Freie radikale Oxydation in Krankheiten des Nervensystems

Einige Wörter über den Schlag, die Alzheimerkrankheit, das Diabetische Polynervenleiden

Schlag

Derzeit, cerebrovascular Pathologie steht unter den Ursachen der Unfähigkeit der Bevölkerung, sowie Krankheiten an zweiter Stelle, die Tod herbeiführen. Eine der allgemeinsten Pathologien der GM ist ein Schlag. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Gehirnschlag, in erster Linie ischemic Schlag, infolge hemodynamic und metabolischer Unordnungen diesen Abzug pathobiochemical Reaktionen entwickelt.

Es wird angenommen, dass der Startpunkt in der Entwicklung von zerebralem ischemia die Glutamat-Kalziumskaskade ist. Normalerweise absorbieren Neurone und glial Zellen Überglutamat vom Zwischenzellraum. Gehirn ischemia führt zur Depolarisation von neuronalen Membranen und der Anhäufung von Glutamat im extracellular Raum. Infolgedessen, Überaktivierung von Glutamat Re wird entwickelt, die gemäß der Sympathie für das drei exogene agonisten Nmethyl O aspartate, cysqulate und kainate klassifiziert werden. Wie, Glutamat bekannt ist Re wird zu Kalziumskanälen gebunden, der zu einer übermäßigen Aufnahme von Kalziumsionen in Neurone führt. Mit der Steigerung intrazellulärer Kalziumsionen kommen mehrere metabolische Unordnungen einschließlich der freien radikalen Oxydation von biomolecules vor. Es ist der AFK, der freie radikale Oxydation stimuliert, die in der Lage ist, Gehirnzellen in ischemia zu beschädigen.

Vergrößerter atherogenesis, Schwächung des AOS des Körpers, hat Bildung von ROS vergrößert, und weitschweifiger Schaden am Gewebe der GM beginnen, 2-3 Stunden nach dem Anfall der Krankheit zu erscheinen. Um 24-36 Stunden, oxidative Stress und lokale Entzündungsform. Apoptosis von Zellen von GM entwickelt sich am Tag 2-3, der zu irreversiblen Folgen und Tod von Zellen von GM führt.

Alzheimerkrankheit

Kürzlich wird eine wichtige Rolle frei-radikalen Prozessen in neurodegenerative Krankheiten zugeteilt. Es ist bekannt, dass mit dem Altern eine Erhöhung der freien radikalen Oxydation wegen des Mangels an der AOS-Wirkung vorkommt. Die Peroxydoxydation von lipids und irreversiblem Schaden an der Struktur von Zellmembranen kommt vor, infolge dessen die funktionelle Tätigkeit von Enzymen und Empfängern gestört wird, der zu einem Energiedefizit führt. In zerebralem ischemia oder Stress beschleunigt freie radikale Oxydation die altersbezogenen Prozesse des abnehmenden Energiemetabolismus und Schwächung der AO-Verteidigung in der GM. Zu solchen Pathologien des älteren und senilen Alters ist Alzheimerkrankheit.

Es wird gegründet, dass Alzheimerkrankheit mehrere genetisch heterogene Formen einschließt. Einer von ihnen ist eine Veränderung im β-APP Gen, das zu einer Steigerung der Produktion von β-amyloid führt. Wenn es in den extracellular Räumen des Kortexes von GM abgelegt wird, kommen toxische Auswirkungen und degenerative Änderungen in den Neuronen vor. Es wird angenommen, dass β-amyloid freie radikale Oxydation unabhängig beginnen und dadurch eine zerstörende Wirkung auf Neurone ausüben kann.

Ein anderes Molekül, das an der Entwicklung der Alzheimerkrankheit teilnimmt, ist der in oligodendrocyte Neuronen gefundene τ-protein. Mit der Bildung von τ-filaments werden die Prozesse, die zu Entartung von Nervenzellen führen, ausgelöst.

Diabetisches Polynervenleiden

Polynervenleiden kann infolge metabolischer Unordnungen, der Auswirkungen von toxischen Substanzen, erblichen Veränderungen von Genen und von ihnen verschlüsselten Proteinen vorkommen. Mit exogener Vergiftung nehmen toxische metabolites im Blut und der Rate der Bildung der ROS-Zunahmen zu. Sowohl der metabolites selbst als auch die freien Radikalen folgen den somatischen und autonomen Nervenfasern, es gibt eine Verletzung der Prozesse des Zwischenmetabolismus und Axonal-Transports.

Diabetisches Polynervenleiden wird an erster Stelle mit einer vergrößerten Aufnahme von Traubenzucker in Neurone vereinigt. Für seine Anwendung in der Kaskade von biochemischen Reaktionen wird ein polyol Pfad eingeschlossen, infolge dessen Traubenzucker in sorbitol unter der Handlung von aldose Reduktase umgewandelt wird. Übermäßig führt seine Tätigkeit zu einer Abnahme im Niveau von NADPH, der eine Verletzung der Bildung von glutathione verursacht. Der Mangel an glutathione führt zu einer schnellen Erschöpfung von AOS und der Entwicklung des Oxidative-Stresses. Mit der Erhöhung der freien radikalen Oxydation werden Neurone unaufhörlich der Handlung von ROS ausgesetzt, der zu funktionellen und strukturellen Verletzungen führt.