Riboflavin

Riboflavin (Lactoflavin, Vitamin B2) ist eines der wichtigsten wasserlöslichen Vitamine, ein coenzyme von vielen biochemischen Prozessen. Riboflavin hat hellgelbe Farbe und einen charakteristischen Vitamingeruch.

Riboflavin im Sport

Riboflavin nimmt an der Bildung der Energie in drei Hauptprozessen teil:

• Traubenzuckermetabolismus
• Oxydation von Fetten
• Übertragung von Ionen von Hydrogenous im Zyklus von Krebs

Die Teilnahme des Riboflavins in der Synthese eines Proteins ist von speziellem Interesse für Bodybuilder. Es gibt Abhängigkeit zwischen Hereingehen des Riboflavins in einem Organismus und Muskelhauptteil. Eine Forschung hat das gezeigt, welche Frauen hohe Dosen des Vitamins B2 für die Wiederherstellung nach den Ausbildungen brauchen. Eine mehr Forschung hat gegründet, dass das Riboflavin in der Form des zusätzlichen Zusatzes Muskeltätigkeit bei Sporttätigkeiten deshalb verbessert, wird es häufig in die Sportlieferung eingeschlossen.

Mangel am Riboflavin

Riboflavin ist für die Bildung von erythrocytes, Antikörpern, für eine Regulierung der Körperhöhe und Völkermordfunktionen in einem Organismus notwendig. Es ist auch für eine gesunde Haut, Fingernägel, Körperhöhe des Haars und im Allgemeinen für die Gesundheit aller Organismen einschließlich der Funktion einer Schilddrüse notwendig.

Außenimplikationen eines Misserfolgs des Riboflavins an der Person sind Verletzungen eines mucosa der Schamlippe mit vertikalen Spalten und einem exfoliating eines Epithels (cheilosis), Geschwürbildungen in Mundwinkeln (ein winkeliger steatites), angeschwollen auch das Röten der Zunge (glossitis), seborrhea Hautentzündung in der nasolabial Schnur, den Nasenflügeln, den Ohren, Jahrhunderte. Häufig auch entwickeln sich Änderungen von Organen der Vision: Eine Photophobie, Hornhaut vascularization, Bindehautentzündung, keratitis und in bestimmten Fällen ist ein grauer Star. In einigen Fällen an einem avitaminosis finden die Anämie und Nervenzusammenbrüche, die in der Muskelfeinheit, thermalgias in Beinen usw. gezeigt werden, statt. Sie können Cerebramin aburteilen.

Die Hauptgründe für einen Nachteil des Riboflavins an der Person sind ungenügender Verbrauch der Produkte, die dieses Vitamin enthalten; die falsche Lagerung und Vorbereitung der Produkte, die dieses Vitamin infolge enthalten, was der Inhalt des Vitamins scharf vermindert; chronische Krankheiten des Verdauungstrakts, Empfang von Arzneimitteln, Gegner des Riboflavins seiend.

Nahrungsmittelquellen des Riboflavins

Riboflavin enthält in den folgenden Produkten (in der abnehmenden Ordnung seiner Menge in 100 g eines Produktes): Leber und Nieren von 2.80-4.66 Mg, Hefe von 2.07-4.0 Mg, Mandeln von 0.80 Mg, Eier von 0.30-0.80 Mg, champignons 0.4 Mg, Hüttenkäse von 0.30-0.50 Mg, Brokkoli von 0.3 Mg, weißer Kohl von 0.25 Mg, Buchweizen von 0.24 Mg, Milch von 0.13-0.18 Mg, Fleisch von 0.15-0.17 Mg, und auch: der geschälte Reis, die Teigwaren, der weiße Laib, die Mehrheit der Frucht und Gemüsepflanzen in der Zahl von 0.03-0.05 Mg.

Inhalt des Vitamins B2 in einigen Lebensmitteln

Produkt / Inhalt des Vitamins B2, Mg / 100 eines Produktes

Rindfleischleber / 2.19

Das Hefebacken (gedrückt) / 2.0

Nieren / 1.6-2.1

Leber / 1.3-1.6

Käse / 0.4-0.75

Ei (Eidotter) / 0.3-0.5

Hüttenkäse / 0.3-0.4

Spinat / 0.2-0.3

Kalbfleisch / 0.23

Rindfleisch / 0.2

Buchweizen / 0.2

Milch / 0.14-0.24

Kohl / 0.025-0.05

Kartoffeln / 0.08

Salat / 0.8

Karotten / 0.02-0.06

Tomaten / 0.02-0.04

Empfohlene Dosen

Die empfohlenen täglichen Dosisdurchschnitte 1.3 Mg, für den Erwachsenen. Im Falle des Berufmuskeltrainings nimmt Voraussetzung um bis zu 3-5 Mg zu. Riboflavin hat keine Giftigkeit und verursacht hypervitaminoze im Falle des Gebrauches innen nicht, weil seine niedrige Löslichkeit seine übermäßige Absorption von Eingeweiden stört.

Informationen von der Enzyklopädie des Sports

Riboflavin. Im Mittelpunkt der chemischen Struktur des Riboflavins (Vit. B2) liegt System von izoalloksazin. Als eine Seitenkette enthält sein Molekül restliches Gleichgewicht von pentatonischem Alkohol von ribitol infolge, welches Vitamin Riboflavin genannt wurde.

In einem menschlichen Körper kommt Riboflavin hauptsächlich mit Aufschnitten und Milchprodukten an, es enthält auch in Fisch, Hefe, Erbsen, Keimen und Deckel von Getreidekulturen.

Arzneimittel: Riboflavin und Riboflavin mononucleotide.

Pharmacokinetics. Riboflavin ist in Eingeweide vertieft und ist phosphorylation in einer Schleimhaut von Eingeweiden, Zellen einer Leber und Bluts unterworfen. Zur gleichen Zeit werden zwei Kofermentny-Formen gebildet: flavinmononucleotids (FMN) und flavinadenindinucleotids (MODESCHREI).

Riboflavin wächst hauptsächlich in einer Leber, Nieren und Nebennieren an. In Stoffen kann Riboflavin in einer freien Bedingung sein, jedoch werden seine nucleotides (FMN und MODESCHREI) mit Proteinen eines apoferment zuverlässig verbunden. Das Riboflavin von einem Organismus wird mit Nieren ausgestrahlt, Urin in der hellgelben Farbe malend.

Pharm Dynamik. Das Riboflavin als prothetische Gruppe flavin (gelbe) Enzyme führt Funktion einer Transportvorrichtung von Wasserstoff im Laufe der Gewebeatmung durch und regelt Oxydationsverminderungsreaktionen. Coenzymes der biologischen Oxydation sind Zwischentransportunternehmen von Wasserstoff vom ZU ENDE bis tsitokhroma, sind ein Teilglutathione-Reduktasenenzym, das den oxidierten glutathione im gekommenen Bedingung übersetzt.

Weil ein Teil des oxidase Aminosäurenriboflavins an der Synthese und dem Austausch von Aminosäuren teilnimmt. Im Allgemeinen normalisiert er Austausch von Fetten und Proteinen, spielt eine wichtige Rolle in der Wartung der normalen Sehfunktion von Augen (Synthese von Taschenflaschen und Stangen), und nimmt an der Funktion von mucosa's, Häute und an der Hämoglobinsynthese teil. Enzyme, die Riboflavin vereinigen, nehmen am Austausch anderer Vitamine teil: Pantothenic-Säure, pyridoxine und folic Säure. Riboflavin ist für den coli Bazillus Lebenstätigkeit notwendig, und erleichtert auch Eisenabsorption, Zunahmenschnelligkeit eines Organismus zu Hypoxie und anderen nachteiligen Faktoren.

Riboflavin mononucleotide ist ein Produkt von phosphorylation des Riboflavins, bereiter Form von coenzyme.

Vorausgehende Symptome vom Misserfolg des Riboflavins im Organismus sind Funktionsstörungen von CNS (Hypochondrie, Hysterie, Depression), vermindern Sie weitere Sekretion eines Magensafts und Tätigkeit von Enzymen von Eingeweiden, Appetit verschlechtert sich, Körpergewichtabnahmen, das Gefühl des Fiebers in einem Körper erscheint, es gibt Spalten in Winkeln eines Mundes und auf der Schamlippe (ein winkeliger stomatitis), Zunge wird trockene, hellrote Farbe (glossitis), es gibt einen akuten Schmerz in Augen, eine Photophobie, entwickeln Sie keratitis, konyyuktivit, phacoscotasmus (grauer Star).

Anzeigen zu verwenden: hypo - und ariboflavinosis, Krankheiten von Augen (keratitis, konyyuktivit, helcomas, grauer Star) und Häute (seborrheal Ekzem, ein systemischer lupus erythematosus), Verbrennen, eine Erfrierung, eine myocardial Dystrophie, chronischer Darmkatarrh, radiale Krankheit, Misserfolg albuminous und übermäßige Kohlenhydratlieferungen.

Riboflavin der mononucleotide wird in der Augenheilkunde, Dermatologie, Neurologie verwendet.

Nebenwirkungen werden an über die Dosierung beobachtet. Riboflavin der mononucleotide verursacht Krankhaftigkeit in der Spritzenseite. Die Behandlung durch hohe Dosen des Vitamins infolge seiner schlechten Löslichkeit kann eine Verstopfung von canaliculus von nephron verursachen.

Riboflavin (Vitaminrauschgift B2). Untersuchter Einfluss des zusätzlichen Verbrauchs des Riboflavins auf der physischen Leistungsfähigkeit von 14 kanadischen Schwimmern der hohen Qualifikation mit dem normalen Status für dieses Vitamin und die Regierung seines Verbrauchs mit einer Nahrung, die den empfohlenen Standards entspricht. Überblickt eine Untergruppe für 16 — 20 Tage haben es in einer Dosis von 60 Mg pro Tag akzeptiert, wohingegen für die überblickte andere Untergruppe Rauschgift Suggestionsmittel ersetzt hat. Physische Arbeitskapazität wurde im Schwimmentest geschätzt, der im sechsfachen siegenden 50-Meter-Entfernungsfreistil besteht. Außerdem im tredmilny hat der Test das Maximum aerobic Macht und eine Ventilation anaerobic Schwelle definiert. Rauschgift vergrößert beträchtlich Sehschärfe und Schnelligkeit zu einer Hypoxie; zur gleichen Zeit hat der Verbrauch des Riboflavins in langen Tests Hinweise seines Niveaus in einem Blut auf Hinweisen der physischen Arbeitskapazität nicht betroffen. Der Schluss wurde gezogen, der im Laufe der Sportlehrschwimmer völlig den normalen Riboflavinstatus ohne zusätzlichen Verbrauch dieses Vitamins unterstützen kann. Außerdem ist es offensichtlich, es ist notwendig, seine Dosierungen für die Athleten zu erfüllen, die sich auf die Zündung und auch auf andere Sportarten spezialisieren, anti-hypoxemic Wirkung in Betracht ziehend.

Vitamin B2 hat an sich keine anabolische Tätigkeit und sein Formenriboflavin ein mononucleotide und Flavinatum, die in der Ukraine nicht ausgegeben werden — besitzen. Rauschgifte aktivieren die Enzyme, die an der Synthese von Aminosäuren, lipids und Kohlenhydraten teilnehmen. Sie normalisieren den Kurs von Oxydationsverminderungsprozessen, Cholesterinaustausch, stärken Hämoglobinsynthese, beschleunigen Eisenabsorption, und verbessern Vision. Für den wachsenden Organismus sind diese Rauschgifte ein unersetzlicher Wachstumsfaktor.

Handlungsmechanismus von G - Eichhörnchen - die verbundenen Empfänger

Der Mechanismus der Signalübertragung ist an allen G Eichhörnchen - die verbundenen Empfänger identisch (Und). Nach dem Zugang von Empfängerangleichungsänderungen. Subjedinitsa gibt GDF und fügt GTF bei, trennt sich dann von zwei anderen subjedinitsa, tritt in Kontakt mit dem Effektorprotein ein und ändert seinen funktionellen Staat. Und β, und an - subjedinitsy sind fähig, um Effektorproteine zu kontaktieren. A-Subjedinitsa stellt langsame Hydrolyse des verbundenen GTF zu GDF zur Verfügung. Ga-GDF hat keine Sympathie zu Effektorproteinen und vereinigt sich wieder mit β, an - subjedinitsami wieder (Und).

G-Proteine können diffundirovat (lateralno) in einer Membran; sie werden mit einem bestimmten Typ von Empfängern nicht verbunden. Dennoch zwischen Typen von Empfängern und Typen von G-Proteinen dort ist eine Wechselbeziehung (B). A-Subjedinitsy-G-Proteine unterscheiden sich auf der Sympathie und dem Typ des Einflusses auf Effektorproteine. Ga-GTF Gg-áåëêà stimuliert zu einem Adenilattsik-Einsteigeschacht, während Ga-GTF Gj-áåëêà ihn hemmt. Zu G - Protein - zu den verbundenen Empfängern muskarin holinoretseptor gehören Empfänger noradrenaline, Adrenalin, einem dopamine, einem Histamin, Morphium, prostaglandins, leykotriyena und anderen Substanzen und Hormonen.

Effektorproteine für das G-Protein sind ein adenilattsiklaza (ATP - ein intrazelluläres Transportunternehmen von tsAMF), ein phospholipase Mit (fosfatidilinozitol, intrazelluläre Transportunternehmen inozitoltrifosfat und diacylglycerin) und einige Proteine von Ionskanälen (B).

Der Satz von Funktionen als tsAMF vergrößert Tätigkeit eines Proteins kinase, Und welche fosforilirut Durchführungsproteine von Konzentration von tsAMF in einer Zelle abhängt. Außerdem das Steigen der Konzentration von tsAMF führt zu Entspannung eines glatten musculation, dem Steigen der Kraft der herzlichen Verminderungen, Verstärken von glycogenolysis und lipolysis. Phosphorylation von Proteinen von Sa-Kanälen fördert ihre Öffnung an der Depolarisation einer Membran. Es ist notwendig zu bemerken, dass tsAMF inactivated durch phosphodiesterase ist. Deshalb erhalten Hemmstoffe dieses Enzyms hohe Zellkonzentration von tsAMF aufrecht und haben Wirkung, die einem Adrenalin ähnlich ist.

Außerdem kann Empfängerprotein fosforilirovatsya und davon verlieren Fähigkeit, G-Protein zu aktivieren. Dieser Mechanismus ist der Eckstein der Depression der Empfindlichkeit einer Zelle infolge der langen Anregung eines Empfängers unter dem Einfluss eines agonist.

Die Aktivierung von phospholipase Damit führt zum Aufspalten von phospholipids von Membranen (fosfatidilinozitol-4.5-bifosfata) mit der Bildung von inozitoltrifosfat (1P3) und diacyl von Glycerinum (DAG). Inozitol stimuliert einen Ausgang von Sa2 + vom Depot, das zur Verminderung eines glatten musculation, dem Aufspalten eines glycogen oder eines exocytosis führt. Diatsilglitserin stimuliert ein Protein kinase, Mit dem fosforilirut einen heiteren - und die threoninecontaining Enzyme definiert hat.

Einige G-Proteine beeinflussen Proteine von Kanälen und fördern Öffnung von Kanälen. So werden durch K + - Kanäle aktiviert (Handlung von Acetylcholinum am synoptischen Niveau; Einfluss von opioids auf der Übertragung der Erhebung in Nervenzellen).

Systeme der sekundären Boten haben zu G-Proteinen in Verbindung gestanden.

In den Tabellenbeispielen vom ähnlichen Empfänger werden Systeme gegeben. Es ist offensichtlich, dass eine Vielzahl von primären Boten einige durch den sekundären geregelt wird. So ist es notwendig zu verstehen, dass die Genauigkeit der Handlung, am Anfang ligands mitzuteilen, durch die Lokalisierung eines Empfängers auf bestimmten Zellen definiert wird, in denen sekundäre Boten einen Ausdruck der zu dieser Zelle spezifischen Proteine verursachen.

Empfänger haben zu G-Proteinen in Verbindung gestanden

Mehr als 1000 Gene, die die mit G-Proteinen verbundenen Empfänger verschlüsseln, werden geöffnet. Diese Empfänger sind monomeric glycoproteins mit der ziemlich ähnlichen Aminosäurenzusammensetzung. 7 Gebiete, die hydrophobe Aminosäuren als ein Teil eines polypeptide Stromkreises haben, sind für sie charakteristisch. Diese Gebiete werden durch Schleifen in einem Diaphragma mit einem Ende gebildet, das, und ein anderer - im Zytoplasma herauskommt.

Endogene ligands kommunizieren auf einer Außenabteilung eines Empfängers. Klein durch die Größe, zum Beispiel Amine, schließen sich Abteilungen bei verschiedenen transmembrane Bereichen an, wohingegen groß zum Beispiel die polypeptides weniger fähigen, um in hydrophobe Gebiete einzudringen, auf der ecstracletoc Schleife einer N-Endabteilung eines Empfängers kommunizieren. Sie können auch Cerebramin mögen.

G-Eichhörnchen schließen sich einem intrazellulären Segment eines Empfängers in der 3. Schleife zwischen den 5. und 6. Gebieten an. Obwohl der Mechanismus der Wirkung, die bei der Verbindung mit agonist entsteht, nicht bis zum klaren Ende ist, nimmt es an, dass diese Tat einen Empfänger in der Angleichung stabilisiert, die ihm erlaubt, mit dem Aufarbeiter von G-Proteinen aufeinander zu wirken, sie und die nachfolgenden Effektorereignisse aktivierend.

Die Wirkung von agonist hat nur gewöhnlich Dauer beschränkt, die durch mehrere Prozesse definiert wird. Die Mehrheit hat mit G-Proteinen und Empfängern Cerina und einen treonina in der cytoplasmatic Schleife und in der S-Trailerseite verbunden, die mehrere kinases sein kann, die Wechselwirkung zwischen einem Empfänger beschränken und G-Protein das Bleiben hat. Dieser Prozess wird Desensibilisierung eines Empfängers genannt und erlaubt einem Käfig, auf sehr breite Reihen des Konzentrationsanregens von Agenten zu antworten. Nach dem langen Einfluss von agonist kann die Zahl von Empfängern auf einer plasmatic Membran auch durch den Internalization-Prozess geregelt werden (der in bestimmten Fällen durch einen Katabolismus ausgeführt wird), oder die Unten-Regulierung eines Empfängers. Obwohl die Signale, die sie verursachen, nicht klar sind, wird es vertreten, dass sie davon ausgezeichnet sind, Desensibilisierung zu kontrollieren.

G-Proteine

Führen Sie transduction eines Signals von Membranenempfängern bis Effektorenzyme und Ionskanälen aus. Jedes dieser Proteine besteht aus benanntem α der drei getrennten Subeinheit, β an als Abnahme im Molekulargewicht; die α-Subeinheit des Aufarbeiters und ist der Hauptvermittler des Einflusses von G-Proteinen auf ihrem Effektor. Die Hauptfunktion β-and γ-subunit des Aufarbeiters ist Unterstützung der Wechselwirkung einer α-Subeinheit mit einer plasmatic Membran und Empfängern, jedoch sind sie auch zur direkten Regulierung des Effektors fähig.

Familien von G-Proteinsäugetieren

Die G-Eichhörnchen, die an der transmembrane Übertragung eines Signals teilnehmen, werden durch die allgemeinen Mechanismen geregelt. In der Zeichnung wird ihr Zyklus der Aktivierung und eines inactivation präsentiert. In einer grundlegenden drei Staatssubeinheit von G-Proteinen werden zusammen und mit guanozindifosfat (GDF) verbunden, der α-Subeinheit beigefügt. Wenn agonist zu einem Empfänger in Verbindung steht, trennt sich GDF, und der auf der α-Subeinheit befreite Platz wird guanozintrifosfat (GTF), viel Gegenwart am Zytoplasma genommen.

Das Erscheinen dieser Kommunikation stimuliert G-Proteine infolge α-Subeinheiten, die von einem Empfänger und von β, γ-Subeinheit getrennt sind, und kontaktiert Effektor. Mehrere Sekunden später Gtfaza, der in der α-Subeinheitshydrolyse der verbundene GTF zu GDF verfügbar ist, der zu einem inactivation der Subeinheit führt. Die α-mit GDF verbundene Subeinheit trennt sich vom Effektor und wird wieder mit β-, einem γ-complex von G-Proteinen von G-Proteinen vereinigt, fähig für einen neuen Zyklus der Aktivierung durch den Empfänger werdend.

Die funktionellen Unterscheidungen zwischen Mitgliedern der Familie von G-Proteinen werden am Anfang durch Unterschiede in den α-Subeinheiten definiert. Die Nomenklatur von G-Proteinen wurde gemäß ihrer Funktion am Anfang gebaut. Also, die Benennungen Gs und Gi werden für das G-Proteinanregen und Hemmen beziehungsweise akzeptiert. In Benennungsgi wurde früher eingegangen, als zum ersten Mal das in einer Netzhaut entdeckte G-Protein transdutsin genannt wurde.

Der Schönheitsfehler dieser Nomenklatur ist offensichtlich nach der Trennung und dem Klonen von G-Proteinen mit der dunklen Funktion geworden. Also gab es Benennungen, Gehen Gq, dann G11, G12, usw. Einige G-Proteine ausgedrückt nur in bestimmten Typen von Zellen, zum Beispiel wird Gt nur in Stöcken und Kegeln einer Netzhaut gefunden, wo einen tsGMF-spezifischen fosfodiesteraza aktiviert. Andere G-Proteine, im Gegenteil, in der Mehrheit von Stoffen und haben vielfache Funktion zum Beispiel, Gi ist an der Mehrheit von Zellen, dem Hemmen anwesend, aber ist auch zum direkten Einfluss auf einige Ionskanäle fähig.

Der Einfluss der Mehrheit von G-Proteinen auf Effektoren ist jedoch stimulierend einige hemmen sie. Zum Beispiel hemmt G0 Sa2 +-channels in einem Gehirn und Herzen; Gs, stimulieren Gi Hemmungen. Die letzten zwei G-Proteine werden der Reihe nach von verschiedenen Gruppen von Empfängern geregelt, die häufig in einer Zelle zur Verfügung gestellt werden. Das Ergebnis der gleichzeitigen Aktivierung des Anregens und Hemmens von Empfängern ist die Verminderung und Milderung der Antwort.

Diese doppelte Regulierung zusätzlich zur Wechselwirkung anderen folgenden hinter Proteinen von Bestandteilen des Signalsystems stellt die einheitliche Antwort einer Zelle zu zahlreichen Anreizen zur Verfügung.

Effektorenzyme durch G-Proteine geregelt. Von drei Bestandteilen, die das Ausführen eines Signals zur Verfügung stellen, hat zu G-Proteinen verbunden, es ist am schwierigsten, Effektorverbindungen am molekularen Niveau zu studieren. Nur kürzlich wurden einige von Enzymen dieser Verbindung isoliert und geklont.

Effekten hormonal und Empfänger werden meistenteils durch adenilattsiklaza und phospholipase von Page durchgeführt. Andere Enzyme, wie A2 phospholipase, der arakhidon Säure auch anscheinend erzeugt, werden durch G-Proteine geregelt, jedoch sind diese Antworten bis zum nicht klaren Ende.

Adenilattsiklaza und tsAMF als ein sekundärer Bote

Zyklischer AMF (tsAMF) wird von ATP durch adenililtsiklaz Enzyme synthetisiert, die in einem plasmatic Diaphragma gebaut werden.

Es wird vertreten, dass diese Enzyme der große polypeptides sind, der zwei Trauben von sechs transmembrane Segmenten enthält, die zwei ähnliche katalytische Gebiete trennen. Ist auf dem Extrem ein Mercedes, acht Formen von adenilattsiklaza verfügbar. Sie alle werden mit Gsα stimuliert, aber unterscheiden sich auf der Empfindlichkeit zum hemmenden Einfluss von Gα-stimulation in calmodulin (calcium/calmodulin) und auf der Wirkung β, G-Proteine an den Subeinheiten. Diese zusätzlichen Gangregler geben Fähigkeit, viele Signale zu integrieren, die verschiedene Systeme von sekundären in einer Zelle beeinflussen.

Zyklischer AMF zeigt die Wirkung in einem Käfig, allgemein tsAMF-abhängigen proteinkinaza (ein proteinkinaz von A, PKA) aktivierend. Diese tetrameasured Enzyme bestehen aus zwei regelnden und zwei katalytischen subjedinitsa. Enzyme werden aktiviert, wenn sich zwei Moleküle tsAMF jedem Durchführungssubeinheiten anschließen, katalytische Subeinheiten von tetrameasure veröffentlichend. Die veröffentlichten Subeinheiten katalysieren Übertragung der phosphatic Gruppe von ATP auf dem spezifischen serinov, oder treaninon bleibt von Proteinzielen übrig. Unter ihnen kann es Enzyme geben, die an metabolischen Prozessen des Käfigs und den Proteinen teilnehmen, die eine Genabschrift regeln. Der metabolische Weg, der durch tsAMF das Bilden der Kaskade der enzymatischen Aktivierung aktiviert ist, die zu Zerfall eines glycogen in der Leber führt, wird zum Beispiel gut studiert. Der aktivierte proteinkinaza und fosforilirut fosforilazny kinase (phosphorylase kinase), der der Reihe nach fosforilirut glikogenfosforilaza Enzymkatalysierenzerfall von glycogen ist.

Die Handlung von tsAMF auf einer Abschrift von Genen wird vermittelt hat Protein und phosphorylation des Proteins katalysiert, das unter dem Namen CAMPING-Ansprechprotein der milden Schwergängigkeit (CREB) bekannt ist, der sich den spezifischen kurzen Folgen der als Camping-Ansprechelemente (CRE) bekannten DNA anschließt. CREB schließt sich CRE an, fosforilirovan seiend, und das stimuliert eine Abschrift der Gene, die CRE in Durchführungszonen unterstützen.

Phospholipase mit und phospholipid sekundäre Boten

Vertreter der Familie von G-Proteinen integrieren verschiedene Empfänger zur Gruppe der Enzyme berühmt als phospholipases vgl. Diese Enzyme betreffen zur großen Familie von phospholipases, für das Substrat inozitolfosfolipida sind. Die Warnung transduction zieht auf diese Weise die Folge von molekularen Ereignissen an, die mit dem beobachteten im Falle der Aktivierung eines adeiilattsiklaza ähnlich sind. Linkng von agonist mit einem Empfänger aktiviert G-Protein, das sich der Reihe nach einem phospholipase auf einer inneren Oberfläche einer plasmatic Membran anschließt. Der aktivierte lipase dreht schnell fosfatidilinozitolbifosfat (PIP2) in inozitoltrifosfat (IP3) und diatsilglitserol. Beide dieser Moleküle arbeiten als sekundäre Boten auf zwei verschiedene Weisen: IP3 das kleine wasserlösliche Molekül, das zu diffundir schnell im Zytoplasma fähig ist und sich 1RZ-abhängigen calcic Kanälen in einem glatten endoplasmic retikulum anzuschließen, Kalziumslagerbestände in cytosol veröffentlichend.

Die Steigerung der Konzentration von Sa2 + im Zytoplasma beginnt eine Welle von Sa2 + Reaktionen in einem Käfig, viele von ihnen werden durch spezifischen Sa2 + Proteine vermittelt, von denen der calmodulin am weit verbreitetsten ist. Sa2 regelt +-kalmodulin mehrere Enzyme einschließlich Sa2 +-zavisimuyu zu ATFAZ einer plasmatic Membran, die Kalzium von einem Käfig erpresst, und wie es früher, einige Typen von adeiilattsiklaza gesagt wurde. Die Mehrheit von Effekten von Kalzium in einem Käfig ist Ergebnis der Aktivierung der Gruppe proteinkinaz, bekannt als Sa2 +-calcium Modul, das proteinkinaza abhängt. Diese kinases fosforilirut seri-neu und treonin restliches Gleichgewicht von verschiedenen Proteinen. So wieder hängt die physiologische Antwort auf die Aktivierung des phospholipid sekundären Boten in jedem Käfig von ekspres darin die Proteine ab, die Ziel Sa2 + sind.

Anderes molekulares Produkt der Hydrolyse von PIP2 ein phospholipase Damit ist äèàöèëãëèöå ð îë. Dieses lipidic Molekül bleibt in einem plasmatic Diaphragma, wo zusammen mit fosfatidilseriny der serin-treoninovykh êèïàç, bekannt als ein proteinkinaza von Page einige Mitglieder anderer Familie aktiviert. Diese auflösbaren kinases peremetatsya in einem Diaphragma als Antwort auf die Steigerung von Kalzium in ïè ãî zu einem Kreisel (IP3, der durch die Ausgabe verursacht ist), und werden dann durch den vereinigten Einfluss von Sa2 + ein diatsilglitserola und ein fosfatidilserina aktiviert. Diese kinases fosforilirut Gruppen aktiviert zu werden, die zu einer Zelle, dem substratnykh von Proteinen spezifisch sind, die viele Ionskanäle, Empfänger und anderen kinases einschließen, der infolgedessen eine Genabschrift vergrößert.

Andere Prozesse des Signals transduction geregelt durch G-Proteine. Zusätzlich zu den beschriebenen Enzymen wurde es ganz kürzlich gezeigt, dass G-Proteine auch Tätigkeit voltazh abstimmen, Ionskanäle abhängend. Anscheinend vom Tisch regeln viele Hormone und neurotransmitters sowohl sekundäre Boten als auch die Ionskanäle, ein G-Protein aktivierend. Insbesondere Gt stimuliert sowohl adenilattsiklaza als auch einige Typen von Sa2 +-channels.

Offensichtlich ist weiter das Abräumen von Mechanismen der direkten und Rückregulierung von Empfängersystemen eines Signals transduction eine der wichtigsten wissenschaftlichen Aufgaben der Zukunft.

Bromazepam - aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Bromazepam

Der lateinische Name der Substanz Bromazepam

Bromazepamum (Klasse Bromazepami)

Chemischer Name: 7-bromo-1,3-dihydro-5-(2-pyridinyl)-2H-1,4-benzodiazepin-2-one

Formel - C14H10BrN3O

Therapeutische Substanzen Bromazepam - anxiolytics

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

F20 Schizophrenie
F39 Ärgerstimmung [affektiv] unangegeben
F41 Andere Angstunordnungen
R45.1 Zappelei und Aufregung

CAS Code - 1812-30-2

Eigenschaftssubstanz Bromazepam

Anxiolytic, benzodiazepine Ableitung.

Arzneimittellehre von Bromazepam

Weise der Handlung - anxiolytic, beruhigend.

Es stimuliert das GABA-Empfängersteigen, das netzartige Bildung aktiviert. Es vergrößert die Bremsenwirkung von GABA im Zentralnervensystem, erhöht die Effekten von endogenem GABA, reduziert die Erregbarkeit des Kortexes und das limbic System des Gehirns, verlangsamt polysynaptic Rückgratreflexe. Reduziert Spannung, und Angst in großen Dosen haben eine beruhigende und zentrale Muskelrelaxanswirkung. Es reduziert emotionale Spannung, Angst, Angst, Angst, reduziert die Nervensymptome.

Nachdem Nahrungsaufnahmenblut Cmax innerhalb von 2 Stunden erreicht wird. Die Bioverfügbarkeit der Tablettenform ist 60 %. Verbindung des Blutproteins ist 70 %. Das Volumen des Vertriebs - 50 Liter. In der wiederholten Dosisgleichgewichtkonzentration im Blut wird normalerweise innerhalb von 2-3 Tagen erreicht. Behandelte microsomal Oxydation (N-dealkylation, aliphatic hydroxylation), um einen 3-gidroksibromazepama und 2-(2 amino 5 bromo 3 hydroxybenzoyl) Pyridin und ihr glucuronides zu bilden. T1 / 2 - 20 Stunden kann in ältlichen Patienten vergrößert werden. Schreiben Sie hauptsächlich im Urin, wie konjugiert, metabolites (2 % unverändert). Die Abfertigung des Rauschgifts ist 40 ml / Minute. Anhäufung an der Wiederernennung des Minimums.

Anwendung der Substanz von Bromazepam

Warnungssyndrom, einschließlich des Zustands der Angst und Spannung, somatischen Beschwerden; Angst und Aufregung in geistiger Krankheit, einschließlich in affektiven Unordnungen, Schizophrenie (in der Kombinationstherapie).

Gegenindikationen von Bromazepam

Überempfindlichkeit (einschließlich zu anderem benzodiazepines), Gehirn- und Rückgratataxie, selbstmörderische Tendenzen, Winkelverschlussglaukom; hypercapnia; strenge Atmungsqual, apnea während des Schlafes; Lebernmisserfolg; myasthenia gravis; Rauschgift oder Alkohol (abgesehen vom akuten Abzug) Abhängigkeit, Schwangerschaft, Stillen.

Beschränkungen zur Anwendung

Alter 18 Jahre (Sicherheit und Wirksamkeit der Kinder werden nicht identifiziert).

Schwangerschaft und Stillen
Kontraindiziert während Schwangerschaft. Zur Zeit der Behandlung sollte Stillen aufhören.

Nebenwirkungen der Substanz von Bromazepam

Vom Nervensystem und den Sinnesorganen: Kopfweh, Schwindel, Schwäche, Erschöpfung, Schläfrigkeit, geistige Behinderung und Motorantworten, das Abstumpfen von Gefühlen, hat Konzentration, Ataxie, Beben, Muskelschwäche, diplopia, dysarthria, Verwirrung, anterograde Amnesie (mit der Begleiterscheinung unpassendes Verhalten), eine Manifestation der latenten Depression, paradoxe Reaktionen (Zappelei, Aufregung, Angst, Gereiztheit, Aggressivität, Wahnvorstellungen, Wut, Schlafstörungen, Albträume, Halluzinationen, Psychose, unpassendes Verhalten) verschlechtert.

Vom Verdauungstrakt: Brechreiz, trockener Mund, übermäßiger Speichelfluss, Verstopfung, hat Tätigkeit von hepatischem transaminases und alkalischem phosphatase, Gelbsucht vergrößert.

Anderer: Harninkontinenz, Hautausschlag, ändert sich in die Libido.

Vielleicht die Entwicklung der Rauschgiftabhängigkeit, des Abzugsyndroms, des Rückprall-A-Syndroms

Wechselwirkung von Bromazepam

Wirkungszunahme neuroleptics al. Anxiolytics, tricyclic Antidepressiven, Schlafmittel, Beruhigungsmittel und anticonvulsants, Rauschgiftanalgetika, Narkosemittel, antihypertensives, Muskelrelaxans, Antihistaminika mit beruhigendem Eigenschaften-Alkohol. Carbamazepine, cimetidine, vergrößern Hemmstoffe von microsomal Enzymen den T1 / 2. Reduziert die therapeutische Wirkung von levodopa. Zunahmengiftigkeit von zidovudine.

Überdosis von Bromazepam

Symptome: Beklemmung CNS unterschiedliche Grade von Symptomen (von der Schlafsucht bis Koma), in milden Fällen - Schläfrigkeit, Verwirrung, Schlafsucht; in ernsteren Fällen (besonders in Patienten, die andere Rauschgifte erhalten, die das Zentralnervensystem, einschließlich Alkohols niederdrücken) - Ataxie, areflexia, hypotension, Atemnot und Herzmittel (bis zur Atmungsverhaftung) Tätigkeit, Koma; selten - Tod.

Behandlung: Gastrischer lavage, Induktion des Erbrechens, die Ernennung von Aktivkohle, Atmungsmonitoren, Herzrate, Blutdruck, erhalten kardiovaskuläre Tätigkeit und Wetterstreckenmanagement, in / in einer Flüssigkeit aufrecht. Im Falle hypotension - in / in der Einführung von dopamine, norepinephrine. Weil ein spezifisches Gegenmittel BZ-Gegner flumazenil Empfänger (im Krankenhaus) verwendet hat.

Das Dosieren und Verwaltung von Bromazepam

Innen. Der Weisensatz, ist die durchschnittliche Dosis für Erwachsene in der ambulanten Behandlung ausschließlich individuell: an 1.5-3 Mg 2-3mal pro Tag; nötigenfalls (im Krankenhaus) vergrößern die Dosis zu 6-12 Mg 2-3mal pro Tag. Kinder, die älter sind als 1 Jahr (wenn, anwendbar) die Dosis ausgewählt individuell abhängig vom Körpergewicht. Patienten sind ältliche, geschwächte Patienten, und Patienten mit der verschlechterten Lebernfunktion sollten niedrigere Dosen vorgeschrieben werden. Die Gesamtdauer der Behandlung - nicht mehr als 8-12 Wochen, einschließlich der Periode der allmählichen Dosisverminderung; die fortlaufende Behandlung außer dieser Periode ist nur nach einer sorgfältigen Bewertung der Bedingung des Patienten möglich.

Vorsichtsmaßnahmensubstanz Bromazepam
Dort sollte für die Monotherapie der Depression einschließlich besorgter Depression wegen der Möglichkeit des Selbstmords ernannt werden. Paradoxe Reaktionen sind in Kindern und ältlichen Patienten üblicher. Im Falle paradoxer Reaktionen sollte bromazepam abgeschafft werden. Es wird empfohlen, die Dosis allmählich als die Gefahr von Entzugserscheinungen oben in einem scharfen Heben des Rauschgifts zu reduzieren.

Wenn der Empfang bromazepam (sogar an therapeutischen Dosen) physische und psychologische Abhängigkeit entwickeln kann. Abhängend nimmt Gefahr wenn große Dosen und mit der zunehmenden Dauer des Empfangs, sowie in Patienten mit der Alkoholabhängigkeit und Rauschgiftgeschichte zu. Die Abschaffung von bromazepam sollte allmählich durch das Reduzieren der Dosis getan werden, um die Gefahr von Entzugserscheinungen und Rückprall-A-Syndrom zu reduzieren. In der plötzlichen Annullierung nachdem sind langfristiger Gebrauch oder hohe Dosen dort ein Abzugsyndrom (Kopfweh und Muskelschmerz, Aufregung, Angst, Verwirrung, Beben, Konvulsionen), in strengen Fällen - depersonalization, Halluzinationen, Beschlagnahmen (plötzliche Beseitigung in Fallsucht). Vergängliches Syndrom, wohin Symptome, die die Ernennung von bromazepam verursachen, der in einer ausgesprocheneren Form (Rückprallsyndrom) fortgesetzt ist, auch durch Stimmungsänderungen, Schlafstörung, Angst und andere begleitet werden können.

Benzodiazepines kann anterograde Amnesie verursachen, die sich entwickelt, wenn das Verwenden von Dosen in der Nähe von der oberen Grenze der therapeutischen Reihe (für die dokumentierte bromazepam 6-Mg-Dosis), an der höheren Dosierung ihre Gefahr vergrößert.

Mit der langfristigen Behandlung verlangt Überwachung von Lebernenzymen. Sollte während der Fahrer von Fahrzeugen und Leute, ein Beruf nicht verwendet werden, der hohe Konzentration der Aufmerksamkeit verlangt. In der Periode der Behandlung ist unannehmbarer Verbrauch von alkoholischen Getränken.

Spezielle Instruktionen für Bromazepam
Zur Zeit der Behandlung sollte Bekenntnisalkohol aufgeben.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Bromazepam, der substanceTrade Namenindex arbeitet

Bromazepam, Bromazepam Lannaher, Bromid, Lexotan

Fabomotizole - aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Fabomotizole

Der lateinische Name der Substanz Fabomotizole

Fabomotizolum (Klasse Fabomotizoli)

Formel - C15H21N3O2S

Therapeutische Substanzen Tofisopam-anxiolytics

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

F10.3 Abstinenz
F10.4 abstinenter Staat mit dem Delirium
F11 Geistige und Verhaltensunordnungen wegen des Gebrauches von opioids
F32.0 Depressive milde Episode
F40.2 Spezifische (isolierte) Phobien
F41.1 Verallgemeinerte Angstunordnung
F43.1 Posttraumatische Betonungsunordnung
F43.2 Unordnung anpassungsfähige Reaktionen
F45 Somatoform Unordnungen
F48 Andere Nervenunordnungen
F60.3 Emotional nicht stabile Persönlichkeitsunordnung
N94.3 Syndrom prämenstruelle Spannung
N95.1 klimakterischer und klimakterischer Status von Frauen
R07.2 Schmerz im Herzen

CAS Code - 173352-39-1

Arzneimittellehre

Weise der Handlung - anxiolytic.

Anwendung der Substanz Fabomotizole

Neurosen und neurosenähnliche Staaten; Staat, der durch emotionale Betonung, autonomic Unordnungen begleitet ist, gemäßigt, Angst, Teilnahmslosigkeit, hat Tätigkeit, aufdringliche Erfahrungen vermindert; reaktive Depression mit gemäßigt strengen psychopathological Symptomen; posttraumatische Betonungsunordnung; Unordnung geistige Anpassung; Kardiologie (Monotherapie oder in der Kombination mit anderen Rauschgiften), klimakterisches Syndrom (Monotherapie und in der Kombination mit der hormonalen Therapie); prämenstruelles Betonungssyndrom; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic Muskelatrophie und andere pathologische Staaten mit sekundären Nervensymptomen, wenn anxiolytics mit der ausgesprochenen Muskelrelaxanswirkung kontraindiziert.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Fabomotizole Arbeitssubstanz

Handelsnameindex

Afobazol, Afobazole

Moderne Studien von Amyotrophic seitliche Sklerose

Neurologe Dr Doping erzählt über Körperchen Bunin, dem Einfluss der Betonung auf Neuronen und Genveränderung in neurodegenerative Krankheiten.

Seitliche Sklerose von Amyotrophic - eine strenge neurologische Krankheit, die durch den progressiven Verlust von Neuronen charakterisiert wird, die für die Bewegung verantwortlich sind, und Prozesse gedacht hat. Es hat es allmähliche Muskelschwäche manifestiert. Die Person verliert die Fähigkeit, seine Arme, Beine zu bewegen, hat Atmen und Rede verschlechtert. Einige Wörter über die Geschichte dieser Krankheit. Die erste Beschreibung der Struktur von Motor- und Sinneswellen, die innerhalb des Nervensystems kommen, wurde in den 30er Jahren des XVIII Jahrhunderts getan, als Magendie diese Abteilung beschrieben hat. Bis jetzt ist es ein Grundprinzip der Anatomie des Nervensystems.

n die Zukunft, es ist durch mehrere Fälle beschrieben worden, wo der Tod von Nervenzellen Muskelschwäche, Atrophie und Lähmung in Menschen verursacht hat. Damals war es nicht offensichtlich, dass die Schwäche durch den Schaden am Nervensystem an verschiedenen Niveaus verursacht werden kann: Am Nervenzellenniveau im Gehirn, dem Rückenmark, den peripherischen Nervenzellen, und deshalb sind jene Beschreibungen, die klinische und anatomische Studien verbunden haben, veröffentlicht und weit besprochen worden. Infolgedessen hat der ganze Ruhm aus der Beschreibung von ALS als die Krankheit berühmten Neurologen Charcot bekommen, der 1874 die Krankheit als eine unabhängige Einheit identifiziert hat und gesagt hat, dass die progressive Muskellähmung mit der Atrophie, die durch den Tod von Nervenzellen im Gehirn- und Rückenmark verursacht ist, amyotrophic seitliche Sklerose genannt wird. Jetzt ist es seine Beschreibung. Kozhevnikov Die erste Beschreibung wurde in Russland 1883 gemacht. Der wichtige nationale Beitrag zur Studie dieser Krankheit sollte die so genannten Zellen beschreiben Bunin - ist oxyphilous aktivieren Nervenzellen - 1962. Diese Einschließungen werden noch studiert und in allen Lehrbüchern - beiden Innen- und Außen-unter dem eponym "Kalb von Bunin" beschrieben.

Interessanterweise, in der Definition der Krankheit erscheinen das Wort, das der Tod von für die Bewegung verantwortlichen Zellen ist. Tatsächlich, wenn Sie tief das Problem verstehen, ist es nicht über individuelle Zellen, aber die Zellen des Systems. Sogar Charcot hat vorgeschlagen, dass, in einem Teil des Nervensystems geboren gewesen, sich die Krankheit in mehreren seiner Abteilungen ausbreitet. Dann wir Autopsie hat gefunden, dass die charakteristischen intrazellulären Einschließungen Neurone in den Motorzellen und den Zellen des frontalen Lappens gebildet haben, der dafür verantwortlich ist, Handlungen für das Denken zu planen. Dann haben klinische Beschreibungen bestätigt, dass diese Leute Speicherunordnungen - nicht nur für die Bewegung verantwortliche beschädigte Elemente des Nervensystems sind. Dann haben Genetiker gezeigt, dass dieselben Veränderungen einige Menschen zu den Bewegungsunordnungen, während andere - die Speicherunordnungen führen können. Dann ist die Forscher gekommen, die es in eine Art Entwicklungstheorie gebunden haben und gesagt haben, dass das BAS-System beschädigt wird, der sich im Fachwerk der Evolution durchweg entwickelt hat, die nämlich für die Greifenhandbewegungen, das Wandern aufrecht, das Sprechen und das Sozialisieren verantwortlich ist.

Um Gehirnfunktionen zu verbessern, verwenden Cogitum, Semax, Noopept, Phenylpiracetam.

Traditionell schließen die Mechanismen, die für das Erscheinen und die Entwicklung der Krankheit verantwortlich sind, Giftigkeit, oxidative Betonung, Störung des Axonal-Transports, ein Mangel an neurotrophic Faktoren ein. Aber dennoch ist es noch immer nicht völlig klar, warum sich die Krankheit im Erwachsensein entwickelt. Warum tun, erscheinen einige Patienten mit derselben Veränderung in der Krankheit, und die Krankheit entwickelt ihre Verwandten nicht? 2014 hat er einen Artikel veröffentlicht, der ziemlich allgemeine bekannte epidemiologische Daten analysiert hat und die Annahme gemacht hat, dass der ALS ein Mehrschrittprozess ist. Kranken Leuten müssen Sie 6 Stufen durchgehen. Das bedeutet, dass der Mechanismus der Krankheit, jeder dieser Mechanismen eine Rolle spielt, aber es kann auf ihrem eigenen Prozess nicht laufen. Das kompliziert außerordentlich die Studie, wenn es in einigen Bevölkerungen notwendig ist, nicht nur einen Faktor zu identifizieren, der monogenic Krankheit führt, und wenn es notwendig ist, die Anwesenheit einer Kombination dieses Gens mit bestimmten Umweltfaktoren zu identifizieren. Dennoch setzen diese Faktoren fort, studiert zu werden. Weil Umweltfaktoren das Rauchen, die körperliche Tätigkeit, die Verletzung, die Teilnahme in bewaffneten Auseinandersetzungen, Schädlingsbekämpfungsmitteln, einigen anderen einschließen. Bezüglich genetischer Faktoren, die als Abschussvorrichtungen in dieser Krankheit betrachtet werden, sind sie bis heute bekannt, etwa 10 % aller Leute, die unter dieser Krankheit leiden. Wir können ungefähr 20-25 Gene reden, die die Geneigtheit der Krankheit vergrößern. Vier von ihnen sind am üblichsten: Das SOD1 Gen, öffnen Sie sich zuerst in dieser Krankheit, TDP43 Gen und dem FUS-Gen C9orf72 Gen, das 2011 geöffnet wurde und zu einem Umdenken der Mechanismen dieser Krankheit geführt hat.

Jetzt werden wir darüber sprechen, wie man unser Verstehen der Mechanismen der Entwicklung der Krankheit nach der Entdeckung von Veränderungen im Gen C9orf72 ändert. Die Veränderung davon verborgen auf Grund dessen, dass es im intron des Gens gelegen wird. Und diese Veränderung bezieht sich auf die Vergrößerung der Hexa-Nucleotide-Wiederholungen, d. h., erforderliche spezifische genetische Methoden, diese Veränderung zu entdecken. Wie arbeitet es? Anscheinend, erwartet seine pathologische Wirkung darin auf der Grundlage von der DNA, in der ein Überbetrag von Hexa-Nucleotide-Wiederholungen zu einiger tausend im Vergleich zu 20 normalen, mehreren tausend von Wiederholungen, d. h. Wörter anwächst, die innerhalb des Genoms richtig registriert werden, aber sie haben sich zwanghaft wiederholt. Das Ergebnis ist ein Überteil der RNA, die kein Protein verschlüsselt. Warum so denken? Weil es kein so genanntes Anfang-Codon gibt, das mit der Proteinübersetzung beginnt.

Aber es hat sich herausgestellt, dass es einen Mechanismus gibt, durch den das Protein ohne den Anfang codon übertragen werden kann. Das Ergebnis ist ein Protein, das aus dem b-peptides besteht, der toxisch sein kann und in dieser Krankheit. Was kann diese Proteine? Sie werden im Zytoplasma gebildet und binden zur RNA, die auch im Zytoplasma ist, werden dort für den Übersetzungsprozess gelegen. Infolge der verschlechterten Wechselwirkung mit anderen Proteinen der RNA. Kritisch, anscheinend, wird es in einer anstrengenden Situation, weil es bekannt ist, dass in Neuronen unter Betonung - asthmatischer Betonung oder Betonung in der Form der vergrößerten Temperatur oder Oxidative-Betonung - die Betonungskörnchen gebildet werden. Diese Ansammlungsverbindungs-RNA zu Proteinen. Diese Proteine mit prion Folgen schützen RNA vor der Degradierung dadurch provoziert pro-, es widerstandsfähiger gegen Betonung machend. Dann erweitern die Betonungskörnchen am Ende des Betonungszerfalls, und alle Prozesse, die mit der Bildung von Proteinen, RNA-Transport vereinigt sind.

Also, diese bi-peptide Proteine, die in der Über-RNA erzeugt werden, die Dynamik von Betonungskörnchen blockierend, und nach der Betonung nicht brechen, werden beendet. Infolgedessen wachsen sie innerhalb des Zytoplasmas von Zellen an, und sie enthalten eine Vielfalt von Proteinen. All das wiederholt Bestätigtes histologically. Das sind die Einschließungen, die für diese Krankheit typisch sind. Was bekommen wir? Durch Betonung betroffenes Neuron, kann nicht wieder hergestellt werden - das ist das erste Problem, d. h. kann auf der Bildung von Proteinen von der RNA nicht gehen. Das zweite Problem - wenn proteolysis widerstandsfähig innerhalb der Zelltrauben anwachsen, die verschiedene RNA-Proteine und das der Reihe nach einschließen, löst eine Reihe von pathologischen Prozessen aus.

Moderne Forschung, um Behandlungen zu finden, hat sich auf die Prozesse konzentriert, die mit der Bildung bi-peptide Proteine vereinigt sind, d. h. sie blockieren die pathologische Sendung. Sie hören es gerade mit dem C9orf72 Gen auf. Es ist bekannt, dass eine ganze Blockade der Bildung dieses Proteins zu Zellen und, wie gezeigt, durch Experimente nicht tödlich ist, sich verlangsamt oder hören Sie völlig die Krankheit in Tieren auf, die diese Veränderung haben, und ohne solch eine Behandlung kranker Bass, aber mit der Behandlung, diesem Prozess Halt sein würde. Auf der Grundlage von diesen Studien, ausgeführt eine Suche nach neuen Krankheitsanschreibern, weil es eine Suche nach Methoden dieser bi-peptide Proteine in der cerebrospinal Flüssigkeit gibt. Dieser Anschreiber kann sowohl für die Diagnose verwendet werden als auch um Behandlung der Krankheit zu kontrollieren. Wenn der Betrag der Behandlung durch die Handlung der bi-peptide Proteinabnahmen, dann ist die Behandlung wirksam. Das macht es möglich, klinische Forschung zu beschleunigen.

Jetzt eines der Grundmodelle der Krankheit - ein Modell für pluripotent Stammzellen, wenn die geduldige ALS-Veränderung C9orf72 genommen, zum Beispiel, fibroblast, d. h. ein Stück der Haut, und unter dem Einfluss von speziellen Faktoren ist, die in Neurone umgewandelt sind, die auch unter seinen eigenen Neuronen leiden. Und die Forschung über diese Neurone erlaubt, neuen Rauschgiftentdeckungsprozess zu beschleunigen, weil wir Rauschgifte in viel größeren Mengen und viel schneller prüfen können, als wir es auf einem Menschen tun konnten. D. h. die Entdeckung dieser Veränderung hat uns erlaubt, in der Entwicklung von Modellen der Krankheit und in der Entwicklung von Anschreibern für die Diagnose und Überwachung der Behandlung und der Suche nach neuen Behandlungen für sich voranzukommen. Und es hat die Existenz relativ neue und kürzlich entdeckte Mechanismen bestätigt, ohne einen Anfang codon zu senden. Wissenschaft hat dank der Krankheit einen bedeutenden Schritt vorwärts gemacht, und wir hoffen, dass es in Bezug auf die Rauschgiftentdeckung wirksam sein wird.

Tofisopam - aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Tofisopam

Der lateinische Name der Substanz Tofisopam

Tofisopamum (Klasse Tofisopami)

Chemischer Name: 1-(3,4-dimethoxyphenyl)-5-ethyl-7,8-dimethoxy-4-methyl-5h-2,3-benzodiazepine

Formel - C22H26N2O4

Therapeutische Substanzen Tofisopam-anxiolytics

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

F10.3 Abstinenz
F10.4 abstinenter Staat mit dem Delirium
F11 Geistige und Verhaltensunordnungen wegen des Gebrauches von opioids
F32.0 Depressive milde Episode
F40.2 Spezifische (isolierte) Phobien
F41.1 Verallgemeinerte Angstunordnung
F43.1 Posttraumatische Betonungsunordnung
F43.2 Unordnung anpassungsfähige Reaktionen
F45 Somatoform Unordnungen
F48 Andere Nervenunordnungen
F60.3 Emotional nicht stabile Persönlichkeitsunordnung
N94.3 Syndrom prämenstruelle Spannung
N95.1 klimakterischer und klimakterischer Status von Frauen
R07.2 Schmerz im Herzen

CAS Code - 22345-47-7

Eigenschaftssubstanz Tofisopam
"Vollzeit"-Antiangstrauschgift, eine atypische benzodiazepine (2,3-benzodiazepine) Ableitung. Weiß zu gelblichem weißem kristallenem Puder. Praktisch unlöslich in Wasser, das in schwierigem Alkohol auflösbar ist.

Arzneimittellehre

Weise der Handlung - anxiolytic.

Wirkt mit benzodiazepine Empfängerzunahmen aufeinander die Empfindlichkeit des GABA-Neurotransmitter-Empfängers erhöht GABA-Mimetic-Prozesse im CNS. Es hat anxiolytic Tätigkeit, die durch eigentlich kein beruhigendes, Muskelrelaxans und anticonvulsant Eigenschaften begleitet ist. Hat das vegetative Stabilisieren und die Betonungsschutzwirkung, dehnt kranzartige Behälter aus. Besonders wirksam für physische Symptome von der Angst.

Wenn verwaltet, wird fast von der gastrointestinal Fläche schnell und völlig absorbiert, Cmax im Blut wird innerhalb von 2 Stunden erreicht, nachdem die Plasmakonzentration Monoexponential-abgenommen hat. T1 / 2 6-8 h, die biotransformation gebildeten Produkte haben keine anxiolytic Wirkung. Schreiben Sie hauptsächlich im Urin (60-80 %) in der Form von glucuronide, 20-30 % ist excreted in den Fäkalien. Nicht wächst an.

Anwendung der Substanz Tofisopam

Neurosen und neurosenähnliche Staaten; Staat, der durch emotionale Betonung, autonomic Unordnungen begleitet ist, gemäßigt, Angst, Teilnahmslosigkeit, hat Tätigkeit, aufdringliche Erfahrungen vermindert; reaktive Depression mit gemäßigt strengen psychopathological Symptomen; posttraumatische Betonungsunordnung; Unordnung geistige Anpassung; Kardiologie (Monotherapie oder in der Kombination mit anderen Rauschgiften), klimakterisches Syndrom (Monotherapie und in der Kombination mit der hormonalen Therapie); prämenstruelles Betonungssyndrom; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic Muskelatrophie und andere pathologische Staaten mit sekundären Nervensymptomen, wenn anxiolytics mit der ausgesprochenen Muskelrelaxanswirkung kontraindiziert.

Die Hingaben: Alkoholabzugsyndrom, irreredender Staat (für die De-Erregung und vegetativen Symptome), Opiumabzugsyndrom und postabstinenter Staat. Neurotische, psychotische Unordnungen mit Alkoholismus, sowie durch die Teilnahmslosigkeit charakterisierte Bedingungen, haben Tätigkeit in Alkoholismus vermindert.

Gegenindikationen

Überempfindlichkeit (einschließlich zu anderem benzodiazepines), Psychose und psychopathy mit der ausgesprochenen psychomotorischen Aufregung, Aggressivität oder tiefen Depression; decompensated Atmungsmisserfolg, apnea Syndrom während des Schlafes (in der Geschichte), die gleichzeitige Anwendung von tacrolimus, sirolimus, cyclosporine; Schwangerschaft (Nenne ich), Stillen, Alter weniger als 18 Jahre.

Beschränkungen der Anwendung von Tofisopam

Decompensated chronisches Atmungsqualensyndrom, akuter Atmungsmisserfolg in der Geschichte des Winkelverschlussglaukoms, der Fallsucht, des organischen Gehirnschadens (wie atherosclerosis).

Nebenwirkungen der Substanz von Tofisopam

Vom Nervensystem und den Sinnesorganen: Kopfweh, Aufregung, Gereiztheit, Aggressivität, Gereiztheit, schläft Unordnung; manchmal - Verwirrung, Beschlagnahmen in Patienten mit Fallsucht.

Vom Respirationsapparaten: Atemnot.

Vom Verdauungstrakt: Der Verlust von Appetit, Brechreiz, trockenem Mund, gastralgia, Verdauungsstörung, hat Trennung von Benzin, Verstopfung vergrößert; in einigen Fällen - congestive Gelbsucht.

Vom musculoskeletal System: Muskelspannung, Muskelschmerz.

Allergische Reaktionen: das Jucken, Ausschlag.

Wechselwirkung

Es hat Tofisopam verbundener Gebrauch mit tacrolimus, sirolimus, cyclosporine kontraindiziert. Hepatisches Enzym inducers (Alkohol, Nikotin, Barbitursäurepräparat, Antiepileptiker) kann Tofisopam Metabolismus erhöhen, der zu einer Abnahme in seiner Plasmakonzentration und therapeutischer Wirkung der Schwächung führen kann.

Einige Antipilzrauschgifte (ketoconazole, itraconazole) können Tofisopam hepatischer Metabolismus verlangsamen, der zu einer Steigerung seiner Konzentration in Plasma führt. Ein antihypertensives (clonidine, BPC) kann die Effekten Tofisopam erhöhen.

Zusammen mit der Aufnahme kann Tofisopam Plasmaniveaus von Rauschgiften vergrößern, die metabolized durch CYP3A4 sind.

Überdosis von Tofisopam

Symptome: tiefer Schlaf, in strengen Fällen (nach dem Empfang von Dosen von 50-120 Mg / Kg) - das Erbrechen, die Verwirrung, das Koma, die Atemnot und / oder Beschlagnahmen.

Behandlung: Wiederherstellung der Funktion der Atmung und kardiovaskulären Tätigkeit.

Das Dosieren und Verwaltung von Tofisopam

Innen. Die Weise ist individuell, abhängig von der Anzeige, der Bedingung des Patienten, Rauschgift tolerability untergegangen. Einzelne Dosis - 50-100 Mg, der tägliche Durchschnitt - 150-300-Mg-Empfang 1-3, das Maximum - 300 Mg / Tag seit 4-12 Wochen, einschließlich der Zeit des allmählichen Abzugs des Rauschgifts. Im Ältlichen und den Patienten mit der durch 2mal reduzierten Nierenunzulänglichkeitsdosis.

Vorsichtsmaßnahmensubstanz Tofisopam
Wenn eine allergische Reaktion oder strenge Schlafunordnungen unterbrochen werden sollten. Weil die Verhinderung von Schlafunordnungen empfohlen wird, das Rauschgift letztes Mal nicht später zu nehmen, als 15-16 Stunden.

Es sollte bemerkt werden, dass Patienten mit geistiger Behinderung, ältliche Patienten, sowie habende Unordnungen der Nieren und / oder Lebererkrankung, wahrscheinlicher sind, als andere Patienten Nebenwirkungen erfahren können.

Nicht empfohlen für den Gebrauch Tofisopam mit chronischer Psychose, Phobien oder Zwanghaft-Zwangsunordnung. In diesen Fällen, der Gefahr von Selbstmordversuchen und aggressivem Verhalten. Deshalb Tofisopam nicht empfohlen als Monotherapiendepression oder Depression durch die Angst begleitet.

Sorge sollte genommen werden, wenn man Patienten mit depersonalization und organischen Gehirnschaden (wie atherosclerosis) behandelt. Dauerhafte medizinische Aufsicht, ist wenn verwaltet, Patienten mit myasthenia gravis erforderlich.

In Patienten mit Fallsucht kann Tofisopam die Beschlagnahmenschwelle vergrößern.

Tofisopam reduziert die Fähigkeit nicht bedeutsam sich zu konzentrieren. Die Frage der Mittel von Transportverwaltungsfähigkeiten, die nach dem Festsetzen der individuellen Antwort des Patienten auf das Rauschgift gelöst sind.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Tofisopam Arbeitssubstanz

Handelsnameindex

Grandaxin, Tofisopam

Proxibarbal - aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Proxibarbal

Der lateinische Name der Substanz Proxibarbal

Proxibarbalum (Klasse Proxibarbali)

Chemischer Name: 5-(2-hydroxypropyl)-5-(2-propenyl)-2,4,6 (1H, 3H, 5.)-pyrimidinetrione

Formel - C10H14N2O4

Therapeutische Substanzen Proxibarbal - anxiolytics

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

G43 Migräne
K25 Magengeschwür
K26 Zwölffingerdarmgeschwür
N94.3 Syndrom prämenstruelle Spannung
N95.1 klimakterischer und klimakterischer Status von Frauen
R51 Kopfweh

CAS Code - 2537-29-3

Eigenschaftssubstanz Proxibarbal
Das weiße kristallene Puder und geruchlos. Ein bisschen auflösbar in Wasser, das in Alkohol, Äther, Chloroform und Methylenchlorid auflösbar ist.

PharmacologyMode der Handlung - ein Beruhigungsmittel, sich beruhigend.

Es regelt die Funktion der netzartigen Bildung, des hypothalamus und des autonomic Nervensystems. Es hemmt die Handlung der neurotransmitters Aufregung verstärkt die Effekten von GABA. Reduziert neurovegetative Unordnungen, die psychosomatische Unordnungen begleiten. Es beseitigt Angst, Zappelei, Gereiztheit, vasomotor Kopfweh (einschließlich Migräne). Es hat eine Regulierungswirkung mit der autonomic Funktionsstörung. Das Stabilisieren der Wirkung auf den CNS danach 4-10 Tage nach der Einleitung der Therapie.

Wenn Nahrungsaufnahme schnell und völlig absorbiert von der gastrointestinal Fläche. Cmah hat nach 30 Minuten gereicht. Leicht führt es die Barrieren des Blut-Gewebes einschließlich GEB durch. Es ist metabolized in der Leber. Bericht größtenteils Nieren.

Anwendung der Substanz Proxibarbal

Kopfweh vasomotor Ursprung, Migräne, Neurose, psychopathy, vegetative lability somatische Unordnungen, prämenstruelles Syndrom, klimakterische Unordnungen, Magengeschwür und Duodenalulcus (in der komplizierten Therapie).

Gegenindikationen

Überempfindlichkeit, Niere und Lebernmisserfolg, Schwangerschaft, Stillen.

Beschränkungen der Anwendung von Proxibarbal

Kinder unter 18 Jahren alt (Sicherheit und Wirksamkeit sind nicht bestimmt worden).

Schwangerschaft und Stillen
Kontraindiziert während Schwangerschaft. Zur Zeit der Behandlung sollte Stillen aufhören.

Nebenwirkungen der Substanz von Proxibarbal

Schwindel, Schlafsucht, Verdauungsstörung, allergische Reaktionen; langfristiger Gebrauch - Hingabe und Rauschgiftabhängigkeit.

Wechselwirkung

Es erhöht die Effekten von (jedem) andere Beruhigungsmittel (einschließlich Alkohols).

Überdosis von Proxibarbal

Im Falle der Überdosis mögliche Schläfrigkeit.

Das Dosieren und Verwaltung von Proxibarbal

Innen, 50-100 Mg 3mal pro Tag seit 4-6 Wochen.

Vorsichtsmaßnahmensubstanz Proxibarbal
Seien Sie vorsichtig ernennen ältliche und geschwächte Patienten, Kinder mit Depression. Es sollte in der Kombination mit anderen Rauschgiftberuhigungsmitteln nicht verwendet werden.

Sollte während der Fahrer von Fahrzeugen nicht verwendet werden, und Menschensachkenntnisse beziehen sich auf die hohe Konzentration der Aufmerksamkeit.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Proxibarbal Arbeitssubstanz

Handelsnameindex

Ipronal

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - Aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Der lateinische Name der Substanz Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Aethylmethylhydroxypyridini succinas (Klasse Aethylmethylhydroxypyridini succinatis)

Chemischer Name: 2 Äthyl 6 Methyl 3 hydroxypyridine succinate

Formel - C12H17NO5

Therapeutische Substanzen Ethylmethylhydroxypyridine succinate-Antihypoxants und Antioxidationsmittel

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

F10.3 Abstinenz
F40.0 Agoraphobie
F90.0 Verletzung der Tätigkeit und Aufmerksamkeit
G24 Dystonia
G93.4 Encephalopathy, unangegeben
I63 Gehirninfarkt
I67.2 Zerebraler atherosclerosis
I69 Die Effekten der cerebrovascular Krankheit
R41.3.0 * Reduziertes Gedächtnis
R41.8.0 * Unordnungen intellektueller mnesticheskie
T43.4 Vergiftungsneuroleptic-Ableitungen phenothiazine Reihe, butyrophenone und thioxanthene

CAS Code - 127464-43-1

Eigenschaftssubstanz Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Weiß oder ein bisschen weiß mit einem weißen kristallenen Puder. Leicht auflösbar in Wasser.

Arzneimittellehre
Weise der Handlung - Antioxidationsmittel, Membran, nootropic, cerebroprotective, adaptogenic, anxiolytic.

Hemmungen lipid peroxidation, Zunahme der Antioxidationsmitteltätigkeit des Systems, aktivieren das Energiesynthetisieren mitochondrial Funktion verbessert Energiemetabolismus in der Zelle, es hilft, Niveaumakroerg, einschließlich unter Hypoxiebetonung aufrechtzuerhalten. Aktiviert intrazelluläres Protein und Nukleinsäurensynthese, enzymatische Prozesse Zyklus von Krebs fördert Traubenzuckeranwendung, Synthese und intrazelluläre Anhäufung von ATP. Stellt Membranenstruktur und Funktion wieder her, sie hat eine modulierende Wirkung auf die membranengebundenen Enzyme, Ionskanäle, Transportsystem neurotransmitter, Empfängerkomplexe, einschließlich Benzodiazepine-GABA, Azetylcholins, verbessern synaptic Übertragung und Verbindungsstrukturen des Gehirns.

Metabolismus und verbessert Blutfluss zum Gehirn, Blut rheology und Mikroumlauf, Immunsystemfunktion, hemmen Thrombozytansammlung. Es hat anti-hypoxic, cerebroprotective, anxiolytic, Antibetonung, nootropic (verbessertes Gedächtnis, Aufmerksamkeit, geistige Leistung), Antischlafmittel, über Alkohol, anticonvulsant und antiparkinsonian Handlung von Wegetotropona. Es senkt Gesamtcholesterin und LDL und verursacht das rückwärts Gehen von Atherosclerotic-Änderungen in den Arterien (das Lipid-Senken und die anti-atherogenic Wirkung). Es hat anti-ischemic Eigenschaften: Verbessert Blutfluss, das Beschränken des Bereiches von ischemic beschädigt und stimuliert Reparaturenprozesse. Es vergrößert den Widerstand des Körpers zu den Effekten von äußersten Faktoren und sauerstoffabhängigen pathologischen Bedingungen wie Stoß, Betonung, Schlafberaubung, Hypoxie, cerebrovascular Unfall, Gehirnverletzung, ischemia, Stromschlag, physische und geistige Überlastung, Konflikte, Vergiftung (Vinylalkohol, usw.). . Es verlangsamt den Altersprozess. Antialkoholische Wirkung ist die Wirkung nüchtern und Motivation schwach zu werden und wird für die Erleichterung von Entzugserscheinungen und die Behandlung der akuten Vergiftung verwendet. Die gleichzeitige Behandlung mit Alkoholvergiftung wird nicht verschlimmert, und verhindert es. Der Abnahmenwiderstand gegen Psychopharmaka und verstärkt ihre Handlung, die die Fähigkeit macht, therapeutische Dosen und die Wahrscheinlichkeit von nachteiligen Effekten zu reduzieren. Eigenschaften von Radioprotective können als eine prophylaktische Maßstrahlung am hohen Grad verwendet werden.

Die experimentellen und klinischen suggestionsmittelkontrollierten Studien haben hohe Leistungsfähigkeit oksimetiletilpiridina succinate in der Behandlung des Ischemic-Schlags (100-1000 Mg / Tag / Tropfrohr) gezeigt, Unordnungen des rückwärts Gehens des Bewusstseins und Symptome von der vasomotor Instabilität manifestierend, die Wiederherstellung der Motorfunktion beschleunigend.

In Kindern, der Einschließung des Rauschgifts (10 Mg / Kg / Tag mündlich) im Schema der Therapie von non-paroxysmal supraventricular tachycardia und krankem Kurvensyndrom, hat Behandlungsleistungsfähigkeit durchschnittlich um 20-27 % vergrößert.

Anwendung der Substanz Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Einspritzung: akute und chronische Gehirnkreislaufunordnungen, einschließlich des Ischemic-Schlags und seiner Folgen; encephalopathy, dystonia; psychosomatische Krankheiten; Neurose und Nervenunordnungen mit der Angstmanifestation der Angst, emotionaler Betonung; Unordnungen des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit, der Störung der geistigen Kapazität; geistige und neurologische Krankheiten im Ältlichen, zerebralem atherosclerosis; Erleichterung des Alkoholabzugsyndroms, das durch Neurose und Vegetativ-Gefäßunordnungen begleitet ist; akute Vergiftung antipsychotics; akute eitrige Entzündung der Unterleibshöhle: akuter necrotizing pancreatitis, Bauchfellentzündung (in der komplizierten Therapie).

Tabletten: Ischemic-Herzkrankheit (komplizierte Therapie).

Gegenindikationen

Überempfindlichkeit zum hydroxymethyl-ethylpyridine succinate und / oder pyridoxine, akute menschliche Leber und Nieren, Schwangerschaft, Stillen.

Beschränkungen der Anwendung von Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Kinder unter 18 Jahren alt (Sicherheit und Wirksamkeit sind nicht bestimmt worden).

Schwangerschaft und Stillen
Kontraindiziert (ist die entsprechende klinische Erfahrung in Schwangerschaft und während des Stillens nicht).

Nebenwirkungen der Substanz von Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Brechreiz, trockener Mund, allergische Reaktionen.

Wechselwirkung

Erhöht die Effekten von Alkohol und CNS-Beruhigungsmitteln (opioids, Narkosemittel, Schlafmittel, antipsychotics mit dem Beruhigen der Wirkung), Muskelrelaxans und andere. Antazida verzögern Absorption (aber reduzieren Sie das Ausmaß der Absorption nicht) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide kann die Wirkung von levodopa schwächen. Cimetidine, orale Oestrogenempfängnisverhütungsmittel, disulfiram und erythromycin chlordiazepoxide verlangsamen Metabolismus in der Leber, Steigerung der Blutkonzentration und verzögerten Ausscheidung. Das Rauchen kann die Wirkung von chlordiazepoxide schwächen.

Überdosis von Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Im Falle der Überdosis mögliche Schläfrigkeit.

Das Dosieren und Verwaltung von Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Parenteral: in / M oder / in (Bolus oder Einführung).

In / wird Strahl (innerhalb von 5-7 Minuten) oder ein Tropfrohr (40-60 Fälle pro Minute) als eine lösende physiologische Natriumchloridlösung verwendet. Die Dosierungsregierung wird individuell ausgewählt. Die anfängliche Dosis von 50-100 Mg vergrößert 1-3mal pro Tag dann allmählich die Dosis, um eine therapeutische Wirkung zu erzeugen. Die maximale Dosis - 800 Mg / Tag.

Akute cerebrovascular Krankheit: In der komplizierten Therapie - / tropfen 200-300 Mg / Tag während der ersten 2-4 Tage, und dann in / M zu 100 Mg 3mal pro Tag. Dauer der Behandlung - 10-14 Tage.

Encephalopathy (decompensation Phase): In / Bolus oder Einführung an 100 Mg 2-3mal pro Tag seit 14 Tagen, und setzen dann Einführung / M zu 100 Mg / Tag seit 14 Tagen fort. Verhinderung Gefäßencephalopathy: / M, 100 Mg 2mal pro Tag seit 10-14 Tagen.

Milde kognitive Schwächung in ältlichen Patienten, Angstunordnungen: ich / M, 100-300 Mg / Tag seit 14-30 Tagen.

Abstinenzsyndrom: 100-200 Mg / M 2-3mal pro Tag oder in / fallen 1-2mal pro Tag seit 5-7 Tagen.

Akute Vergiftung antipsychotics: / c, 50-300 Mg / Tag seit 7-14 Tagen.

Akuter necrotizing pancreatitis, Bauchfellentzündung: Verwendet in prä- und postwirkende Periode hängt die Dosierungsregierung vom Prozessvorherrschen, der Strenge der Bedingung ab.

Innen: 0.1 g 3mal pro Tag. Kurslänge - nicht weniger als zwei Monate. Wiederholte Kurse - auf dem Rat des Arztes.

Vorsichtsmaßnahmensubstanz Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Seien Sie von während der Fahrer von Fahrzeugen vorsichtig, und Menschensachkenntnisse beziehen sich auf die hohe Konzentration der Aufmerksamkeit.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Ethylmethylhydroxypyridine succinate Arbeitssubstanz

Handelsnameindex

2 Äthyl 6 Methyl 3 hydroxypyridine succinate, 3 hydroxy 6 Methyl 2 ethylpyridine succinate, Astrox, Medomexi, Mexidant, Mexidol, Lösung von Mexidol für Einspritzung 5 %, Mexicor, Mexipridol, Mexiprim, Mexifin, Metostabil, Neurox, TCerekard, Emoxypine

Tetrazepam - aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Tetrazepam

Der lateinische Name der Substanz Tetrazepam

Tetrazepamum (Klasse Tetrazepami)

Chemischer Name: 7-chloro-5-(1 cyclohexen 1 yl)-1,3-dihydro-1-methyl-2h-1,4-benzodiazepin-2-one

Formel - C16H17ClN2O

Therapeutische Substanzen Tetrazepam - Rauschgifte, die neuromuscular Übertragung, anxiolytics betreffen

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

G24.3 Krampfhafter torticollis
G54.1 Unordnungen von lumbosacral plexus
M15-M19 Arthrose
M45 Ankylosing spondylitis
M54.3 Ischias
M54.5 Schmerz im niedrigeren Rücken
M60 Myositis
M62.4 Zusammenziehung des Muskels
M65 Synovitis und tenosynovitis
M77.0 Mittlerer epicondylitis
M77.1 Seitlicher epicondylitis
R25.2 Krampe und Konvulsion

CAS Code - 10379-14-3

Arzneimittellehre

Weise der Handlung - Muskelrelaxans, zentral.

Stimuliert die benzodiazepine Empfänger, es vergrößert die GABA-Empfängerempfindlichkeit dem Vermittler und erhöht die hemmende Wirkung von GABA im CNS. Abnahmenangst subcortical Gehirnstrukturen (anticonvulsant Tätigkeit), polisinapticheskie Rückgratreflexe von Hemmungen. Es reduziert emotionale Betonung, reduziert Angst, Angst, Angst (anxiolytic und beruhigende Wirkung).

Es führt Gewebebarrieren einschließlich GEB durch. T1 / 2 - 14-16 h.

Anwendung der Substanz Tetrazepam

Muskelzusammenziehungen, neurologische Zusammenziehung mit Konvulsionen, torticollis, myositis, begleitet durch strengen Schmerz, Rückenschmerz und tiefer zurück, Schmerz in Sehnenkrankheiten (epicondylitis, tendonitis) und Gelenke für die Kinesis-Hydrotherapie.

Schwangerschaft und Stillen

Kontraindiziert während Schwangerschaft (besonders in mir Vierteljahr). Zur Zeit der Behandlung sollte Stillen aufhören.

Nebenwirkungen der Substanz von Tetrazepam

Schläfrigkeit, Schwindel, Wohlbefinden, paradoxe Reaktionen (Gereiztheit, Aggressivität), Muskelschwäche, Ataxie, Hautausschlag, juckend; wenn plötzliche Annullierung: Gereiztheit, Angst, myalgia, Beben, Schlaflosigkeit, Albträume, Brechreiz, das Erbrechen, die Konvulsionen, die verminderte Reaktionsrate, ein Gefühl der Erschöpfung.

Wechselwirkung

(Gegenseitig) Effekten des Muskelrelaxans, antipsychotics, der Beruhigungsmittel, tricyclic Antidepressiven, Alkohol, Beruhigungsmittel und Schlafmittel.

Das Dosieren und Verwaltung von Tetrazepam

Innen, in einem Krankenhaus in einer anfänglichen Dosis von 50 Mg nachts; vergrößern Sie allmählich die Dosis von 25-50 Mg, es in mehrere Male bis die wirksame therapeutische Dosis von 150 Mg in 3 geteilten Dosen verteilend; nötigenfalls - 300-400 Mg / Tag. Wenn ambulante Behandlung Startdosis ist 25 Mg am Abend, allmählich die Dosis zu 25 Mg vergrößern, es in mehrere Stufen verteilend; wirksame Dosis - 75-100 Mg / Tag. Babys - 4 Mg / Kg / Tag in geteilten Dosen. Ältliche Patienten - Hälfte der Dosis. Annullieren Sie das Rauschgift sollte allmählich sein. Hydrotherapie von Kinesis - 50 Mg seit 1 Stunde vor der Sitzung.

Spezielle Instruktionen für Tetrazepam

Sollte während der Fahrer von Fahrzeugen nicht verwendet werden, und Menschensachkenntnisse beziehen sich auf die hohe Konzentration der Aufmerksamkeit. Zur Zeit der Behandlung sollte davon Abstand nehmen, Alkohol zu trinken.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Tetrazepam Arbeitssubstanz

Handelsnameindex

Myolastan

Chlordiazepoxide - aktive Substanzen. Instruktion und Anwendung, Dosierung

Name: Chlordiazepoxide

Der lateinische Name der Substanz Chlordiazepoxide

Chlordiazepoxydum (Klasse Chlordiazepoxydi)

Chemischer Name: 7 Chloro N Methyl 5 Oxyd des phenyl 3H 1,4 benzodiazepin 2 amino 4 (als Hydrochlorid)

Formel - C16H14ClN3O

Therapeutische Substanzen Chlordiazepoxide - anxiolytics

Die nosological Klassifikation (ICD-10)

F07 Persönlichkeitsunordnungen und Verhalten, das durch Krankheit, Verletzung oder Funktionsstörung des Gehirns verursacht ist
F10.3 Abstinenz
F10.4 abstinenter Staat mit dem Delirium
F10.5Alcoholic Psychose
F11 Geistige und Verhaltensunordnungen wegen des Gebrauches von opioids
F20 Schizophrenie
F32 Depressive Episode
F40.0 Agoraphobie
F41.1 Verallgemeinerte Angstunordnung
F42 Zwanghaft-Zwangsunordnung
F44 Dissociative [Konvertierung] Unordnungen
F45 Somatoform Unordnungen
F51.0 Schlaflosigkeit anorganische Ätiologie
G44.2 Spannungskopfwehtypen
G47.0 Unordnungen des Einschlafens und Aufrechterhaltens des Schlafes [Schlaflosigkeit]
G56.4 causalgia
Das L29 Jucken
N50.8.0 * Klimakterium in Männern
N94.3 Syndrom prämenstruelle Spannung
N95.1 klimakterischer und klimakterischer Status von Frauen
R06.6 Schluckauf
R07.2 Schmerz im Herzen
R25.2 Krampe und Konvulsion
R25.8.0 * hyperkinesia
R45.1 Zappelei und Aufregung
R45.4 Gereiztheit und Wut
Z100 * KLASSE XXII Chirurgische Praxis
Z54.0 Wiederherstellungsperiode nach der Chirurgie

CAS Code - 58-25-3

Eigenschaftssubstanz Chlordiazepoxide
Anxiolytic, benzodiazepine Ableitung.

Weißes oder hellgelbes kristallenes Puder. Praktisch unlöslich in Wasser ist es in Alkohol auflösbar; weil das Hydrochlorid - in Wasser auflösbar ist.

PharmacologyMode der Handlung - anxiolytic, beruhigend, hypnotisch, Muskelrelaxans, zentral.

Wirkt mit spezifischen benzodiazepine Empfängern aufeinander, die in postsynaptic GABAA Empfängerkomplex im Kortex, amygdala, hippocampus, hypothalamus, Kleinhirn, striatum, und Rückenmark gelegen sind. Vergrößert die Empfindlichkeit von neuronal GABA Empfänger zu GABA erhöht GABA neurotransmission, polysinaptic Reflexe von Blöcken.

Nach der mündlichen Verwaltung wird es von der gastrointestinal Fläche gut absorbiert (Essen verlangsamt Absorption); Cmax, wenn verwaltet, einzelne Dosis erreicht nach 0.5-4 Stunden und der Gleichgewichtkonzentration im Blut ist 5-12 Tage nach dem Anfang des Empfangs. Plasmaproteinschwergängigkeit ist 96 %. T1 / 2 chlordiazepoxide von Plasma ist 7-28 Stunden, Cmax des wichtigen metabolite (desmethyl-chlordiazepoxide). - 8-24 Stunden ist Die Leber intensiver Metabolismus (N-demethylation, deamination, hydroxylation), um aktive Ableitungen (desmethyl-chlordiazepoxide, demoksepam, desmethyl-diazepam, oxazepam) zu bilden. Es führt GEB, Nachgeburt durch, geht in die Brustmilch ein; langsam absorbiert vom Muskelgewebe. Nach der Behandlung, der metabolites, der im Plasma seit ein paar Tagen oder sogar Wochen gefunden ist. T1 / 2 - 5-30 Stunden (chlordiazepoxide), 18 Stunden (desmethyl-chlordiazepoxide), 14-95 Stunden (demoksepam), 30-100 Stunden (dezmetildiazepam), 5-15 Stunden (oxazepam). Bericht größtenteils Nieren (1-2 % unverändert). Anhäufung von chlordiazepoxide und seinem aktiven metabolites mit dem wiederholten Gebrauch bedeutsam.

Ältere Leute chlordiazepoxide Absorption und Metabolismus verlangsamen die metabolische Transformation am Misserfolg der Leber langsamer, bedeutsam.

Es hat eine gekennzeichnete beruhigende Wirkung auf das Zentralnervensystem. Es unterdrückt die Warnung, Aufregung, emotionale Betonung. Schwächt die Obsessionen und Ängste, Zunahmenempfänglichkeit für die hypnosuggestive Therapie. Hat antipanische Wirkung, sie erleichtert Beben, hat eine schwache anticonvulsant Wirkung. Es reduziert die Strenge der Angst und mit der kommenden Chirurgie vereinigten Angst.

In großen Dosen, kann Aufregung reduzieren. Stellt milde hypnotische Wirkung aus, die gewöhnlich in den ersten 3-5 Tagen der Behandlung, weiter positive Effekten auf den Schlaf wegen der Beseitigung von verschiedenen psychogenic Stimuli ausgedrückt wird. Es verursacht gemäßigte Muskelentspannung.

Erleichtert die Symptome von akuten Alkoholentzugserscheinungen wie Aufregung, Nervosität, Angst, Angst, Beben und andere. Zunahmenappetit, es hat eine schwache schmerzlindernde Wirkung.

Fortpflanzungsstudien in Tieren haben gezeigt, dass die Einführung von chlordiazepoxide in Ratten an Dosen 10 20 und 80 Mg / Kg / Tag von angeborenen Missbildungen und Unordnungen des Neugeborenenwachstums, sowie Verletzung der Laktation in Frauen nicht verursacht hat. In einer anderen Studie, als verwaltete Dosis von 100 Mg / Kg / Tag eine signifikante Reduktion in der Fruchtbarmachungsrate die gekennzeichnete Verminderung des Körpergewichts und Überlebens in Neugeborenenratten offenbart wurde.

Anwendung der Substanz Chlordiazepoxide

Nervenstaat, der durch die Angst, Aufregung begleitet ist, hat Gereiztheit, emotionale Betonung, Schlaflosigkeit vergrößert; Nervenataxie, Spannungskopfweh, falsche Angina, esophageal Konvulsion, causalgia, Gesichtsbehandlung gemispazm, hysterischer Staat (hysterischer Anfall, amblyopia, mutism, Lähmung), psychogenic Stupor, Schluckauf; nevrozo- und psychopathische Unordnungen in Patienten mit zerebralem atherosclerosis, organischem Gehirnschaden; ansteckendes Delirium, Abzugsyndrom in Patienten mit Alkoholismus und Drogenabhängigkeit; vergrößerter Skelettmuskelton, hyperkinesia rheumatisch und neurotisch; Klimakterium, prämenstruelles Syndrom, Gefäßdystonia; Vormedikament (Vorbereitung von Patienten für Operationen und lange diagnostische Verfahren), die postwirkende Periode; komplizierte Therapie in Schizophrenie mit Symptomen von der Neurose, sowie in begleiteten Krankheiten durch das Jucken, Gereiztheit, Schlaflosigkeit, einschließlich Ekzems.

Gegenindikationen
Überempfindlichkeit, strenger myasthenia gravis, Atemnot, Winkelverschlussglaukom, akute Lebererkrankung und / oder Nierekrankheit, Schwangerschaft (Nenne ich), Stillen, Alter bis zu 4 Jahre.

Beschränkungen der Anwendung von Chlordiazepoxide
Glaukom, Leber und / oder Niereprobleme, schläft apnea Syndrom, strengen Herz- und Atmungsmisserfolg, Ataxie (außer dem neurotischen), Psychose (mögliche paradoxe Steigerung von Symptomen), Rauschgift oder Alkoholabhängigkeit (abgesehen von der Behandlung des akuten Abzugsyndroms), Schwangerschaft (II und III Vierteljahr), fortgeschrittenes Alter.

Schwangerschaft und Stillen

Es hat in mir Vierteljahr der Schwangerschaft kontraindiziert (vergrößert die Gefahr von angeborenen Missbildungen, wenn verwaltet, während dieser Periode). In II und III Vierteljahr der Schwangerschaft ist möglich, wenn die erwartete Wirkung der Therapie die potenzielle Gefahr zum Fötus überwiegt. Zur Zeit der Behandlung sollte Stillen aufhören.

Nebenwirkungen der Substanz von Chlordiazepoxide

Vom Nervensystem und den Sinnesorganen: Schläfrigkeit, Erschöpfung, hat Gedächtnis und Konzentration, geistige Behinderung und Motorreaktionen, Muskelschwäche, Gehweisenstörung, Ataxie, Verwirrung, Verwirrung, Schwindel, Kopfweh, EEG-Änderungen verschlechtert.

Kardiovaskuläres System und Blut (Blut, hemostasis): tachycardia, Herzklopfen, hypotension (an hohen Dosen), thrombocytopenia, agranulocytosis.

Vom Verdauungstrakt: trockener Mund, Brechreiz, Verstopfung oder Diarrhöe, Darmdarmkatarrh, anomale Lebernfunktion, Gelbsucht der Haut.

Allergische Reaktionen: Hautausschlag, das Jucken, Haut schälend.

Anderer: Schwierigkeitsatmen, Harnretention, Menstruationsunordnungen, Libidoänderung (Zunahme oder Abnahme).

Mögliche Hingabe, Rauschgiftabhängigkeit, Abzugsyndrom und andere.

Wechselwirkung

Erhöht die Effekten von Alkohol und CNS-Beruhigungsmitteln (opioids, Narkosemittel, Schlafmittel, antipsychotics mit dem Beruhigen der Wirkung), Muskelrelaxans und andere. Antazida verzögern Absorption (aber reduzieren Sie das Ausmaß der Absorption nicht) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide kann die Wirkung von levodopa schwächen. Cimetidine, orale Oestrogenempfängnisverhütungsmittel, disulfiram und erythromycin chlordiazepoxide verlangsamen Metabolismus in der Leber, Steigerung der Blutkonzentration und verzögerten Ausscheidung. Das Rauchen kann die Wirkung von chlordiazepoxide schwächen.

Überdosis von Chlordiazepoxide

Symptome: Beklemmung CNS unterschiedliche Grade von Symptomen (von der Schlafsucht bis Koma) - gekennzeichnete Schläfrigkeit, Schlafsucht, Schwäche, Verlust des Muskeltons, langfristiger geistiger Verwirrung, Verwirrung, hat Rede, Depression von Reflexen, Koma verunglimpft; auch mögliche Atemnot, hypotension.

Behandlung: Das Induktionserbrechen, unmittelbarer gastrischer lavage, die Überwachung von Lebensfunktionen, symptomatischer Therapie, in / in Einführungslösungen (um Urinproduktion zu vergrößern), die Bestimmung der entsprechenden Lüftung; im Fall von hypotension - Einführung von norepinephrine. Wenn das Fahren der Entwicklung verwendetes Barbitursäurepräparat nicht sein sollte. Weil ein spezifisches Gegenmittel BZ-Gegner flumazenil Empfänger (im Krankenhaus) verwendet hat. Hemodialysis ist unwirksam.

Das Dosieren und Verwaltung von Chlordiazepoxide

Innen. Dosen (einzeln und täglich) und Dauer der Behandlung werden ausschließlich individuell, abhängig von der Natur und dem Kurs der Krankheit, Toleranz und anderer ausgewählt. Behandlung sollte mit der niedrigsten wirksamen Dosis entsprechend einer besonderen Form der Pathologie angefangen werden.

Die übliche einzelne Dosis für Erwachsene - 5-10 Mg, die übliche Tageszeitung - 20-60 Mg (2-4 Dosen). Wenn der Staat der Betonung in der Kombination mit Schlafunordnungen - 10-20 Mg 1mal pro Tag seit 1-2 Stunden vor der Schlafenszeit. In der Psychiatrie - 50-100 Mg / Tag, mit Alkoholabzugsyndrom - 300 Mg / Tag in 3-4 geteilten Dosen.

Patienten sind ältliche, geschwächte Patienten, Patienten mit Krankheiten der Leber und / oder Nierekrankheit sollten niedrigere Dosen (einzeln - 2.5-5 Mg) vorgeschrieben werden. Die Behandlungsdauer sollte 2.5 Monate nicht überschreiten. Ein zweiter Kurs (nötigenfalls) - nicht früher als 3 Wochen.

Kinder, die mit 4 Jahren Dosis (und Dauer der Behandlung) anfangen, werden individuell abhängig vom Alter, Körpergewicht und anderen ausgewählt.

Vorsichtsmaßnahmensubstanz Chlordiazepoxide

Beachten Sie, dass die Kombination der Angst mit Depression Selbstmord versuchen kann.

Verwarnung in Verbindung mit anderen Psychopharmaka anzuwenden. Sollte gleichzeitig mit MAO-Hemmstoffen und phenothiazines nicht verwaltet werden.

Mit dem anhaltenden Gebrauch (im Laufe mehrerer Monate), besonders an hohen Dosen, kann Hingabe, Rauschgiftabhängigkeit. Die Abschaffung von chlordiazepoxide sollte allmählich durch das Reduzieren der Dosis getan werden, um die Gefahr des Abzugsyndroms zu reduzieren, das durch Beben, Krampen charakterisiert ist, Unterleibs- und Muskelkrämpfe, das Erbrechen, Schwitzen. In der plötzlichen Annullierung auch mögliche Aufregung, Angst, autonomic Unordnungen, Schlaflosigkeit.

Nehmen Sie chlordiazepoxide mehr als 4 Wochen ohne Neubewertung des Patienten nicht, um zu entscheiden, ob man Therapie fortsetzt.

Die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen ist im Ältlichen höher.

Anhaltender Gebrauch sollte regelmäßig kontrolliertes Bild peripherische Blut- und Lebernfunktion sein.

Es gibt Berichte, die in der Behandlung von chlordiazepoxide Geisteskranken und Kindern mit den aggressiven Verhaltenscharakterzügen paradoxe Reaktionen (psychomotorische Aufregung, Wut, usw.) beobachtet haben.. Im Fall von paradoxen Reaktionen sollte Behandlung sofort unterbrochen werden.

Daran sollte gedacht werden, dass chlordiazepoxide geistige Vorsicht in Kindern reduzieren kann.

Daran muss gedacht werden, dass es Berichte von Effekten auf die Blutkoagulation in Patienten gibt, die mündliche Antikoagulanzien gleichzeitig und chlordiazepoxide nehmen (in einer klinischen Studie der Ursachen und Folgen dieser Wechselwirkung nicht gegründet worden ist). Es gibt einige Berichte der Verärgerung von porphyria unter der Handlung von chlordiazepoxide. Hypoproteinemia kann geneigt machen, um die Frequenz von beruhigenden Nebenwirkungen zu vergrößern.

Während der Behandlung und seit 3 Tagen nachdem sollte seine Annullierung gelöschter Empfangalkohol sein; Fahrer von Fahrzeugen und Leute, deren Arbeit schnelle geistige und physische Reaktionen verlangt, und auch mit der hohen Konzentration der Aufmerksamkeit vereinigt wird, sollten sich mit Berufstätigkeiten während dieser Periode nicht beschäftigen.

Spezielle Instruktionen für Chlordiazepoxide

Beachten Sie, dass Angst oder Spannung, die mit täglicher Betonung gewöhnlich vereinigt ist, Behandlung mit einem anxiolytic nicht verlangen.

Handelsnamen von Rauschgiften mit Chlordiazepoxide Arbeitssubstanz

Handelsnameindex

Napoton, Radepur 10, Dragees von Hlozepida, 0.005 g, Elenium