaltung erschienen. Es hat die Wirkung der neurotrophic Anregung von Neuronen des peripherischen und Zentralnervensystems.

~ Metabolische Regulierung ~
Vergrößert die Leistungsfähigkeit des aerobic Energiemetabolismus des Gehirns, verbessert intrazelluläre Proteinsynthese im Entwickeln und Altersgehirn.

~ Neuroprotection ~
Es schützt Neurone vor zerstörenden Effekten der Milchazidose, verhindert die Bildung von freien Radikalen, verbessert Überleben und verhindert den Tod von Neuronen in Bedingungen der Hypoxie und ischemia, reduziert das Beschädigen neurotoxic Wirkung von excitatory Aminosäuren (glutamate).

~ Funktioneller neuromodulation ~
Hat eine positive Wirkung auf Verletzungen von kognitiven Funktionen und Speicherprozesse.

Anzeigen: Unordnungen des Zentralnervensystems: traumatische Gehirn- und Rückenmarkverletzungen, ischemic Schlag, Alzheimerkrankheit, chronische cerebrovascular Unzulänglichkeit, geistige Behinderung in Kindern, Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsdefizit in Kindern, Dementiasyndrom der verschiedenen Entstehung.

Gegenindikationen: Status epilepticus, akuter Nierenmisserfolg, individuelle Intoleranz des Rauschgifts.

Wirksamkeitszeichen:
Die kontrollierte Studie eines randomized der Sicherheit von cerebrolysin, der im Krankenhaus von Christian-Doppler in Salzburg mit der neuroprotective Behandlung von Patienten mit dem akuten cerebrovascular Unfall geführt ist, hat gezeigt, dass das Rauschgift sicher und in Patienten mit dem akuten Schlag gut geduldet ist. Die Ergebnisse, trotz der kleinen Beispielgröße, zeigen eine potenzielle Wirkung der Behandlung mit cerebrolysin im akuten Schlag an.

2007 wurde eine Meta-Analyse der Wirksamkeit von cerebrolysin in der Behandlung der Alzheimerkrankheit an der Abteilung von Pharmacology und Biostatistics Schanghais Universität von Jiaotong Medizinische Universität geführt. Sechs randomized, klinische suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindproben wurden mit Standardmeta-Analysemethoden untersucht. Die Analyse hat gefunden, dass cerebrolysin die gesamte Bedingung von Patienten mit milder und gemäßigter Alzheimerkrankheit bedeutsam verbessern kann. Die Wirksamkeit der Handlung von cerebrolysin auf kognitiven Funktionen verlangt weitere Studie.

Ein Mehrzentrum, randomized, suggestionsmittelkontrollierte, klinische Doppelblindstudie von cerebrolysin 2011 nach dem Schlag haben keinen Unterschied im Endresultat der Behandlung mit cerebrolysin im Vergleich zum Suggestionsmittel in der Behandlung des Ischemic-Schlags gezeigt. Jedoch, nach der Schichtung der Ergebnisse der Strenge der Bedingung der Patienten, wurde eine Abnahme in der Sterblichkeit seit 90 Tagen nach dem Schlag durch 10 % im Vergleich zur Kontrollgruppe beobachtet (die Sterblichkeit in der Suggestionsmittelgruppe war 20.2 %, in der cerebrolysin Gruppe 10.5 %). Dieses Ergebnis sollte durch weitere klinische Studien bestätigt werden.