Modafinil

Modafinil ist ein verschreibungspflichtiges Medikament für narcolepsy, Zunahmenkonzentration und beseitigt Schläfrigkeit auch vergrößert die Wahrnehmung und geistigen Speicheranlagen. Modafinil als eine Nahrungsergänzung nimmt Stolz des Platzes unter nootropics. Modafinil ist ein Rauschgift, um die Schläfrigkeit während des Tages und für die Behandlung von narcolepsy loszuwerden. Vielleicht die Verbesserung der Wahrnehmung durch das Anregen neurotransmitters im Gehirn, verwendet, um geistige geistige Anlagen zu verbessern.

Pharmakologische Gruppe: Anreize; psychostimulants; nootropics. Weise der Handlung: Die Behandlung von narcolepsy, schlafen Sie apnea und andere Schlafunordnungen. Der Einfluss auf die Empfänger: α1-Adrenergic-Empfänger (agonist) sind auch bekannt als: 2-(diphenylmethyl) sulfinyl acetamide, Pro-Nachtwache, Modalert, Modapro, Alertex.

Mit Adrafinil nicht verwirrt zu sein!

In den Vereinigten Staaten und Kanada wird modafinil ausschließlich auf dem Rezept ausgegeben, und bekommen Sie es nicht so leicht, sein Vertrieb wird in den Vereinigten Staaten ausschließlich kontrolliert.
· Gehört nootropics

Modafinil: Gebrauchsanweisungen
Die Standarddosis, ist oder 4 Mg pro Kilogramm des Körpergewichts 100-200mg, nehmen Sie im Falle der absichtlichen Unterdrückung des Schlafes oder nach aufwachen am Morgen, um einen fröhlichen Staat und ohne jeden Schaden aufrechtzuerhalten, um nachts zu schlafen.

Im klinischen Gebrauch für die Behandlung der übermäßigen Tagesschläfrigkeit, die mit narcolepsy oder hemmendem Schlaf apnea, die empfohlene Dosierung gewöhnlich im Intervall von 200 bis 400 Mg pro Tag vereinigt ist. Die Dosis kann einmal am Morgen oder in zwei geteilten Dosen (Morgen und Mittag) genommen werden. Wenn verwendet, physische Leistung zu erhöhen, ist typische wirksame Dosierung im Rahmen 100-400 Mg. Das Rauschgift wird häufig seit 2-3 Stunden vor Sportveranstaltungen genommen. Beachten Sie, dass die Nebenwirkungen Dosisabhängiger sind. Häufig empfohlen anzufangen, modafinil an der minimalen wirksamen Dosis zu verwenden und es um 50-100 Mg pro Empfang zu vergrößern, um optimales Niveau zu gründen. Bereiche der Anwendung des Rauschgifts sind enorm und schließen tatsächlich alle Arten von Sportarten ein, sich aerobic auf Übung oder Aushalten konzentrierend. Es ist auch für Athleten super, Übungen für die Kraft oder Geschwindigkeit bei kurzen Zwischenraumwiederholungen (anaerobic Last), wie das Kugelstoßen, das Stabhochspringen und der Weitsprung durchführend. Rauschgift von Modafinil ist unter Baumeistern nicht populär, da es keine Steigerung des Muskels oder fette Verminderungsniveaus im Körper direkt betrifft. Einige glauben jedoch, dass das Rauschgift wirksamer Anreiz vor einem Training, besonders während Perioden der Erschöpfung oder Verlustes der körperlichen Tätigkeit nach der harten Arbeit oder wegen anderer Gründe ist.

Beschreibung pf Modafinil
Modafinil oder benzhydrylsulfinylcetamid - Hauptanreiz (psychostimulant). Die Substanz, die durch den FDA für die Behandlung von narcolepsy (eine Krankheit genehmigt ist, die durch plötzliche und unkontrollierbare Episoden des tiefen Schlafes, der Erschöpfung oder der übermäßigen Schläfrigkeit charakterisiert ist), Schlafapnea und Schlafstörungen, die durch Änderungen in der Operation verursacht sind. Qualitätsprüfungen waren durchgeführtes Medikament, einschließlich als ein Agent, um Alzheimerkrankheit, Depression und Aufmerksamkeitsdefizitunordnung zu behandeln. Modafinil gehört einer Gruppe von Rauschgiften bekannt als evgeroiki (Anreger), die geistige Vorsicht und Aufmerksamkeit fördern. Einer der bekannten Mechanismen der Handlung dieser Rauschgifte ist agonism 1-adrenoceptor Alpha, das Hinauslaufen auf Rauschgifte hat einen Einfluss auf die Stimmung, die Macht durch die Erhöhung dopamine der Ausgabe im Zentralnervensystem vergrößernd. Das führt auch zu Änderungen in den Niveaus von glutamate und GABA. In Studien von modafinil waren als stimulierende Rauschgiftshowvorteile im Vergleich zu Amphetamin. Zunächst, dass die Substanz ein viel niedrigeres Potenzial für den Missbrauch haben soll auf Grund dessen, dass der Einfluss dasselbe Wohlbefinden nicht verursacht. Außerdem hat das Rauschgift minimale Wirkung auf die peripherische CNS-Anregung (d. h., stellen Sie weniger Nebenwirkungen aus), es hat eine minimale Wirkung auf den Blutdruck verursacht Schlafunterbrechungen nicht (ohne Kater, oder muss Schlaf "fangen"), und, gemäß klinischen Proben, Es hat ein robusteres Sicherheitsprofil. Das Rauschgift wird von den US-Streitkräften gerade als ein Energieanreiz für Piloten und Soldaten verwendet, die erforderlich sind, seit langen Zeitspannen ohne Schlaf zu funktionieren. Das ist nicht so sonderbar, wie es auf den ersten Blick scheinen kann, seit den letzten militärischen Piloten und Soldaten ist weit verwendeter Dexedrine (Amphetamin) während langer Zeiträume der Schlafberaubung. Soldaten, die modafinil verwenden, berichten häufig, dass das Rauschgift ihnen hilft, ausgezeichnete kognitive Funktion seit bis zu 40 Stunden ohne Schlaf aufrechtzuerhalten, und weniger Nebenwirkungen hat als Dexedrine. Modafinil ist geprüft worden die letzten Kampfsituationen, wie Afghanistan und der Irak, und vielleicht in der Zukunft werden offizielle Anerkennung als eine spezielle Vorbereitung des Militärs erhalten. Kürzlich ist modafinil bekannt unter Leistungssportlern geworden. Sie verwenden es nicht nur als eine Vorbereitung des "Mutes", und als ein Anreiz, der die Leistung und Ausdauer vergrößert. Solcher Gebrauch wird wahrscheinlich eine Überraschung für dieses Rauschgift Entwickler sein, weil es früher berichtet wurde, dass das "weiche" Rauschgift, das die Wachsamkeit erhöht, starke stimulatory Effekten nicht hat, und athletische Leistung nicht verbessern kann. Neue Studien widersprechen diesen Behauptungen. Eine Studie in Kanada hat gefunden, dass Einnahme modafinil einen ausgesprochenen sportlichen Vorteil zur Verfügung stellen kann. In einer doppelten blinden Studie haben 15 Freiwillige männlichen Geschlechts das Rauschgift an einer Dosis des 4-Mg-ProKgkörpergewichts (gleichwertig zu 200 Mg für eine Person genommen, die 220 Pfund wiegt) oder Suggestionsmittel. Drei Stunden, nachdem die Mahlzeit Aerobic-Übung auf einem Zyklus ergometer an 85 % der maximalen aerobic Kapazität bis zur Erschöpfung gehalten hat. Einnahme modafinil Männer konnte über viel längere Zeitspannen (um bis zu 30 % länger) trainieren, und hat mehr Sauerstoffaufnahme während der Übung verwendet. Auch berichtet eine Abnahme in der wahrgenommenen Intensität, wodurch es eine Steigerung der Übungsleistung gibt. Schenken Sie bitte Aufmerksamkeit Ladasten.

Geschichte von Modafinil
Modafinil wurde von Lafon Laboratorien in Frankreich entwickelt. 1998 wurde das Rauschgift durch den FDA zum Verkauf in den Vereinigten Staaten genehmigt, wo es unter der Markennamepro-Nachtwache verkauft wird. Modafinil wird auch auf dem internationalen Markt dafür und bestimmte andere Handelsnamen, einschließlich Modiodal, Nachtwache, Alertec und Modasomil gefunden. Obwohl das Rauschgift ein günstiges Sicherheitsprofil in den Vereinigten Staaten für einige Zeit hat, wurde er als ein Rauschgift betrachtet, das dazu fähig ist, möglichen Missbrauch zu provozieren. Zurzeit wird Modafinil in die kontrollierte Substanz des Formulars IV, zusammen mit Valium und Xanax eingeschlossen. Zum Beispiel wird sein Gebrauch zu nichtmedizinischen Zwecken durch bedeutende gesetzliche Sanktionen auf dem Import und Besitz des Rauschgifts beschränkt. Das Rauschgift hat einen ziemlich breiten medizinischen Nutzen einschließlich Schlafstörungen, die mit Änderungen in der Operation vereinigt sind. Das Rauschgift ist häufig vorgeschriebene Vorschrift. 2000-2004 ist Modafinil populär unter Leistungssportlern geworden, bevor athletische Aufsichtsbehörden nicht begonnen haben, Sorge über den Gebrauch des Rauschgifts zu zeigen. 2004 hat er den Dopingskandal ausgebrochen, der die Gesellschaft VALCO einschließt, als es bekannt geworden ist, dass viele der Athleten, die ein positives Ergebnis im Gebrauch von tetragidrogestrinona auch verwendet und Modafinil gegeben haben. Danach verbietet der IOC den Gebrauch von modafinil, und durch eine Reihe der Forschungsmethodik der Entdeckung dieser Chemikalie im Urin wurde entwickelt. Jetzt wo Prüfung ein Teil des Standardüberblicks über Athleten vor der Olympischen Konkurrenz ist. Die meisten anderen internationalen sportlichen Körper sind dem Beispiel des IOC und des Verbots der Prüfung von modafinil gefolgt. Seitdem hat das Rauschgift seine Bitte als ein "unsichtbarer" in Tests, obwohl noch verwendet, durch viele Athleten, nicht vorübergehende Urinbeispielprüfung verloren.

Wie Modafinil geliefert
Modafinil hat häufig als Tabletten von 100 Mg und 200 Mg jeder geliefert.

Struktureigenschaften
Modafinil ist ein Zentralnervensystemanreiz in der Nähe von adrafinilu. Es hat den chemischen Namen 2 [(diphenylmethyl) sulfinyl] acetamide.

Struktur und Eigenschaften von Modafinil
Ursprung
Modafinil ist ein Rauschgift für die Behandlung von Krankheiten, die mit Schlafunordnungen vereinigt sind, und verbessert auch den Geisteszustand während des langen Wachens.

Formen von Modafinil
Der Begriff "modafinil" bezieht sich auf eine racemic Mischung von zwei isomers, R-S-modafinil und modafinil. R-isomer wird armodafinilom verwiesen. Modafinil ist eine racemic Mischung von S-R-modafinil und modafinil, armodafinil, während nur R-modafinil vertreten wird.

Arzneimittellehre
Serum
Die Halbwertzeit von modafinil ist 13-15 Stunden und Serumskonzentration am unveränderlichen Staat bis zu 2 Tage nach dem Anfang des Empfangs. Die Halbwertzeit von S-isomer von modafinil ist 4-5 Stunden, während der R-isomer von modafinil längere Periode (15 Stunden) ist und dadurch wesentlich gleichwertigen armodafinil erhaltend, der modafinil erhält. Diese Experimente haben gezeigt, dass die Konzentration im Blut armodafinila 18-%-Prozent, das größer ist als im Fall von modafinil (5.44 +/-1.64 Mg / ml gegen 4.61 +/-0.73 Mg / mL), und in einer kürzeren Zeitspanne (1.8 Stunden gegen 2.5 Stunden) und die Gesamtkonzentration im Urin armodafinila um 32-40 % anwächst. Obwohl beide Optionen modafinil (modafinil und armodafinil) dieselbe Halbwertzeit haben, ist die Wirkung auf den Körper armodafinila (gemäß dem Inhalt im Urin und Blut) stärker.

Lokalisierung
Gemäß immunocytochemistry Genfinanzvorständen (das Gen, das für die Antwort auf die Anregung verantwortlich ist und durch die Nervenanregung oder Schlafberaubung entdeckt ist), hat die Verwaltung von modafinil zu Katzen eine scharfe Aktivierung der Genfinanzvorstände im vorderen hypothalamic Kern und der Umgebung und schwach im suprachiasmatic Kern und der minimalen Genaktivierung in anderen Bereichen wie der Kortex oder striatum verursacht. Diese Aktivierung des Hypothalamic-Punkts war überall sichtbar, im Prozess wurde beteiligt und der amygdala. Studien in Menschen haben klare Unterschiede zwischen menschlicher Aussetzung von modafinil und Amphetamin gezeigt. Im Gegensatz zu den Effekten von Amphetamin oder methylphenidate - ist übermäßige Fröhlichkeit (der eine weit verbreitete neuronal Aktivierung anzeigt), modafinil auswählend betrifft: der hypothalamus und amygdala.

Neurologie
Dopaminergic-Effekten
Modafinil kann die extracellular Niveaus von dopamine im vorfrontalen Kortex von Ratten und im geschwänzten Kern in Hunden vergrößern. Modafinil hat an dopamine und noradrenaline Empfängern gearbeitet (im striatum), und die Abwesenheit solcher Effekten in Mäusen ist mit dem Verschwinden der Effekten verbunden worden, die mit dem Schlaf vereinigt sind, der die Tatsache bestätigt hat, dass der Mechanismus der Handlung von modafinil wirklich Schlaf betrifft. Neue Forschung hat den Mangel am Einfluss von modafinil auf dem dopaminergic System gezeigt, das mit der niedrigeren Dosierung verwendet vorher vereinigt werden kann.

Andrenergic-Einfluss
Die gesunde Wirkung von modafinil hat bedeutsam adrenergic Empfängergegner geschwächt (Gruppenalpha und Beta), aber die Hemmung der Synthese von catecholamine alpha-methyl-paratirozin verringert den Einfluss nicht.

Orexin-ergic Effekten
Leute unzulänglicher orexin (narcoleptics) modafinil zeigen gute Ergebnisse, direkt die orexin Neurone betreffend. Diese Wirkung hat den größten Einfluss auf unzulängliche Mäuse, die Wirkung von modafinil auf dem orexin System von gesunden Tieren und Menschen ist unbekannt. 3.5. Negative Ergebnisse der beruhigenden und stimulierenden Wirkung von einigen Studien über die Effekten von modafinil während der absichtlichen Beraubung des Schlafes, weil die Wirkung von 300 Mg von modafinil während der Schlafberaubung zum Empfang von 20 Mg D-Amphetamin gleichwertig ist. Jedoch wurde es bemerkt, dass sich der Verfall der Selbstdisziplin (die Fähigkeit, sich und ihre Umgebungen genau zu bewerten), in die Rücksichtslosigkeit ändert (falsche Bewertung dessen, was zu wirklich fähig ist). Die Studien haben seit 64 Stunden (zwei Nächte ohne Schlaf) mit einer einzelnen Dosis von modafinil alle 15 Stunden gedauert. Aufnahme modafinil vor dem Schlaf kann den Schlafzyklus ernstlich verändern und zu nachfolgender Schlafsucht führen, und kann auch Nebenwirkungen (Verschlechterung der Stimmung und geistigen geistigen Anlagen) verursachen. Wiederkehrender hypersomnia - ein Phänomen in der nach dem Ablauf von Rauschgiften gegen die Schläfrigkeit schläfrig mehr als, sie zu erhalten. Im Gegensatz verursachen Vorbereitungen, die auf Amphetamin modafinil nicht gestützt sind, das Phänomen in Katzen, Ratten und Mäusen. Leute, die seit 64 Stunden und genommenem modafinil, dieses Phänomen auch gesehen im Gegensatz zu Ergebnissen mit dem D-Amphetaminempfang nicht schlafen. Modafinil verursacht wiederkehrenden hypersomnia nicht. Die Verärgerung der Aufmerksamkeit hat in der Schlafberaubung seit 10-12 Stunden nach einer einzelnen Dosis von 300 Mg von modafinil beobachtet, der zu 20 Mg D-Amphetamin gleichwertig ist. Die Dosis von modafinil 300 Mg der Schläfrigkeit ist zu 20 Mg der zweiten Dosis von D-Amphetamin gleichwertig. Gehirnschlafzyklus ist ein Gleichgewicht, "Aktivierensystem zu ersteigen", daraus bestehend, neurotransmitters zu aktivieren (catecholamines, Azetylcholin, orehina und so weiter.) Und neurotransmitters (GABA, galanin), die die Anregung hemmen und Schlaf fördern. Das Ändern von Niveaus der Aktivierung und Unterdrückung von neurotransmitter erzeugt eine einzigartige Reihe "des Schalterbrechers". Im Allgemeinen hängt die Regulierungsschleife der Lebenskraft und des Rests einerseits, der circadian Biorhythmus vom verursachten suprahiazimatic Kern und auf dem anderen - auf dem Homeostatic-Bedarf am Schlaf ab, der während des Wachens vorkommt. Modafinil ist im Stande, mit verschiedenen stimulatory Systemen einschließlich serotonergic, noradrenergic, dopaminergic, glyutaminergic, histaminergic, oreksinergic und GABAergic-Pfade zu kommunizieren. Während einige Studien modafinil verwendet in der Behandlung von mehreren anderen Krankheiten und gefunden, dass die Nebenwirkung der Schlaflosigkeit länger gedauert hat als in der Suggestionsmittelgruppe und Modafinil, angenommen vor der Schlafenszeit, Schlaf, den Teilnehmern des Experimentes nicht gegeben haben. Aufnahme modafinil fördert geistige Betonung.

Das Gedächtnis und hat Prozesse gedacht
In gesunden Leuten, als er 100-200 Mg von modafinil seit 2 Stunden bevor erhalten hat, hat der Test (arithmetischer Test) Lagerungseigenschaften, Sehraumterminplanung und Rate der Reaktion verbessert. Kurzzeitgedächtnis und Genauigkeit der Informationsverarbeitung haben sich nach der Einnahme von 200 Mg von modafinil verbessert. Zusätzlich zum obengenannten werden Verbesserungen in der Leistung von Aufgaben im Allgemeinen - vergrößerte Motivation, Vergnügen der geleisteten Arbeit beobachtet. In der methamphetamine-abhängigen kognitiven Schwächungsdosis von modafinil in 400 in 3 Tage gespaltenen g, kann die Eigenschaften des Kurzzeitgedächtnisses verbessern, das vorher jedoch nicht möglich war, ist eine einzelne Dosis von 200 Mg von modafinil nicht im Stande, solche Effekten zu verursachen.

Effekten auf den Appetit
Forscher, die Drogenmissbrauch verurteilen, werden manchmal als eine Nebenwirkung des Appetits in 16 % (164cheloveka) berichtet. Einige Forscher glauben, dass diese Tatsache Gewichtsabnahme innerhalb einer Woche, aber nicht statistisch verursacht.

Hingabe
Modafinil ist nicht im Stande, den Nervenpfad zu aktivieren, der in der Abhängigkeit vorkommt, und deshalb als das betrachtet wird, hat das Rauschgift eine relativ niedrige Schwellenhingabe andere ähnliche Rauschgifte. Es ist unwahrscheinlich, dass modafinil als ein Rauschgift unter Süchtigen verwendet wird. Modafinil kann helfen, das Brechen im Methamphetamine-Abhängigen, den Alkoholikern und gewöhnt an das Spielen zu erleichtern, aber der Einfluss der Wirkung ändert sich. Modafinil reduziert auch Impulsivität rauschgiftabhängig, aber diese Wirkung hat Wirkung nur mit Themen, deren Schwellenimpulsivität vor Experimenten bereits an einer niedrigen Stufe war.

Der Einfluss des Rauschgifts von Modafinil auf Leuten mit bestimmten Krankheiten
multiple Sklerose
Einwegempfang armodafinil (250 Mg), Patienten mit multipler Sklerose haben Verbesserung mnemonisches Spiel gezeigt, diese Wirkung war zur Suggestionsmittelwirkung vergleichbar, aber die Erschöpfung, die Fähigkeit, sich zu konzentrieren und von Informationen zu eilen, die das Rauschgift bearbeiten, hatte keine Wirkung.

Vorsichtsmaßnahmen. Toxikologie
Tests haben die folgenden nachteiligen Effekten des Rauschgifts - Kopfweh, Schwindel, Urinproduktion, Herzherzklopfen, tachycardia, Angst, Nervosität, gastrointestinal Probleme wie Brechreiz und trockener Mund und Unterleibsschmerz offenbart. Abgesondert vom obengenannten, wie man betrachtet, ist modafinil gut geduldetes Rauschgift. Allgemeine Nebenwirkungen von modafinil schließen Schlaflosigkeit und verminderten Appetit ein.

Nebenwirkungen von Modafinil
Nebenwirkungen von modafinil, der gewöhnlich mit der Anregung des Zentralnervensystems vereinigt ist, und können Nervosität, Schlaflosigkeit, Beben, Wohlbefinden, Aufregung und Persönlichkeitsänderungen einschließen. Das Rauschgift kann auch gastrointestinal Symptome wie Brechreiz, das Erbrechen, der Unterleibsschmerz, der trockene Mund, die Anorexie und das Kopfweh verursachen. Außerdem kann es hohen Blutdruck, Herzherzklopfen oder anomalen Herzrhythmus geben. In seltenen Fällen kann es ein allergischer Ausschlag vorkommen, hat alkalischen phosphatase, oder in der Verletzung der freiwilligen Bewegungen vergrößert.

Verfügbarkeit:

Modafinil soll zurzeit in mehr als zwei Dutzenden Ländern gefunden werden. Das Rauschgift ist jedoch auf dem Schwarzmarkt nicht besonders populär, und ist nicht gewinnbringendes Ziel für das Verfälschen. Auf der medizinischen Vorschrift verfügbarer Modafinil.

Armodafinil

Armodafinil (Handelsname Nuvigil) ist enantiomerically reine Form einer Substanz, die Wachen oder evgeroika, modafinil (Pro-Nachtwache) fördert. Es besteht nur aus (-) - (R) enantiomer racemic modafinil. Armodafinil, der von der pharmazeutischen Gesellschaft Cephalon Inc. verfertigt ist, und ist es von der Lebensmittelsicherheits- und Rauschgiftverwaltung USA (FDA) im Juni 2007 genehmigt worden. Ungeachtet der Tatsache dass die zwei Substanzen ähnliche Halbwertzeiten haben, erreicht armodafinil seine Maximalkonzentration im Blut später als modafinil, der es wirksamer als ein Substanzenförderungswachen in Patienten mit der übermäßigen Tagesschläfrigkeit machen kann.

Systematischer (IUPAC)-Name: (-) - 2 - (der R) - (diphenylmethyl) sulfinyl) acetamide
Handelsnamen: Nuvigil
Kategorienrauschgifte in Schwangerschaft: C
Abhängigkeit: Niedrig
Methoden der Anwendung: mündlich
Rechtliche Stellung: Die Vereinigten Staaten: Liste IV;  (veröffentlicht nur auf der Vorschrift)
Metabolismus: Leber, einschließlich CYP3A4 und anderer Wege
Biologische Halbwertzeit: 12-15 Stunden
Ausscheidung: Urin (als metabolites)
Formel: C15H15NO2S
Mahlzahnmasse: 273.35 g · Mol-1

Medizinische Anwendungen von Armodafinil
Armodafinil, der zurzeit durch den FDA für die Behandlung der übermäßigen Tagesschläfrigkeit genehmigt ist, hat mit dem hemmenden Schlaf apnea, narcolepsy und der Schichtarbeit verkehrt. Es wird außer Etikett für die Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätsunordnung, des chronischen Erschöpfungssyndroms und der depressiven Hauptunordnung weit verwendet. Es ist gezeigt worden, dass es Vorsicht in den Luftverkehrkontrolleuren verbessert.

Schlafstörungen
Armodafinil, der durch den amerikanischen FDA für die Behandlung von narcolepsy und Schlafunordnungen genehmigt ist, hat mit der Schichtarbeit, sowie in der adjuvant Behandlung des hemmenden Schlafes apnea verkehrt. Für die Behandlung von narcolepsy und hemmendem Schlaf apnea, armodafinil genommen einmal täglich an einer Dosis von 150 Mg oder 250 Mg am Morgen. Für die Behandlung von mit der Schichtarbeit vereinigten Schlafunordnungen nehmen armodafinil eine Dosis von 150 Mg seit einer Stunde vor der Operation. Dosistitrieren ist erforderlich, einige der nachteiligen Effekten zu lindern. Schenken Sie bitte Aufmerksamkeit Phenazepam.

Forschung von ArmodafinilSchizophrenia

Im Juni 2010 wurde es offenbart, dass die Studie armodafinila Phase II als verbundene Therapie in Erwachsenen mit Schizophrenie den primären Endpunkt nicht entsprechen konnte, und klinisches Programm später unterbrochen wurde. Jedoch hat eine Studie veröffentlicht in demselben Jahr, gezeigt, dass Patienten mit mit armodafinil behandelter Schizophrenie weniger negative Symptome von der Schizophrenie beobachtet haben.

Jetlag
Am 30. März 2010 hat FDA abgelehnt, den Gebrauch von Nuvigil für die Behandlung der Jetlagunordnung zu genehmigen.

Nebenwirkungen von Armodafinil
In den suggestionsmittelkontrollierten Studien waren die meistens beobachteten Nebenwirkungen Kopfweh, trockener Mund, Brechreiz, Schwindel und Schlaflosigkeit. Mögliche Nebenwirkungen schließen Depression, Angst, Halluzinationen, Wohlbefinden, übermäßige Tätigkeit und Gesprächigkeit, Verlust von Appetit, Beben, Durst, überstürzten, selbstmörderischen Gedanken und Aggression ein. Symptome von der modafinil Überdosis schließen das Schwierigkeitenschlafen, die Angst, die Verwirrung, die Verwirrung, den Sinn von Aufregung, Manie, Halluzinationen, Brechreiz, Diarrhöe, starker Beschleunigung oder Verlangsamen des Herzschlags, Brustschmerzes und hohen Blutdrucks ein.

Arzneimittellehre von Armodafinil
Pharmacodynamics
Der Mechanismus der Handlung ist unbekannter Armodafinil. Armodafinil (R-modafinil) besitzt pharmakologische Eigenschaften fast identischer modafinil (eine Mischung von R- und S-modafinil). R- und S-enantiomers stellen ähnliche pharmakologische Effekten in Tieren aus. Armodafinil ist ein Rauschgift, Wachen fördernd, das sympathomimetic Substanzen, einschließlich Amphetamins und methylphenidate ähnlich ist, obwohl sein pharmakologisches Profil zu sympathomimetic Aminen nicht identisch ist. Armodafinil ist ein indirekter dopamine Empfänger agonist; es bindet in vitro zur dopamine Transportvorrichtung und hemmt dopamine reuptake. In modafinil ist diese Tätigkeit in vivo mit vergrößerten Niveaus von extracellular dopamine vereinigt worden. In Mäusen, die durch die Gentechnologie und das Ermangeln an der dopamine Transportvorrichtung (DAT) geschaffen sind, hat modafinil keine Tätigkeit gezeigt, die mit einer Zunahme in wachen Stunden vereinigt ist, darauf hinweisend, dass diese Tätigkeit ein DAT-Abhängiger ist. Jedoch wirken die stimulatory Effekten von modafinil, verschieden von Amphetamin, nicht den Effekten des dopamine Gegners haloperidol Empfänger in Ratten entgegen. Zusätzlich blockiert Alphamethyl p tyrosine, dopamine Synthesenhemmstoff, die Effekten von Amphetamin, aber blockiert die locomotor durch modafinil veranlasste Tätigkeit nicht. Zusätzlich zu den stimulierenden Effekten und der Fähigkeit, locomotor Tätigkeit in Tieren gemäß dem Flugblatt vom Rauschgift von Nuvigil zu vergrößern, erzeugt armodafinil psychoactive und euphorische Effekten, Änderungen der Stimmung, Wahrnehmung, das Denken und die Gefühle, die für andere Anreize des Zentralnervensystems (CNS) in Menschen typisch sind. Armodafinil als racemic modafinil, kann auch Verstärkungseigenschaften, wie gezeigt, durch seine Selbstverwaltung in Affen haben, die vorher gelehrt sind, Kokain zu verwenden. Armodafinil hat auch teilweise einen Anreiz gedacht. Forschungsgesellschaft Cephalon, in der Patienten modafinil, methylphenidate und Suggestionsmittel gegeben wurden, hat gezeigt, dass modafinil "psychoactive und euphorische Effekten und methylphenidate ähnliche Gefühle" erzeugt.

Pharmacokinetics
Armodafinil hat eine geradlinige zeitunabhängige Kinetik nach der einzelnen und vielfachen mündlichen Dosis. Die Steigerung der zur Dosisreihe von 50-400 Mg proportionalen Körperaussetzung. Keine zeitabhängigen Änderungen in der Kinetik wurden nach 12 Wochen des Dosierens beobachtet. Homeostasis für armodafinil wird innerhalb von 7 Tagen des Dosierens entwickelt. Am unveränderlichen Staat ist die Körperaussetzung armodafinil 1.8mal größer als die Wirkung nach einer einzelnen Dosis. Konzentrationsprofile für R-enantiomer der Zeit nach einer einzelnen Dosis der Nuvigil 50-mg- oder 100-Mg-Pro-Nachtwache (modafinil, 1: 1 Mischung von R- und S-enantiomers) werden fast ausgerichtet. Dennoch war der Durchschnitt armodafinil maximale Konzentration am unveränderlichen Staat nach der Verwaltung von 200-Mg-Nuvigil um 37 % höher, als der entsprechende Wert von modafinil nach der Verwaltung der 200-Mg-Pro-Nachtwache durch die schnellere Ausscheidung S-enantiomer.

Absorption
Armodafinil hat sogleich nach der mündlichen Verwaltung absorbiert. Die absolute mündliche Bioverfügbarkeit wurde wegen der wässrigen Unlösbarkeit armodafinil nicht bestimmt, der intravenöse Verwaltung ausgeschlossen hat. Maximalplasmakonzentration wird nach ungefähr 2 Stunden auf einem leeren Magen erreicht. Die Wirkung des Essens auf der Bioverfügbarkeit von ganzem armodafinil hat in Betracht gezogen, um minimal zu sein; jedoch kann die Zeit, um Maximalkonzentration zu erreichen, seit 2-4 Stunden, wenn genommen, mit dem Essen verzögert werden. Seit der Zeit zur maximalen Konzentration und Verzögerung, die mit vergrößerten Plasmakonzentrationen später rechtzeitig vereinigt ist, konnte Nahrungsmittelaufnahme den Anfall und Kurs der pharmakologischen Handlung eines vorläufigen armodafinil potenziell betreffen.

Warenzeichen von Armodafinil
Armodafinil hat unter einem großen Angebot an Marken weltweit verkauft.

R-Modawake - Indien
Artvigil - Indien
Waklert - Indien (hat Armod, Armod unterbrochen)
Nuvigil - die Vereinigten Staaten
Neoresotyl - Chile

Selank

Pharmakologische Gruppe: Beruhigungsmittel

Pharmakologische Handlung Selank - eine synthetische peptide Entsprechung des endogenen tafttsin hat neurospecific ursprünglichen Mechanismus der Handlung auf dem Zentralnervensystem und bindet zu spezifischen Empfängern auf den Membranen von Nervenzellen. Es hat Einfluss auf den Austausch von Monoaminen in den emotionalen Strukturen des Gehirns (hypothalamus, diencephalon, der neocortex) und die Tätigkeit des Gehirnenzyms tyrosine und tryptophan hydroxylase. Shows tropism zum serotonergic System, das Niveau von serotonin im Gehirn in experimentellen Bedingungen normalisierend, haben seinen Niedergang verursacht. Selank stabilisiert die Prozesse der Erregung und Hemmung im Gehirn und vergrößert den Widerstand von Neuronen im Kortex zur funktionellen Last der hohen Intensität. Die pharmakologische Handlung des Rauschgiftspektrums hat anxiolytic (Antiangst) Effekten durch das Anregen (das Aktivieren) des Bestandteils beherrscht. Das Rauschgift besitzt Schlafmittel-Sedativeand-Muskelrelaxanseigenschaften nicht. Positive Wirkung auf den mnemic und die kognitiven Funktionen des Gehirns, einschließlich in ihrer Verletzung. Aktiviert die Prozesse des Lernens, Gedächtnis, Analyse und Fortpflanzung von Informationen, verbessert Rahmen der Aufmerksamkeit und des Kurzzeitgedächtnisses. Verbessert Stabilität und motivationalen Wert des anpassungsfähigen Verhaltens. Selank hat Wirkung von Wegetotropona, verbessert sich die vegetative Wartung der Tätigkeit in Bedingungen der emotionalen Betonung hat einen Einfluss auf Optimierung anpassungsfähiger Reserve des Körpers. Selank ist nicht entdecken unerwünschte Seite und toxische Wirkung an der 200-300-fachen Steigerung der Dosis. Dort hat embryotoxic, teratogenic, allergenic, lokale irritierende Handlung entdeckt die mutagenic Eigenschaften nicht. In der Vorbereitung Keine nachteiligen langfristigen Effekten. Selank nicht verursachen Rauschgiftabhängigkeitsphänomene. Selank absolute Bioverfügbarkeit, ist wenn verwaltet, Nasen-intra 92.8 %. Das Rauschgift wird vom Nasenmucosa und nach 30 Sekunden schnell absorbiert, die in Plasma entdeckt sind. Plasmakonzentration nimmt progressiv während 5-5.5 Minuten ab. Metabolites durch den Intranasenweg der Verwaltung wird nicht entdeckt. Es dringt ins Gehirngewebe ein. Das Rauschgift wird zu Organen und Geweben schnell verteilt, es wird in der unveränderten Form in gut-vascularized Organe (Leber, Niere, Herz) gefunden. Der tägliche Urin wird durch keines des unveränderten Rauschgifts oder metabolites bestimmt, der durch die schnelle Degradierung unter dem Einfluss des Gewebes Selank peptidase verursacht wird. Selank - synthetische heptapeptide Entsprechung des endogenen tetrapeptide tuftsin, mit der Folge Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro. Selank hat manchmal tuftsin Entsprechung 7 genannt. tuftsin Victor Najjar wurde 1969 (Siemion und Kluczyk, 1999) geöffnet. Es hat hauptsächlich in der Milz und dem Teil des Gammas immunoglobulin (IgG) erzeugt. Selank wurde zuerst in Russland synthetisiert, als Wissenschaftler versucht haben, eine Version - "superagonists" tuftsin zu finden. Effekten von Selank können in zwei breite Kategorien geteilt werden: Neurologisch und geschützt modulierend wird die erste Gruppe mit der Aussetzung von Selanks abgeleitetem neurotrophic Faktor des Gehirns (NBF) und der Regulierung der Bewahrung enkephalins vereinigt, und das zweite widerspiegelt eine stimulierende Wirkung auf das Immunsystem Zellen von Selank: phagocytes, neutrophils und andere. Selank hat anxiolytic, neurotrophic, nootropic, antidepresivnoe, antibakteriell und Antikrebstätigkeiten in natürlichen und Laborbedingungen, wird betrachtet, ein viel versprechender Agent für die Behandlung von verschiedenen akuten und chronischen Krankheiten zu sein. Obwohl die Handlung, die Selank in zwei Kategorien, dem neuen erscheinenden Bereich von wissenschaftlichen Kenntnissen gedacht hat, gerufen hat, stellt "neuroimmunology" eine neue Erklärung des Einflusses von immunomodulators im Gedächtnis, dem Erkennen und den Verhaltensantworten zur Verfügung.

Wörterverzeichnis
Pro-Gly-Pro, Gly-Pro und Pro-Gly - osteuropäischer Begriff für die biologische Familie von peptides, die alle Mitglieder von glycine und Pro-Linie enthalten, und Magengewebe betreffen und tragen zur Bildung von collagen bei; es bezieht sich auf Rauschgifte oder peptides, die in der Kettenhinzufügung Gly-Pro da sind.
Heptapeptide - peptide, dessen Struktur sieben Aminosäuren enthält.
Semax, auch bekannt als ACTH (4-10) - eine synthetische Entsprechung des verbundenen Gly-Pro ACTH mit der Struktur von ENTSPROCHENEM GLU SEIN PHE PRO GLY PRO, werden manchmal durch die Aussetzung von Selank verglichen.
Der Wachstumsfaktor - biologisches Signalhormon, das das Wachstum, die Fortpflanzung und die Zellabteilung fördert.
Rauschgifte von Neuroprotective - sind Rauschgifte, wenn verwaltet, um schnell und / zu verursachen oder das langfristige Gedächtnis zu verbessern, Fähigkeit erfahrend, erfahrend, und kognitive Funktion.
Rauschgifte von Neurotrophic - Rauschgifte, die eine Steigerung der Größe, Menge oder anderen Änderungen im Typ von Nervenzellen verursachen; Wachstumsfaktor, der dem Nervengewebe folgt.
NBF - gehirnabgeleiteter neurotrophic Faktor
Enkephalins - zwei endogene peptide (in der Form von Leu und Met), zum Delta opioid Empfänger (im Gegensatz zur Handlung von Empfängern in Mu-Endorphin) bindend
Chemotaxis - die geleitete Bewegung von Zellen oder Zellfaktor hat häufig gepflegt, sich auf die geschützte Handlung (chemotaxis von Leukozyten, neutrophils, macrophages, phagocytes, usw.) zu beziehen
Oligopeptide - peptide, dessen Struktur 20 oder weniger Aminosäuren enthält.
Neuropeptide - lokal das Produzieren peripherisch oder peptide, der mit Nervengewebe gewöhnlich mit dem Neuron aufeinander wirkt.
Neuroimmunology - sich entwickelnde Disziplin, die die Beziehung zwischen den Immunsystemen und Nervensystemen studiert.
Delta-Opioid-Empfänger - die Empfänger, für die natürliche ligands enkephalins sind (ligand - werden Atom, Ion oder Molekül mit einem bestimmten Zentrum vereinigt); haben Sie antidepressive Wirkung, die an der Regulierung von NBF beteiligt ist, verursachen Sie kognitive Verbesserung, reduzieren Sie Schmerz, sind die Beschützer des Herzens.
Immunoglobulin G (IgG) - Proteinkomplexisotopantikörper, die aus vier peptide Ketten bestehen: Zwei schwere und zwei Licht haben sich in «Y» - geformte Form niedergelassen. IgG ist der allgemeinste isotype Antikörper im Umlauf; es bindet Pathogene und betrifft verschiedene geschützte Mechanismen.

Struktur von Selank
Tuftsin und Selank sind von diesen gegenwärtigen drei kleineren peptide in seiner Kette verschieden. Das Hinzufügen PRO-GLY-PRO macht Selank Gly-Pro: Es ist für den Umlauf stabiler, hat einen großen Umlauf, Widerstand gegen die Degradierung und größere Fähigkeit, in den Stoff einzudringen:
"Nützliche Eigenschaften dieser Zusammensetzungen, ihren möglichen Gebrauch als potenzielle therapeutische Agenten andeutend, haben sich zu ihrer Leistung und höherer Leistungsfähigkeit im Vergleich zu tuftsin genommen getrennt verbunden. (Dzierzbicka u. a. 2005)." Gemäß dem Patent (Goldstein u. a., 1992) bei einer niedrigen Konzentration verliert wässrige Lösung tuftsin biologische Aktivität, aber chemische oder strukturelle Integrität, bleibt unverändert. Selank war ein Teil der Intranasenvorbereitungen mit einer Konzentration von 0.15 %, aber ist bei niedrigeren Konzentrationen wirksam, der in Tierversuchen in vivo bewiesen worden ist.

Physiologische Funktion von Selank
Die Breite und Ungleichheit der Handlung und Selank tuftsin werden am besten im Licht von neuen Kenntnissen über den Körper verstanden. Simon in seiner Rezension, 2005 "Die peptide-molekularen Obligationen zwischen dem Zentralnervensystem und dem Immunsystem", schreibt: "Die Hauptnervensysteme und Immunsysteme wurden viele Jahre lang unabhängig betrachtet. Jetzt sind gegenseitige Beziehungen zwischen ihnen bewiesen und in der Regel von den meisten Wissenschaftlern anerkannt worden. Diese Verbindungen werden hauptsächlich durch verschiedenen immuno- und neuropeptides begriffen." Es ist sowohl ein immunomodulator als auch neuropeptide tuftsin Selank, und stellen Sie neue Kenntnisse über die Verbindungen zwischen diesen Systemen zur Verfügung. Mück schreibt über immunomodulatory Effekten tuftsin in Fällen der akuten bakteriziden Knappheit (eg nach der Chirurgie), auch auf seiner Antigeschwulst, antientzündliche und therapeutische Effekten sprechend (zum Beispiel, in Fällen von geschützten Unordnungen), "Handlung tuftsin wird durch spezifische Empfänger auf der Oberfläche von Zellen [Leukozyten und macrophages] vermittelt. seine Antigeschwulsttätigkeit sowohl in vitro als auch in vivo ist demonstriert worden. Die Operation von tuftsin ist seine Wirkung auf metabolische Prozesse in der grundlegenden Zelle (fosfoglyukonatny Zyklus; Protein A und G, der Vertrieb von Ca ++, Redoxreaktionen). Diese Eigenschaften, die mit tuftsin niedrige Giftigkeit verbunden sind, bestimmen seine Nützlichkeit für die Immuntherapie (Mucke, 1984)." Die Produktion von cytokines (Informationen peptide Moleküle) in den Zellen des Körpers ist die Ursache von bestimmten entzündlichen Prozessen. Neuropeptides, die durch Nervenzellen in den peripherischen Geweben nicht erzeugt werden, stellen Feedback dem Nervensystem (Villiger, 1994) zur Verfügung.
Villiger (1994) schreibt: "Es ist ein Ausdruck, der die Synthese ist und die Sekretion von neuropeptides Immunsystemzellen oder Bindegewebezellen anerkannt wurde, weist die nur kürzlich... schnelle Anhäufung von Kenntnissen über den natürlichen Metabolismus dieser hoch reaktiven Substanzen zu neuen therapeutischen Möglichkeiten im Feld von Neuroimmunology hin." Immunsysteme und Nervensysteme können unabhängig funktionieren, um entzündliche Prozesse mittels verschiedener Mechanismen abzustimmen, neue Studien zeigen auch an, dass sie Entzündung "zusätzlich, synergistisch oder gegnerisch" (Villiger 1994) abstimmen können.

Forschung und Entwicklung von Arzneimitteln von Selank
Die Studie der Beziehung zwischen den Immunsystemen und Nervensystemen, stellt neue Gelegenheiten für das Verstehen von Krankheiten wie chronisches Erschöpfungssyndrom, Krankheit von Lyme, lupus, Krankheit von Crohn und andere geschützte Unordnungen zur Verfügung, die das Nervensystem betreffen. Es bietet auch neue Gelegenheiten für die Verbesserung der Gehirntätigkeit durch den Gebrauch von Rauschgiften an, um die Degradierung von enkephalin oder regelndem NBF zu verhindern, der eine antidepressive Wirkung zur Verfügung stellen, helfen kann, Gedächtnis zu verbessern und den Niedergang der kognitiven Kapazität während des Alterns zu verhindern.. Kost et al write "ist demonstriert worden dosisabhängige Wirkung, wenn ausgestellt, synthetischem Hecto-peptide Semax (Entsprochener Glu Sein Phe Pro Gly Pro) und Selank (Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro) zu enkephalin - zerstört menschliche Serumsenzyme. Hemmende Wirkung von Semax (an IC50 oder Konzentration der halbmaximalen Hemmung von 10 .mu. M) und Selank (IC50 20 .mu. M) ist ausgesprochener als dieser von puromycin (IC50 10 mm), bacitracin, und einige andere Substanzen. Außerdem besitzen Hecto-peptide ihre pentapeptide Bruchstücke auch hemmende Tätigkeit;. tri-, tetra- und hexapeptide Bruchstücke haben solche Wirkung nicht gezeigt. Wie beschrieben, über Enzymen werden nicht nur in der Degradierung von enkephalins und anderem regelndem peptides beteiligt, man kann annehmen, dass einer der Mechanismen der biologischen Aktivität Semax und Selank ihre hemmende Tätigkeit ist. "Gemäß Nagahara und OE, solchen Modulatoren NBF weil verbessern Selank, fähig, altersbezogene kognitive Änderungen, durch das Verhindern der Atrophie zu ziehen, Zellnachrichtenübermittlung und Genausdruck in Erwachsenen, eine Schutzwirkung auf an der Entwicklung der Alzheimerkrankheit beteiligte Nervenstromkreise zur Verfügung stellend: "In der alten Ratteneinführung ist NBF im Stande, kognitive Schwächung zu ziehen, altersbezogene Änderungen im Genausdruck zu verbessern und Zellnachrichtenübermittlung wieder herzustellen. In erwachsenen Ratten und Primaten verhindern NBF Schaden, der durch den Verlust von entorhinal cortical Neurone verursacht ist. Ältere Primate NBF ändert den Staat von neuronal, verkümmern, und verbessert altersbezogene kognitive Schwächung. Genommen zusammen zeigen diese Ergebnisse an, dass NBF bedeutende Schutzeffekten auf die Teilnahme an der Entwicklung der Alzheimerkrankheit die wichtigsten Nervenstromkreise durch amyloid-unabhängige Mechanismen hat. NBF möglicher therapeutischer Gebrauch als eine potenzielle Therapie für Alzheimerkrankheit (2009). "Die Selank Aussetzung von cytokines wie interleukin ändert sich anscheinend abhängig von Bedingungen, deshalb, vergrößern geschützte Faktoren seine Tätigkeit in bestimmten Situationen, die bakterizid oder Antigeschwulstwirkung und das Hemmen von anderen zur Verfügung stellt. So kann Selank als ein Rauschgift verwendet werden, um entzündliche neurologische Unordnungen der Immunität, wie multiple Sklerose und andere geschützte Unordnungen wie progressiver primärer hypothyroidism zu behandeln.. Waschschüssel und andere haben gezeigt, dass der Gebrauch von tuftsin die Bedingung von Tieren mit experimentellem autogeschütztem encephalomyelitis (EAE), multipler Sklerose, "Einführung tripeptide macrophages / microglia hemmender Faktor und tetrapeptide macrophages / Microglia-Anreger tuftsin verdünnte Symptome von EAE verbessert. Daten der Aktivierung von macrophages / microglia sind zu den klinischen Ergebnissen von EAE kritisch. Es ist bewiesen worden, dass es möglich ist, Fortschritt der Krankheit in seinen frühen Stufen zu verhindern, wenn man das Timing der Aktivierung von microglia ändert, die abwechselnd die geschützte Körperantwort auf die Aktivierung des Helfers 2 Gene von T-Zellen verändern, die helfen, den Körper nach EAE (2007) wieder herzustellen. "Zusammensetzungen, die Selank oder tuftsin neuen Gelegenheiten für die Verwaltung im Zusammenhang damit anbieten, was auf einem molekularen Niveau verbunden, oder in einem liposome System, andere Rauschgifte wie Azidozimidin eingeschlossen wird (HIV / Aids) können besonderen Zellen folgen, die sonst schwierig würden zu erreichen: «IgG-immunomodulatory peptide tuftsin, Thr Lys Pro Arg, ist durch spezifische Empfänger auf phagocytes, wie macrophages und ihre Fähigkeit leicht erkennbar, die Proteine und peptides in diesen Gebieten zu leiten. Um die 3 '-azido-3 '-dezoksitimidine (Azidozimidin) in HIVANGESTECKTEM macrophages zu liefern, wurde von zusammengesetztem Azidozimidin tuftsin synthetisiert. Diese Zusammensetzung hat charakteristische Eigenschaften von beiden Bestandteilen. Als Azidozimidine hemmt es die Tätigkeit der Rückseite transcriptase und des HIV-ANTIGEN-Ausdrucks, und weil tuftsin IL-1-Ausgabe von macrophages in Mäusen stimuliert und die immunogenic Zellfunktion vergrößert. Wichtig ist die Zusammensetzung nicht cytotoxic für T-Zellen. Diese Ergebnisse zeigen an, dass der zusammengesetzte Azidozimidin-tuftsin Potenzial in der Behandlung des Aids haben kann. Selank kann zusätzliche Vorteile gegenüber tuftsin im Zusammenhang mit seiner gliproglinic Struktur wegen schnellerer und längerer und tieferer Körpereffekten anbieten, die Verbindung ist PRO-GLY-PRO. Gemäß Lucas u. a., Tuftsin und seine Entsprechungen wurden für in der vitro Wirkung für die Behandlung von systemischem lupus erythematosus (SLE) geprüft, und Hinweise haben verbesserte geschützte Antwort und Beweglichkeit in Patienten gezeigt. Forscher sagen Verbesserung in Prognosen, der Verminderung des Krankheitsfortschritts voraus und verbessern Kontrolle von Infektionen in Leuten mit SLE: "Die tetrapeptide endogenen Hauptbalken und 6 Analoga wurden im Laboratorium für die Überprüfung ihrer stimulatory Kapazität am chemotaxis von monocytes in Patienten mit SLE untersucht... Leistungsfähigkeit tetrapeptides chemotaxis hat auch phagocytosis und zufällige Wanderung von monocytes, obwohl zu einem kleineren Grad stimuliert. Auch besprochen waren die Strukturentätigkeitsbeziehungen und der Einfluss der klinischen Bühne der Krankheit. Experimentelle Beweise führen zu günstigen Aussichten für den immunotherapeutic Wert dieser oligopeptides im Kampf gegen Infektionen und Fortschritt in der Krankheit in Patienten mit SLE. (1984) ".

Spezielle Vereinbarungen anxiolysis: Enkephalin-Bewahrung
Sokolov et al write:
"Eine vergleichende Studie der Tätigkeit, Plasmaenzyme in offenen Feldversuchen in Mäusen mit verschiedenen Phänotypen von emotionalen und Betonungsreaktionen zu enkephalin-entleeren, hat gezeigt, dass Selank an einer Dosis von 100 Mg / Kg [menschliche gleichwertige Dosis von 17 mcg / Kg] eine anxiolytic Wirkung erzeugt und die Periode der Plasmahalbwertzeit leu-enkephalin vergrößert..., der mit der Hemmung von Enzymen vereinigt wird, die das Niveau von enkephalin reduzieren. Verhaltensantworten von Selank des Einflusses und Plasmatätigkeit von Enzymen, die enkephalin in Mäusen mit verschiedenen Phänotypen von emotionalen zerstören und Reaktionen betonen. (Sokolov u. a. 2002)."
Richtlinien für die Diagnose von Geistesstörungen und der Statistik haben Patienten diagnostiziert, die Angst oder Phobie erfahren, wer reduzierte enkephalin Gesamttätigkeit, sowie die Schwächung der Halbwertzeit entsefalina gesehen worden ist:
"Heptapeptide Selank (Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro), der die Verhaltensantworten der Angst schwächt und Nebenwirkungen nicht verursacht, die für die Mehrheit von Rauschgiften, Dosis-abhängig typisch sind, hemmt die enzymatische Hydrolyse von enkephalin Plasma (IC50, oder die Konzentration der halbmaximalen Hemmung ist 15 Premierminister). Selank hat als stärker betrachtet als die peptidase Hemmstoffe bacitracin und puromycin im Unterdrücken enkefalinazisa. Die Ergebnisse zeigen dass hohe Leistungsfähigkeit in der Behandlung Angst von Selank und phobic Unordnungen einschließlich der verallgemeinerten Angst an, die mit seiner Fähigkeit verbunden ist, die enkephalin Hydrolyse zu hemmen. (Zozulya u. a.)."
Es wird angenommen, dass die Hemmung von Enzymen, das Niveau von enkephalins - Selank unabhängige Handlung in Bezug auf die Immunomodulatory-Prozesse reduzierend, aber epidemiologische Studien von vergrößerten Fällen der Depression oder Angst nach Verletzung, die häufig durch eine Abnahme in der Tätigkeit des Immunsystems begleitet ist, und vergrößern die Wahrscheinlichkeit der Infektion, verdienen weitere Einschätzung von Doppeleffekten tuftsin / Selank. Das kann Forschungsleiter, um Selank oder ähnlichen peptides als Doppelgebrauch von Antidepressiven mit günstigen immunomodulatory Eigenschaften zu betrachten.
Doppelte Handlung, die Selank sowohl mit der Modulation der geschützten Antwort, als auch mit der Verbesserung kognitiver Rahmen vereinigt hat, kann es einen attraktiven Bestimmungsort für Personen machen, die unter akuten Verletzungen leiden.

NBF, Verletzung, Schlaflosigkeit und Neuro-topia
Eine der Verbindungsverbindungen zwischen geschützten und endokrinen Systemen ist geschützte und endokrine Antwort infolge der Schlafberaubung, die auch in der Natur entzündlich ist:
"Die Verbindungen zwischen den geschützten und endokrinen Systemen sind ein anderer wichtiger Punkt, in Bezug auf den cytokines Schlaf und im Gegenteil betreffen, können Schlaf und verwandte Prozesse, einschließlich Änderungen in neurotransmitters und neuronal Tätigkeit, das Niveau von cytokines betreffen. Die Fähigkeit, Schlaf für die Ausgabe und / oder Produktion von bestimmtem cytokines zu verbessern, kann... eine Steigerung der schlafbezogenen Tätigkeit des spezifischen Immunsystems anzeigen. Außerdem, in Menschen nach der primären Antwort auf Antigene durch den vergrößerten Schlaf nachfolgende Virenherausforderung. In Tieren entsprechen die Ergebnisse weniger und haben sich auf sekundäre Aspekte konzentriert. Schlafbezogene cytokine Niveaus können durch die Modulation der endokrinen Rahmen vermittelt werden. (Die Marschall und Bourne, 2002)."
Selank fördert die Bildung von Speicherneuronen, reduziert Entzündung, modulieren Sie endokrin (und paracrine) mit den immunologischen und neurologischen Änderungen verbundene Faktoren, und verbessert die Ergebnisse im Falle Verletzung. Außerdem indirekt durch die NBF-kontrollierte Handlung Selank demonstriert es dieselben Eigenschaften wie dieses von herkömmlichen Antidepressiven:
. Russo-Neustadt und andere schreiben dass:
"Diese Ergebnisse deuten die Möglichkeit an, die Ausdruck vergrößert hat, kann NBF in der Behandlung von Antidepressiven wichtig sein. Die Ausdruckinduktionsbehandlung für die NBF-Tätigkeit / pharmazeutische Kombination wird als ein wichtiges Werkzeug für die weitere Studie als ein potenzielles Rauschgift für die Behandlung und das Management der Depression verstanden. (2001)".
Garcia u. a. Beachten Sie, dass "ein großer Körper von Beweisen die Verbindung zwischen anstrengenden Lebensereignissen und der entsprechenden Entwicklung oder Verschlechterung der Depression gegründet hat", und dann fortfährt, eine Verbindung zwischen den arbeitsunfähigen Antworten auf Umweltstimuli, kognitiven Niedergang und Speicherfunktionen, sowie Metaplastichnosti-Niedergang zu gründen."
Garcia u. a. Schreiben Sie dass "als Antwort auf die Betonung und die Depression der Neuronatrophie und den Verlust von Zellen" (2001). Regulierung von NBF, und vielleicht andere Mechanismen, die neurotrophic Wachstumsfaktor abstimmen, sind ein anderer Mechanismus Selank, der den Vorteil im posttraumatischen oder niedergedrückten Staat des Patienten anbietet. Neurogenesis, sowie die Verhinderung des neuronal Verlustes sind mit diesem Mechanismus (2001) verbunden.
Waldman und OE, Rahmen haben studiert, als exogenous tuftsin "unvermeidliche Betonung" und gefunden hat, dass an Dosen von 20-250 Mg / Kg Verhaltenswirkung beobachtet wurde, die Zeit zu reduzieren und die Zeit der Immobilisierung der aktiven Phase zu vergrößern (Ratten wurden in Gruppen geteilt, von denen eine war, Gehen in die 6-hydroxydopamine, Störungsreagenz-Terminals catecholamines und den anderen nicht Ein; das erste wurde "nüchternen" und das zweite "emotionale" genannt), der durch die catecholaminergic Tätigkeit vermittelt wird, die mit tyrosine hydroxylase verbunden ist, der die Wirksamkeit von Antidepressiven und Anreizen in Menschen aufeinander bezieht.

Effekten von Nootropic von Selank
Mechanismen gegründet anxiolytic (anti-enkephalinases) und das Antidepressivum (NBF-Regulierung) Wirkung von Selank, können verwendet werden, um Gehirngesundheit zu verbessern. Semenova u. a. Zugeteilter tuftsin und sein Analogon in Ratten durch die Einspritzung (300 Mg / Kg, das zu 50 Mg / Kg in Menschen gleichwertig ist) und haben einen bedeutenden Gewinn in Forschungstätigkeiten, sowie das Anregen und die vorbeugende Wirkung gezeigt, Angst und antidepressive Effekten reduzierend, Sachkenntnisse verbessernd, die erfahren und Gedächtnis:
"Es wurde gefunden, dass die Ernennung des peptides den Wunsch zur Forschungstätigkeit in Ratten vergrößert. TP-1 Aktiver Einfluss hat seit 6 Stunden weitergegangen. Tägliche Verwaltung tuftsin oder TP-1 seit 15 Minuten vor dem Experiment haben Ausbildung erleichtert und haben die bedingten Antworten auf die Nahrungsmittelverstärkung stabilisiert. Zum emotional negativen Einfluss reagierte Versuchskaninchen sind viel schwächer als das kontrollierte, das durch die scharfe Verminderung der Kontrolle über den Betrag der Nahrungsmittelverstärkung verursacht wird. (1988)". In einer späteren Arbeit (2010) hat Semenov langfristig (30 Tage) die Möglichkeit der Ernennung Tiere von Selank mit den Änderungen demonstriert, die im Metabolismus von serotonin, einer Reaktion zur Nahrungsmittelbelohnung und Speicherverdichtung gekennzeichnet sind:
"Effekten Selank (Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro), ist eine synthetische Ableitung des endogenen tetrapeptide tuftsin, der Ausbildung und der Prozesse, die mit dem Gedächtnis vereinigt sind, und der Metabolismus von (5-HT) serotonin ist auf Ratten von Wistar experimentell untersucht worden. Die Tiere wurden im Verwenden von Nahrungsmittelbelohnungen erzogen, und haben 30 Proben pro Tag ausgegeben. Nachdem die 10. Studie Selank verwaltet (300 Mg / Kg) oder Salzquelle begonnen hat. Die Entwicklung eines bedingten Reflexes zur Nahrungsmittelbelohnung wurde 30 Minuten später fortgesetzt. Tiere wurden nach 24 Stunden, der Nachbearbeitung von 7 und 30 Tagen geprüft. Selank hat einzelne Einspritzung des serotonin Metabolismus im hypothalamus und Gehirnschwanznebenhoden von 30 Minuten bis zu den 2 Stunden aktiviert. Es wurde gefunden, dass Selank eine Steigerung der Lagerungsstabilität von 30 Tagen veranlasst. Diese Ergebnisse stellen unmittelbaren Beweis zur Verfügung, dass während der Verdichtungsphase eingegangener Selank, Speicherprozesse verbessern kann. Selank nootropic Tätigkeit, wahrscheinlich wegen seines offensichtlichen Einflusses auf den Niveaus von serotonin und seinem metabolites im Gehirn."
Die Autoren drücken größeres Vertrauen zur Benennung Selank als "nootropic" im Zusammenhang mit demonstrierten Verbesserungen in der Prüfung von Verfahren, länger und mehr fristgebundene Handlung aus. Der Metabolismus von serotonin schafft auch zusätzliche physiologische Grundlage für die antidepressive Wirkung Selank.

Verfügbarkeit von Selank
Selank hat für die Angst und Angst-Asthenic-Unordnungen, passenden diagnostischen Kriterien für die verallgemeinerte Angstunordnung verwendet; Neurasthenie; Anpassungsunordnungen. Die Rauschgiftvorschrift.

Mildonium

Mildonium (GASTHOF), Handelsmarken Mildronat, Mildronāts, auch bekannt als Quaterine, Getroffen 88 und THP - ist die beschränkte Verfügbarkeit des pharmazeutischen Rauschgiftmarktes, entworfen 1970 und verfertigt von Ivar Kalvins die erste lettische Gesellschaft Grindeks und einige allgemeine Hersteller. Es wird in osteuropäischen Ländern als eine Medizin gegen ischemia verteilt. Vom 1. Januar 2016 hat das Rauschgift in die Liste der Weltantidopingagentur von Substanzen (WADA) eingeschlossen, der für den Gebrauch durch Athleten verboten ist. Jedoch gibt es Meinungsverschiedenheit über seinen Gebrauch als eine Substanz, die athletische Leistung erhöht. Wie man bekannt, haben einige Athleten es verwendet, bevor es verboten wurde.

Systematischer (IUPAC)-Name: 2-(2-carboxylate Äthyl) - 1,1,1-trimethylhydrazinium
Handelsnamen: Mildronate
Zahl CAS 86426-17-7
Synonyme: THP, ENTSPROCHEN 8 Mildronāts oder Quaterine
Formel: C6H15N2O2 +
Mahlzahnmasse: 147.19 g / mol
Löslichkeit in Wasser:> 40 Mg / mL Mg / mL (20 ° C)

Medizinischer Gebrauch von Mildonium

Mildonium hat in der Medizin für die Behandlung der Angina und des myocardial Infarkts verwendet. Die erste klinische Probe mit der Wirksamkeit, eine Kombination von Mildonium und lisinopril, angiotensin sich umwandelnder Enzymhemmstoff für die Behandlung des chronischen Herzversagens zu verwenden, wurde 2005 geführt. Der Test hat gezeigt, dass die Kombination von lisinopril und Mildonium die Lebensqualität, Übungstoleranz, sowie Mechanismen des peripherischen Blutumlaufs in Patienten mit dem chronischen Herzversagen verbessern kann. Ein anderer Forschungsbericht 2008 hat gezeigt, dass die Kombination von lisinopril und Mildonium baroreceptor Reflex in Patienten mit chronischen Herzversagenpatienten verbessert hat. Im Februar 2010 hat eine weitere klinische Probe, die nur Patienten mit Angina untersucht, die Wirkung und Sicherheit von Mildonium in Verbindung mit Standardmaßnahmen geprüft, um Übungstoleranz zu verbessern. Die Studie hat gefunden, dass das Rauschgift bedeutsam Übungskapazität in stabilen Patienten mit Angina verbessert hat. Die Mannschaft der Vierten Militärischen Medizinischen Universität, Xi'an, Shaanxi, China, hat eine klinische Probe der Phase II geführt, die mit 227 Patienten für die Wirkung und Sicherheit Mildonium im akuten Ischemic-Schlag verbunden ist, der im August 2013 vollendet wurde. Die Studienautoren haben beschlossen, dass Mildonium so wirksam und sicher war wie sinepazide Einspritzung.

Arzneimittellehre von Mildonium
Mildonium hemmt Oxydation von Fettsäuren, vermutlich durch das Hemmen des Enzymgamma-Butyrobetaine hydroxylase Carnitine im biosynthetic Pfad. γ-butyrobetaine hydroxylase gehört der Superfamilie von 2-oxoglutarate, und oxygenase katalysiert die Bildung von L-carnitine vom Gamma-Butyrobetaine. Ungeachtet der Tatsache dass die anfänglichen Daten darauf hinweisen, dass Mildonium nichtkonkurrenzfähig ist und nicht hydroxylated Entsprechung des Gamma-Butyrobetaine, hat weitere Forschung offenbart, dass Mildonium ein Substrat für das Gamma-Butyrobetaine dioxygenase ist. Röntgenanalyse und in vitro biochemischen Studien zeigt an, dass das mit dem Taschensubstrat von Mildonium γ-butyrobetaine hydroxylase kommuniziert und als ein abwechselndes Substrat, und deshalb ein Wettbewerbshemmstoff handelt. Gewöhnlich gibt die Handlung dieses Enzyms auf seinem Substrat und γ-butyrobetaine 2-oxoglutarate in Gegenwart von zusätzlichen Sauerstoffsubstraten L-carnitine Produkte, succinate und Kohlendioxyd; in Gegenwart von einem alternativen Substrat erzeugt Reaktion Halbaldehydmalonsäure, formaldehyde (ähnlich der Handlung von demethylases histones), dimethylamine und (1 imidazolidin 4 yl Methyl) essigsaure Säure, "unerwartetes Produkt mit dem Extrakohlenstoffkohlenstoffband, der resultierende N demethylation verbunden mit der oxidative über einen radikalen Mechanismus wahrscheinlich ungewöhnlichen Neuordnung." In diesem ungewöhnlichen Mechanismus wird wahrscheinlich beteiligt, Stephen umgruppierend. Hemmung meldonium γ-butyrobetaine hydroxylase gibt den Wert der halbmaximalen hemmenden Konzentration (IC50) 62 Mikromahlzahn, dass andere Autoren der Studie beschrieben als "stark". Mildonium ist ein Beispiel eines Hemmstoffs, der als simulant non-peptidyl Substrat handelt. Die andere primäre Studie hat Berichte gezeigt (Kernkernspinresonanz), der auch zu Mildonium acetyltransferase carnitine, ein allgegenwärtiges Enzym bindet, das eine Rolle im Zellenergiemetabolismus spielt; es hemmt auch dieses Enzym, obwohl ein bisschen mehr (die Hemmung unveränderlich, Ki, 1,6 Maulwürfe).

Physische und chemische Eigenschaften von Mildonium
Chemischer Name Mildonium - 3-(2,2,2-trimethyl-Imil hydrazinium) propionate. Diese Substanz ist ein Strukturanalogon des Gamma-Butyrobetaine mit amino, der c-4 Methylen γ-butyrobetaine ersetzt. γ-butyrobetaine ist ein Vorgänger in der Biosynthese von carnitine.

Gesellschaft und Kultur
Schmiere
Mildonium wurde zur Liste von verbotenen Substanzen World Anti-Doping Agency (WADA) hinzugefügt, vom 1. Januar 2016 wegen Beweise seines Gebrauches von Athleten anfangend, um Leistung zu erhöhen. Mildonium war auf der Liste von Vorbereitungen des WADA Überwachung von 2015. WADA klassifiziert Vorbereitung als metabolischer Modulator, sowie Insulin.

Opfer von Mildonium
Am 7. März 2016, der ehemalige Weltmeistertennisspieler und Weltnummer ein Maria Sharapova hat bekannt gegeben, dass sie einem Dopingtest in Australien erwartete Entdeckung von Mildonium gefehlt hat. Sie hat gesagt, dass sie das Rauschgift seit einem Jahrzehnt genommen hat, um eine Vielfalt von Gesundheitsproblemen zu behandeln und nicht bemerkt hat, dass er, wie verboten, verzeichnet wurde. Früher am Tag glaubt Russisch, dass Schlittschuhläuferin Ekaterina Bobrova bekannt gegeben hat, dass es auch positiv auf Mildonium auf den europäischen Eiskunstlaufenmeisterschaften 2016 geprüft worden ist. Bobrov wurde durch die Ergebnisse des Tests "erschüttert", weil sie gewusst hat, dass Mildonium in die Liste von verbotenen Substanzen eingeschlossen hat, und vermeiden Sie Nahrungsmittel, die verbotene Substanzen enthalten. Andere Athleten, die provisorisch verboten werden, an der Konkurrenz wegen des Gebrauches Mildonium - schwedischer mittlerer Langstreckenläufer von äthiopischem Ursprung Abeba Aregawi, äthiopischem Langstreckenläufer Endeshaw Negesse, russischem Radfahrer Eduard Vorganov und ukrainischer biathletes Olga Abramova und Artem Tishchenko teilzunehmen. Weltantidopingagentur hat 110 positive Proben mit Spuren Mildonium in der Periode vom 1. Januar bis zum 10. März registriert.

Streite über Mildonium
Eine Studie im Dezember 2015, veröffentlicht in der Zeitschrift «Drug Testing and Analysis» sagt, dass Mildonium "eine Steigerung der Leistung zeigt und die Ausdauer in Athleten, schnellere Rehabilitation nach der Ausbildung, gegen Betonung schützt und die Funktion der Aktivierung des Zentralnervensystems (CNS) verbessert». Der Hersteller, die Gesellschaft von Grindex, hat gesagt, dass er nicht gedacht hat, dass der Gebrauch von Mildonium für Athleten verboten werden sollte. Die Gesellschaft hat gesagt, dass das Rauschgift in erster Linie durch das Reduzieren des Zellschadens handelt, der durch einige der Nebenprodukte von carnitine verursacht werden kann. Mildonium "wird verwendet, um ischemic Zelltod zu verhindern, und die Leistung von normalen Zellen nicht zu vergrößern", hat die Behauptung gesagt. "Mildonium kann athletische Leistung nicht verbessern, aber es kann Gewebeschaden im Fall von ischemia", aufhören d. h. wenn es ungenügenden Blutfluss zum Herzen gibt. Das Rauschgift wurde Mitte der 1970er Jahre am Institut für die Organische Synthese der Akademie von Wissenschaften des lettischen Ivars SSR-Kalvins erfunden. Kalvins hat das Verbot kritisiert, sagend, dass WADA wissenschaftliche Beweise nicht zur Verfügung gestellt hat, dass das Rauschgift als Doping verwendet werden kann. Gemäß ihm verbessert Mildonium athletische Leistung nicht, und die meisten sind von Athleten verwendet worden, um Schaden am Herzen und den Muskeln zu verhindern, die durch den Mangel an Sauerstoff während der Hointensitätsübung verursacht sind. Er hat behauptet, dass Athleten zu nicht erlauben, auf Ihre Gesundheit aufzupassen, eine Verletzung von Menschenrechten ist, und dass die Entscheidung getroffen wurde oder wegen des Vorurteils gegen Athleten von Osteuropa, oder um Konkurrenz in der Konkurrenz zu reduzieren. Liene Kozlovsky, Leiter, Abteilung des lettischen Zentrums für die Sportmedizin zu antilackieren, hat die Behauptungen zurückgewiesen, dass das Verbot eine Verletzung der Rechte auf Athleten ist, sagend, dass Mildonium, der in großen Dosen gefährlich ist, und nur unter der medizinischen Aufsicht für die Behandlung von echten Gesundheitsproblemen verwendet werden sollte. Sie hat auch vorgeschlagen, dass die russischen Athleten entsprechende Warnung nicht erhalten haben, dass das Rauschgift wegen der Suspendierung der Antidopingagentur von der Russischen Föderation am Ende 2015 verboten wurde. Forbes hat berichtet, dass ein Professor von anesthesiology Michael Joyner von Mayo Klinik in Rochester, Minnesota, studiert hat, wie Leute auf die physische und geistige Betonung während der Übung und anderen Tätigkeiten antworten, hat gesagt, dass "es ungenügende Beweise bezüglich der Handlungen von vielen der Zusammensetzungen gibt, die erwartet werden, verbessern athletische Leistung. Ihr Gebrauch hat etwas genau wie städtische Legenden, und es ist ob diese wirklich wirksamen Produkte unklar. Ich würde erschüttert, wenn er wüsste, dass diese Substanz (Mildonium) Wirkung über Koffein oder creatinine hat (eine natürliche Substanz, die, wenn genommen, weil eine Ergänzung vermutlich hilft, Muskelmasse zu vergrößern). "Ford Vox, ein Arzt von den Vereinigten Staaten, sich auf die verbessernde Medizin und den Journalisten spezialisierend, hat gesagt, dass "es nicht viel wissenschaftliche Beweise gibt, um den Gebrauch dieser Substanz als eine athletische Leistungsboosterrakete zu unterstützen."

Mitgliedbilligung von Mildonium
Mildonium, der durch den FDA in den Vereinigten Staaten nicht genehmigt wird, ist ein eingetragenes verschreibungspflichtiges Medikament in Lettland, Russland, der Ukraine, Georgien, Kasachstan, Aserbaidschan, Weißrussland, Usbekistan, Moldawien und Kirgisistan.

Verfügbare Formen von Mildonium
Mildonium hat in Kapseln in 250 Mg und 500 Mg und 10 % Lösung von Mildonium für die Einspritzung verkauft.

Wirtschaft von Mildonium
Mildonium hat Grindex Company, der lettischen pharmazeutischen Gesellschaft gemacht, die Büros in dreizehn Ländern Osteuropas als ein Mittel für die Behandlung der Herzkrankheit hat. Gesellschaft identifiziert es als eine seiner Hauptzutaten. 2013 haben sich seine Verkäufe auf 65 Millionen Euro belaufen.

Cyanocobalamin

Pharmakologische Gruppe: Vitamine; Komplex des Vitamins B

Pharmakologische Handlung: Vitamer-Vitamin B12. Im Körper (in erster Linie in der Leber) wird in methylcobalamin und 5-deoxy-adenosyl cobalamin umgewandelt. Methylcobalamin wird an der Umwandlungsreaktion von homocysteine zu methionine und S-adenosylmethionine - Schlüssel metabolische Reaktionen pyrimidine und Purine-Basen (und folglich DNA und RNA) beteiligt. Wenn der Vitaminmangel in dieser Reaktion es kann methyl-tetrahydro-folic Säure ersetzen, worin die Reaktion folic Säure für den gestörten Metabolismus braucht. 5 5-deoxy-adenosyl cobalamin dienen als ein cofactor für den isomerization von L-methylmalonyl-Cola im succinyl CoA - wichtige Reaktionen von Kohlenhydrat und lipid Metabolismus. B12 Vitaminmangel führt zu Störung der Proliferation sich schnell teilender Zellen des hematopoietic und epithelischen Gewebes, sowie zur Störung von neuronal myelin Scheidenbildung.
Molekulare Formel: C63H88CoN14O14P
Mahlzahnmasse: 1355.38 g / mol
Äußeres: Dunkelheits-roter Festkörper
Schmelzpunkt:> 300 ° C
Siedepunkt:> 300 ° C
Löslichkeit in Wasser: gut

Cyanocobalamin ist am üblichsten und hat weit chemische Zusammensetzung habendes Vitamintätigkeitsvitamin B12 erzeugt. Vitamin B12 - ist die gemeinsame Bezeichnung jedes vitamer Vitamins B12. Da der Körper im Stande ist, cyanocobalamin aktive Zusammensetzung in jedem B12, cyanocobalamin selbst eine Form (oder vitamers) B12, obwohl größtenteils ein künstliches Gelenk umzuwandeln. Cyanocobalamin wird in lebenden Organismen nicht gewöhnlich gefunden, aber Tiere können sich gewerblich erzeugt im aktiven cyanocobalamin (cofactor) Form des Vitamins, wie Methyl cobalamin umwandeln. In diesem Prozess veröffentlichtes Zyanid ist so klein, dass es unwesentliche Giftigkeit ist.

Chemische Eigenschaften von Cyanocobalamin
Cyanocobalamin ist am weitesten bekannt, und vitamers hat VitaminB12familie erzeugt (Familie von chemischen Zusammensetzungen, die als B12 im Körper fungieren), weil der stabilere cyanocobalamin ausgestellt wird, um zu lüften, um B12 zu bilden. Es ist der Kristallisierung das leichteste und folglich am einfachsten gereinigt nach der Produktion durch die Bakteriengärung oder Synthese in vitro zugänglich. Es kann in der Form von dunkelroten Kristallen oder amorphem rotem Puder erhalten werden. Cyanocobalamin ist in der wasserfreien Form sehr hygroskopisch und hat eine gemäßigte Löslichkeit in Wasser (1:80). Es ist gegen die Sterilisation in einem Autoklav seit einer kurzen Zeitspanne bei einer Temperatur von 121 ° C widerstandsfähig. Coenzymes Vitamin B12 ist sehr nicht stabil, um sich zu entzünden. Tierzyanid ligand hat mit anderen Gruppen vertreten (adenosyl, Methyl), die die biologisch aktive Form vertreten. Der Rest des cyanocobalamin ist unverändert.

chemische Reaktionen
Kobalt Hauptatom besteht allgemein im dreiwertigen Staat, Co (III). Jedoch, wenn unterworfen, verschiedenen Verminderungsbedingungen cyanocobalamin Hauptkobaltatom kann auf Co (II) oder Co (I) reduziert werden, die allgemein B12r und B12S beziehungsweise genannt werden. B12S B12r und kann bei cyanocobalamin durch die kontrollierte Verminderung oder durch die chemische Verminderung mit Natrium borohydride in der Lauge, dem Zink in essigsaurer Säure oder durch die Aussetzung von thiols erhalten werden. Weil B12r und B12S in anoxic Bedingungen unbestimmt stabil sind. B12r in der Lösung erwirbt eine orangenbraune Farbe. Mit dem natürlichen Tageslicht B12S bläulich-grüne Farbe, und unter der künstlichen Beleuchtung - lila. B12S - das nucleophilic Partikeln, die die wässrigen Lösungen zusammensetzen und häufig "super-nukleofils" genannt werden. Diese Eigenschaft erlaubt Ihnen, günstige Vorbereitungen von cobalamin Entsprechungen mit verschiedenem substituents durch den Nucleophilic-Angriff auf den Abgeordneten oder ungesättigten halogenated substituents zu schaffen. Zum Beispiel kann cyanocobalamin in Entsprechungen über die Verminderung zum cobalamins B12S umgestaltet werden, der von der Hinzufügung der entsprechenden alkyl Halogenide, acyl Halogenide, alkene oder alkyne gefolgt ist. Schwierigkeiten, die mit sterols vereinigt sind - sind der Hauptbegrenzungsfaktor in der Synthese von coenzyme B12 Entsprechungen. Zum Beispiel gibt es keine Reaktion zwischen Chlorid und neopentyl B12S, ein sekundäres alkyl Halogenid, das Entsprechungen zu nicht stabil sind, um zu isolieren. Studien weisen darauf hin, dass das wegen der starken Koordination zwischen dem benzimidazole und dem Hauptatom von Kobalt, Ziehen es im Flugzeug des Corrin-Rings ist. Trans-Wirkung bestimmt auch die Polarisierbarkeit der Kommunikation Co-C. Jedoch, einmal getrennt vom Kobalt benzimidazole, wenn quaternization mit dem Methyl iodide, es durch hydroxyl Ionen oder H2O ersetzt wird. Verschiedene sekundäre alkyl Halogenide haben dann leicht B12S angegriffen, der modifiziert ist, um die entsprechenden stabilen Entsprechungen von cobalamin zu geben. Die Produkte sind normalerweise genesen und haben sich durch die Phenolförderung oder das Säulenchromatographiemethylenchlorid geläutert. Auf diese Weise erhaltene Entsprechungen von Cobalamin schließen natürlich und cobalamid coenzymes methylcobalamin sowie andere cobalamins ein, die in der Natur, zum Beispiel, vinilcobalamin, und carboxymethylcobalamin, cyclohexylcobalamin nicht vorkommen. Diese Reaktion wird zurzeit für den Gebrauch als ein Katalysator für chemischen dehalogenation entwickelt, der organische Reaktionspartner und das Katalysatorsystem haben photosensibilisiert.

Produktion von cyanocobalamin
Cyanocobalamin wird durch die Bakteriengärung gewerblich erzeugt. Wenn Gärung von verschiedenen Kleinstlebewesen mit einer Mischung des Methyls, hydroxo und adenosylcobalamin. Diese Zusammensetzungen werden zu cyanocobalamin durch das Hinzufügen von Kaliumzyanid in Gegenwart von Natrium nitrite und Hitze umgewandelt. Da der grösste Teil der Art von Propionibacterium endotoxins oder exotoxins erzeugt und GRAS-Status hat (d. h., wird allgemein als Sicher betrachtet) in den Vereinigten Staaten, es wird zurzeit als die bevorzugtesten Bakteriengärungsorganismen betrachtet, um Vitamin B12 zu erzeugen. Historisch ist eine Form des Vitamins B12 hydroxocobalamin wird häufig von Bakterien, und dann, im Laufe der Reinigung nach dem Trennen von der Aktivkohle von Bakterienkulturen erzeugt und in cyanocobalamin umgestaltet. Die erste Förderung des Vitamins B12, dass Änderung nicht sofort verstanden wurde. Zyanid ist natürlich in der Aktivkohle, hydroxocobalamin da und eine hohe Sympathie für Zyanid zu haben, und schafft seinen nimmt cyanocobalamin. Wie man findet, stabilisiert Cyanocobalamin in den meisten Arzneimitteln, seit der Hinzufügung von Zyanid das Molekül. Frankreich stellt 80 % der Weltproduktion von cyanocobalamin zur Verfügung. Im Jahr hat mehr als 10 Tonnen dieser Zusammensetzung verkauft, 55 % aller Verkäufe kommen aus dem Tierfutter, und die restlichen 45 % - für den Verzehr.

Pharmazeutischer Gebrauch von Cyanocobalamin
Cyanocobalamin wird gewöhnlich aus den folgenden Gründen vorgeschrieben: Nach der ganzen oder teilweisen chirurgischen Eliminierung des Magens oder der Eingeweide, um ein entsprechendes Niveau des Vitamins B12 im Blut für die Behandlung der perniziösen Anämie zur Verfügung zu stellen; VitaminB12mangel wegen seines niedrigen Einkommens vom Essen; thyrotoxicosis; Blutsturz; Krebs, Leber und Niere. Einspritzungen von Cyanocobalamin, die häufig für Patienten mit der Magenumleitung anastomosis mit dem Umleitungsteil des Dünndarms vorgeschrieben sind, hindern die Absorption von B12 vom Essen und den Vitaminen. Cyanocobalamin wird auch im Schilling-Test verwendet, um eine Fähigkeit einer Person zu identifizieren, Vitamin B12 zu absorbieren.

Die Endprodukte der Behandlung der Zyanidvergiftung
In Zyanidvergiftungsfällen wird dem Patienten hydroxocobalamin, cyanocobalamin Vorgänger gegeben. Hydroxocobalamin bindet mit dem Zyanidion und bildet cyanocobalamin, der dann durch die Nieren veröffentlicht werden kann. Hydroxocobalamin ist viele Jahre lang in Frankreich verwendet worden und wurde im Dezember 2006 durch den FDA unter dem Handelsnamen Cyanokit genehmigt.

Mögliche Nebenwirkungen von cyanocobalamin
Die mündliche Verwaltung von cyanocobalamin kann mehrere allergische Reaktionen wie Bienenstöcke, Schwierigkeitsatmen, Schwellung des Gesichtes, der Lippen, der Zunge oder des Halses vorkommen. Weniger ernste Nebenwirkungen können Kopfweh, Brechreiz, Verdauungsstörung, Diarrhöe, gemeinsamen Schmerz, das Jucken oder einen Ausschlag einschließen. In der Behandlung von bestimmten Formen der Anämie (eg, megaloblastic Anämie), kann der Gebrauch von cyanocobalamin auf strengen hypokalemia, manchmal tödlich hinauslaufen (aber dieselbe Wirkung soll beobachtet werden, wenn die Einnahme jedes vitamer B12, nicht nur cyanocobalamin ist). In der Anwendung von VitaminB12Leber'Skrankheit können Patienten unter der schnellen Atrophie des Sehnervs leiden. Formen des Vitamins B12 für Einspritzungen (wie hydroxocobalamin selbst) sind als Arzneimittel allgemein verfügbar, und sind die am häufigsten verwendeten injectable Formen des Vitamins B12 in vielen Ländern. Cyanocobalamin-Einspritzungen sind die meisten Standardformen von VitaminB12einspritzungen in den Vereinigten Staaten.

Verfügbarkeit:
Cyanocobalamin wird für Bedingungen verwendet, die einen Mangel am Vitamin B12 einschließen. Verteilt durch die Vorschrift.

Fabomotizole - Wechselwirkungen mit anderen Aktiven Zusammensetzungen

Fabomotizole + Diazepam

Ursachen von Fabomotizole haben anxiolytic Handlung von diazepam vergrößert.

Fabomotizole + carbamazepine

Fabomotizole potentiates die anticonvulsant Wirkung von carbamazepine.

Fabomotizole + Thiopental Natrium

Fabomotizole keine Wirkung auf die hypnotische Wirkung von thiopental.

Fabomotizole + Vinylalkohol

Fabomotizole kein Einfluss auf die Wirkung von Vinylalkohol.

Methylcobalamin

Pharmakologische Gruppe: vitamer; Vitamer-Vitamin B; Vitamin B12 vitamer

Pharmakologische Handlung: Coenzyme-Form des Vitamins B12. Nimmt an Transmethylation-Prozessen in der Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren im Metabolismus von Kohlenhydraten und lipids teil. Es hat anabolische Wirkung (physische Leistung vergrößernd), Wirkung im mechanischen und toxischen Schaden der Nervenstämme regenerierend. In Krankheiten des peripherischen Nervensystems reduziert Schmerz, fördert Wiederherstellung der Motorfunktion, und reduzieren Sie autonomic Unordnungen. hepatoprotective Wirkung zur Verfügung stellend, fungiert eine positive Wirkung auf die Leber in toxischer Leberentzündung, Lebernzirrhose, pancreatitis. Reduziert Schadengelenke mit adjuvant Arthritis, hat hematopoietic Wirkung.
Gebrauch: mündlich, subsprachlich, Einspritzung
Formel: C63H91CoN13O14P
Mol. Gewicht: 1344.40 g / mol

Methylcobalamin (mekobalamin, MeCbl oder MeB12) - ist Cobalamin-Form des Vitamins B12. Das Material unterscheidet sich von cyanocobalamin, in dem das Zyanid von einer Methylgruppe ersetzt wird. Methylcobalamin hat octahedral Zentrumskobalt (III). Äußerlich ist die Substanz ein Hellrot Kristalle. Aus dem Gesichtspunkt der Koordinationschemie ist methylcobalamin als ein seltenes Beispiel eines zusammengesetzten bemerkenswert, der Metall-Alkyl enthält. Zwischenmethylnickel ist für den Endschritt von methanogenesis vorgeschlagen worden. Methylcobalamin physiologisch gleichwertiges Vitamin B12, und kann verwendet werden, um Pathologien zu verhindern oder zu behandeln, die wegen des Mangels am Vitamin B12, zum Beispiel, der perniziösen Anämie vorkommen. Methylcobalamin wird auch für die Behandlung des peripherischen Nervenleidens, diabetischen Nervenleidens, und als eine Vorbehandlung der amyotrophic seitlichen Sklerose verwendet.

Produktion von methylcobalamin
Methylcobalamin ähnelt physisch den anderen Formen des Vitamins B12, und erscheint als dunkelrote Kristalle, die sogleich in Wasser auflösbar sind, das durchsichtige Lösungen und Kirsche bildet. Methylcobalamin kann in Laborbedingungen erhalten werden, die mit der Verminderung von cyanocobalamin Natrium borohydride in der Lauge vereinigt sind, die von der Hinzufügung des Methyls iodide gefolgt ist. Sie können - Vitamin B12 cyanocobalamin Einspritzung kaufen.

Eigenschaften Methylcobalamin
Vitamer Es ist einer von zwei aktiven coenzyme, das Enzym verwendet, Abhängiger auf dem Vitamin B12 und der spezifischen Form des Vitamins B12, hat 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine methyltransferase (MTR), auch bekannt als methionine synthase verwendet. Methylcobalamin hat in die Reaktion Wood-Ljungdahl einbezogen, durch den einige Organismen Kohlendioxyd als eine Quelle von organischen Zusammensetzungen verwenden. In dieser Reaktion schenkt methylcobalamin eine Methylgruppe, die zu einem Kohlenmonoxid (bereit von CO2) gebunden wird, Acetyl-CoA erzeugend. Acetyl-CoA wird aus essigsaurer Säure abgeleitet, die zu komplizierteren Molekülen innerhalb des Körpers umgewandelt wird. Methylcobalamin erzeugen einige Bakterien. Es spielt eine wichtige Rolle in Umgebungen, wo es für einige Schwermetalle biometilyatsiyu verantwortlich ist. Zum Beispiel wird der hoch toxische methylmercury durch die Handlung von methylcobalamin erzeugt. Hier dient methylcobalamin als eine Quelle «CH3 +».

Verfügbarkeit:
Methylcobalamin wird für die Behandlung von Krankheiten des peripherischen Nervensystems, chronischer Leberentzündung, Fettleber, Zirrhose genommen, chronische pancreatitis, und, wo notwendig, verbessern physische Leistung (einschließlich Sportarten). Das Rauschgift ist ohne Vorschrift verfügbar.

Phenibut (Noofen)

Pharmakologische Gruppe: nootropics

Systematischer (IUPAC)-Name: (RS)-4-amino-3-phenyl Buttersäure
Handelsnamen: Noofen
Rechtliche Stellung: verfügbar ohne Vorschrift (die USA)
Anwendung: mündlich
Halbwertzeit: 5:00
Synonyme: Phenibut, PhGABA
Formel: C10H13NO2
Mol. Gewicht: 179.216 g / mol

β-Phenyl-γ-Aminobutyric-Säure (Handelsname Noofen), besser bekannt als Phenibut, ist eine Ableitung der natürlichen hemmenden neurotransmitter Gamma-Aminobutyric Säure (GABA). Die Hinzufügung des Phenyl-Rings erlaubt Kreuz von Phenibut die Blutgehirnbarriere. Phenibut hat als eine Nahrungsergänzung verkauft, und ist als in den Vereinigten Staaten oder Europa, dem Rauschgift nicht genehmigt worden, aber es wird als ein Psychopharmakon in Russland verkauft. Es ist berichtet worden, dass das Rauschgift eine neuroprotective Wirkung wegen seiner Fähigkeit hat, neurologische Funktion zu verbessern, aber andere Forscher haben ähnliche Effekten beobachtet. Es wird geglaubt, dass Phenibut eine sich beruhigende Wirkung sowohl auf Tiere als auch auf Menschen hat. Phenibut wurde in der Sowjetunion in den 1960er Jahren entwickelt, und ist in Russland seitdem verwendet worden, um eine breite Reihe von Krankheiten, einschließlich der posttraumatischen Betonungsunordnung, Angst und Schlaflosigkeit zu behandeln. Titel Phenibutum kommt direkt aus einer chemischen Zusammensetzung, nennt β-phenyl-γ-aminobutyric Säure.

Geschichte
Phenibut wurde an Leningrad Pädagogisches Institut für die UdSSR synthetisiert. Ich bin Herzen und das Institut für die Experimentelle Medizin, die Akademie von Medizinischen Wissenschaften des Professors von UdSSR VV Perekalin und der Kollegen. Phenibut wurde in einen Standardverbandskastenrussen Kosmonauten eingeschlossen. Mit haben "normale" Beruhigungsmittel, um Betonung und Angst zu erleichtern, mit der Schläfrigkeit verkehrt, die für die Astronauten unannehmbar ist; Phenibut senkt auch Betonungsniveaus, ohne Leistung in Verlegenheit zu bringen. 1975 wurde Phenibutum in die Verbandskastenastronauten eingeschlossen, die an einer gemeinsamen Mission des Apollo-Soyuz teilgenommen haben.

Allgemeine Informationen
Gemäß ihrer chemischen Struktur vertritt Phenibut eine phenyl Ableitung von GABA. Obwohl seine sich beruhigende Wirkung, die anderem GABA agonists ähnlich ist, Phenibutum mit metabotropic GABA Empfänger B, die Abteilung vereinigt hat, die für die beruhigende Wirkung von baclofen (p-chloro abgeleiteter Phenibut) und Gamma-Hydroxybutyrate (GHB) verantwortlich ist, sondern auch GHB GHB Empfänger folgt. In der Literatur gibt es keine Einigkeit darauf, ob Phenibut zu ionotropic GABA Empfänger binden, der für die Handlung von benzodiazepines, Barbitursäurepräparat, Z-Rauschgiften, und einige der Effekten von Vinylalkohol verantwortlich ist. Gemäß Allikmetsa und Riazha (1983) und Shulgina (1986) bindet Phenibut zu GABA, aber Lapin (2001) behauptet, dass es nicht ist. Es wird behauptet, dass GABA Schwergängigkeit nur bei höheren Konzentrationen vorkommt. In der Literatur, die nootropic Effekten unterstützt werden, verbessern Phenibut, wie angezeigt, durch seine sich beruhigende Wirkung, Betonung und Angst reduzierend, Schlaf und potentiation der Effekten von Beruhigungsmitteln und antipsychotischen Rauschgiften. Es nimmt auch an, dass Phenibut anticonvulsant Wirkung hat, obwohl Studien anderen agonists von GABA B, wie GHB und Analogon phenibut baclofen gezeigt haben, dass diese Rauschgifte als Potenzial convulsant (Rauschgifte diese Ursache Konvulsionen) handeln können. Es sollte jedoch bemerkt werden, das folgt GHB GHB Empfänger, der mit Konvulsionen und Phenibutum - nein vereinigt wird.

physikalische Eigenschaften
Phenibut HCl ist ein weißes kristallenes Puder, sehr saurer Geschmack. Es ist in Wasser leicht auflösbar, in Alkohol und einem pH der wässrigen 2.5-%-Lösung von etwa 2.3-2.7 auflösbar.

Dosen von Phenibut
Gewöhnlich sind die empfohlenen Dosen 250-1500 Mg zweimal täglich, oder wie erforderlich. Die Dosis von Phenibut wird nach Belieben des Praktikers angepasst und wird gemäß den Bedürfnissen des Patienten nach Größen geordnet. An Dosen über 40 Mg / kann das Kg der Körpertemperatur zusammen mit einer Abnahme der Muskelentspannung beobachtet werden.

Chemie
Strukturell ist Phenibutum γ-aminobutyric Säure mit einer phenyl Gruppe in β-position. Es ist ein chiral Molekül und hat so zwei potenzielle Konfiguration, (R) - und (S) - enantiomers. Nur (R) - enantiomer Phenibut ist biologisch aktiv, (S) - ist enantiomer nicht ein besonderer Wert. Die Substanz hat eine Struktur in der Nähe davon baclofen (Chloratoms in der Absatzposition der phenyl Gruppe ausschließend), und schließt Struktur phenylethylamine ein.

Arzneimittellehre
Pharmakologische Effekten Phenibut, der zu den Effekten von Baclofen jedoch ähnlich ist, ist Phenibut pro Milligramm-Dosierung weniger stark. Phenibut handelt als ein agonist von metabotropic GABA Empfänger B, und an höheren Dosen - auch ionotropic GABA Empfänger. Einige Studien haben gezeigt, dass Phenibutum den Effekten von phenylethylamine entgegenwirkt, wohingegen andere keine Wirkung der Zusammensetzung auf der veranlassten Angst durch die Einnahme phenylethylamine gezeigt haben. Außerdem vergrößert Phenibutum dopamine Niveaus.

Gegenindikationen und Nebenwirkungen von Phenibut
Es gibt viele Daten (auf Internetforen und Blogs) auf der Entwicklung von Entzugserscheinungen nach der Einnahme von Phenibut, einschließlich der "Nervosität und Gereiztheit, Aufregung, Erschöpfung, schlechter Appetit, hat Herzrate, Brechreiz, Schlaflosigkeit und ein Gefühl der Spannung vergrößert", die vereinigt wird, in erster Linie mit agonism zu GABA B. systematische Studie von Nebenwirkungen wurde nicht geführt. Personen, die MAO Hemmstoffe oder antiepileptische Rauschgifte wie carbamazepine oder oxcarbazepine nehmen, sollten ihren Arzt oder Apotheker vor dem Verwenden von Phenibut befragen. Einige Beweise weisen darauf hin, dass Phenibutum die Funktion von bestimmten Rauschgiften gegen Fallsucht abstimmen kann.

Verfügbarkeit
Phenibut (Noofen), der in asthenic und Besorgt-Nervenbedingungen, Angst, Ängsten, Zwanghaft-Zwangsunordnung, psychopathy angenommen ist, stotternd und Ticks in Kindern, enuresis, Harnretention gegen die Kulisse von myelodysplasia, Schlaflosigkeit und Albträumen im Ältlichen. Das Rauschgift wird auch für die Verhinderung von Angstunordnungen verwendet, die vor der Chirurgie und den schmerzhaften diagnostischen Studien (Vormedikament), für die Behandlung der Krankheit von Meniere, Gleichgewichtsstörung entstehen, die mit der Funktionsstörung des Vorhalleapparats von verschiedenen Ursprüngen (einschließlich des otogennyh labyrinthitis, der Gefäßunordnungen vereinigt ist und traumatisch ist); für die Prävention der Reisekrankheit wenn kinetoses, in primärem offenem Winkelglaukom (in der Kombinationstherapie) als eine beigeordnete Therapie in der Behandlung des Alkoholismus (für die Erleichterung von psychopathological und somatovegetative Unordnungen mit Abzugsyndrom), für die Behandlung von vorirreredenden und irreredenden Staaten in Alkoholismus (in der Kombination mit herkömmlichen Detoxication-Mitteln).

Phenylpiracetam

Phenilpiracetam (Phenotropil) ist eine nootropic agenten Racetamfamilie, und wie sein Name, eine phenyl Ableitung von piracetam darauf hinweist. Phenylpiracetam, hat wie verlautet eine stärkere neuroprotective Wirkung als piracetam, aber hat psycho-stimulierende Eigenschaften und verbessert physische Leistung. Es gibt eine kleine Zahl von Studien, dass Phenylpiracetam wirksamer racetam wie andere Rauschgifte, im Reduzieren der Rate und Vermindern der Symptome vom kognitiven Niedergang zeigend. Viele dieser Studien Phenylpiracetam hat mehr als einen Monat und die vorteilhafte beobachtete Wirkung fortgesetzt, können nur wahrscheinliche organische Ursache kognitiver Niedergang (Gehirnschlag und Dementia) und nicht zur traumatischen Gehirnverletzung erweitern. Es gibt nur eine Studie auf gefundenen Ratten hat kognitive geistige Anlagen in gesunden jungen Ratten vergrößert, und die Studie hat eine vorteilhafte Wirkung nur R-isomer bemerkt (racemic Mischung, die weit durchgeführt wird, ist nicht größer als Kontrolle). Während das kognitive Eigenschaften verbessert, kann Phenylpiracetam in jungen Themen nicht beseitigt werden, sie können sich von den psychoactive Eigenschaften unterscheiden (die durch vorerwähnte racemic Mischung und R-isomer beobachtet werden).

Phenylpiracetam ist auch bekannt als: Phenotropil, Carphedon, (RS)-2-(2 oxo 4 phenylpyrrolidine 1 yl) acetamide.

Phenylpiracetam sollte, um nicht verwirrt zu sein, mit: Piracetam (Elternteilmolekül).

Auf einem Zeichen! Phenylpiracetam wird durch WADA (Olympische Spiele) im Zusammenhang mit seinen psycho-stimulierenden Eigenschaften und kaltem Widerstand verboten.

Vielfalt von Phenylpiracetam:

• Racetam
• Nootropics

Phenylpiracetam: Gebrauchsanweisungen
Phenylpiracetam in einer Dosis genommene 100-200 Mg für eine Zeit und diese Dosis wird 2-3mal pro Tag (tägliche Gesamtdosis von 200-600 Mg) genommen. Eine niedrigere Dosierungsreihe ist nicht wirksam, aber die optimale Dosis ist noch nicht bekannt. R-isomer ist in der Rücksicht auf die übliche Anwendung von Phenylpiracetam (Anregung und kognitive Leistung) aktiver als der S-isomer, und während die racemic Mischung (allgemein durchgeführte Version) im Reduzieren der kognitiven geistigen Anlagen wirksam ist, gibt es keine Versicherung, dass es als ein nootropic Agent in jungen Themen handelt.

Quellen und Struktur
Quellen
Phenylpiracetam (Strukturname (RS)-2-(2 oxo 4 phenylpyrrolidine 1 yl) acetamide, Handelsname oder Phenotropil oder Carphedon) ist eine Ableitung von piracetam zusätzliche Phenolgruppe an der Position 4 des 2-oxopyrrolidine Rings zu haben. Es wird (vom Hersteller), er schnell berichtet und hat ziemlich gut wegen des vergrößerten lipophilic absorbiert und hat einen stärkeren antiamnesic, neuroprotection und stimulierende Wirkung als piracetam, auch hat zunehmende physische Leistung und kalten Widerstand, dadurch Phenylpiracetam gemeldet, der in die verbotene Substanzenliste der Weltantidopingagentur (WADA eingeschlossen ist, gegeben als ein 4-fenilpiratsetam carphedon oder als ein nichtspezifischer Anreger). Phenylpiracetam ist eine Ableitung von piracetam, der als wirksamer gegen die antiamnestic Handlung geworben wird, und auch psycho-stimulierende Eigenschaften hat.

Struktur
Phenylpiracetam ist piracetam Struktur mit der zusätzlichen phenolic Gruppe, die dem pyrrolidinone Kern trotz der Raumeinrichtung beigefügt ist, die von phenolic Gruppen charakterisiert ist, eingesetzt oder nefiracetam aniracetam. Im Zusammenhang mit der chiral vierten Position pyrrolidinone Ring kann es als R oder S isomer vertreten werden; klinisch verwendete Form ist die racemic Mischung. Phenylpiracetam, weil der Name einbezieht, ist ein piracetam mit der beigefügten phenolic Gruppe.

Arzneimittellehre
Serum
Die Einspritzung von 100 Mg / Kg in Nagetieren Phenylpiracetam demonstriert die Halbwertzeit von 2.5-3 Stunden. 30 Minuten nach der Einspritzung von 25 Mg / Kg kann Phenylpiracetam im Gehirn in einem Betrag von 67-73 Mg / g, in einem späteren Test, 100 Mg / Kg entdeckt werden, es wurde dass etwa 1 % eingespritzten zerebralen erreichten Phenylpiracetam bemerkt. Bis heute hatte es keine Pharmacokinetic-Studien auf der mündlichen Verwaltung gegeben, aber Phenylpiracetam ist im Stande, die Blutgehirnbarriere zu überwinden.

Neurologie
Kognitive Funktion
Es gibt viel Phenylpiracetam Forschung (gegeben direkt diesem Überblick, vier aus sieben kann im Internet gelegt werden), eine Verbesserung der kognitiven Funktion in Leuten mit verminderten kognitiven geistigen Anlagen wegen organischer Ursachen, mit einer Studie bemerkt eine geringe Verbesserung in der kognitiven Funktion in epileptischen Themen zeigend (junge), erfolglose Ergebnisse wurden in der Studie der traumatischen Gehirnverletzung im Jungen beobachtet. Diese Studien haben eine Dosierung im Intervall von 200 Mg (100 Mg zweimal täglich) zu 600 Mg (200 Mg dreimal pro Tag), alle verwendet, die seit einem Monat ausgeführt sind. Symptome, die mit verminderten kognitiven geistigen Anlagen, wie Angst und Depression vereinigt sind, wurden gemäß den Offenetikettstudien reduziert, obwohl Studien, asthenia bewertend (Schwäche und einer der Hauptgründe Bestimmungsort von Phenylpiracetam), hat keine bedeutende Wirkung im Vergleich zur Kontrolle (leichtes Schädeltrauma) gefunden. Eine Studie wird in die obengenannte Rezension nicht eingeschlossen, sie hat Verbesserungen in der Funktion (physisch und kognitiv) in Leuten bemerkt, die unter der Apoplexie leiden, wenn Phenylpiracetam an einer Dosis von 400 Mg täglich seit einem Jahr genommen wird. Die relativ hohe Zahl von Studien hat in Russland geführt (von denen die meisten im Internet im Westen nicht verfügbar sind), und unterstützen sie den Gebrauch von Phenylpiracetam, um zu lindern oder verursacht durch organische Ursachen des kognitiven Niedergangs zu heilen. Bis heute können keine Studien auf jungen Themen, wer Phenylpiracetam verwendet hat, um kognitive geistige Anlagen mit vorteilhaften Effekten zu erhöhen, die in der Beziehung beobachtet sind, die durch organische Ursachen kognitiver Niedergang verursacht ist, nicht für Körperverletzung gelten (wie Noopept, der eine vorteilhafte Wirkung hat). Nur eine Studie wurde in gesunden Ratten und dem R-isomer (non-racemic Mischung) Phenylpiracetam in einem Betrag von 1 Mg / Kg und 10 Mg / geführt Kg hat die Retentionslatenz im passiven Aufhebungstest an 195 % und 185 % beziehungsweise verbessert. R-isomer kann Eigenschaften besitzen, die kognitive Fähigkeit vergrößern. Sie können Phenotropil kaufen.

Depression und Phenylpiracetam
Depressive Symptome im erzwungenen Schwimmentest in Ratten wurden durch 50-100 Mg / Kg Phenylpiracetam bedeutsam reduziert, während R-isomer aktiver war als der S-isomer. Bezüglich anderer Studiensymptome von der Depression in Leuten mit verminderten kognitiven geistigen Anlagen werden in einer offenen Studie durch den Empfang von 200 Mg täglich Phenylpiracetam (100 Mg zweimal täglich) geschwächt. Obwohl es nicht gut verstanden wird, hat Phenylpiracetam antidepressive Wirkung, die wegen der racemic Mischung, aber stärker auf Kosten von R-isomer vorkommt insbesondere.

Psycho-stimulation und Phenylpiracetam
Ratten waren verwalteter Phenylpiracetam, 10-50 Mg / Kg hat locomotor Tätigkeit vergrößert (Entfernung und Geschwindigkeit), der größtenteils mit dem R-isomer ohne offenbare Dosisantwort vereinigt wird. Eine Dosis von 50 Mg / Kg ist seit ungefähr vier Stunden mit R-isomer gültig, und die racemic Mischung ist seit zwei Stunden gültig. Eine Studie hat Schlafunordnungen als Nebenwirkungen Phenylpiracetam in Bezug auf psychoactive Eigenschaften bemerkt. Andere Studien haben keine solche Nebenwirkungen gefunden, und der Grund, warum es in einer Studie gefunden wurde, ist nicht bekannt. Obwohl es nicht gut verstanden wird, gibt es einige Beweise dass psychostimulant Eigenschaften Ursachenverschlechterung von Phenylpiracetam des Schlafes.

Entzündung und Immunitätsforschung
Eingreifen
Einspritzung 25 Mg / Kg Phenylpiracetam täglich seit fünf Tagen in Ratten, und später eingespritzt mit der LP für die Immunsystemanregung, hat offenbart, dass lipopolysaccharide Änderungen DTHR und phagocytosis veranlasst hat, wurde ohne einen bedeutenden Einfluss auf die Produktion von Antikörpern normalisiert. Verhaltensänderungen wegen Spritzenlipo-Polysaccharide (Angst und niedrige Beweglichkeit) sind völlig beseitigt worden. Obwohl es heute nicht gut verstanden wird, kann Phenylpiracetam immunopodderzhivayuschimi Eigenschaften während Perioden der immunologischen Betonung haben.

Pramiracetam

Pramiracetam wird aus Racetam abgeleitet, wird verwendet, um kognitive Funktionen zu verbessern, und gemäß einleitenden Ergebnissen hilft in der Bildung des langfristigen Gedächtnisses. Obwohl die Mechanismen seiner Handlung fast anscheinend völlig unbekannt sind, erhöht Pramiracetam Azetylcholinsynthese.

Basisinformation über Pramiracetam

Pramiracetam (racetam Molekül) wird von piracetam synthetisiert, und weil ihre Modifizierungen großes Potenzial im Kampf gegen Amnesie in Ratten haben. Im Vergleich zu anderem racetam, pramiracetam nicht ebenso studiert, aber benimmt sich relativ gut mit den Leuten des Empfangs. In einer Tierstudie, wie gesunde junge und alte Ratten, pramiracetam Prozess war in der langfristigen Speicherbildung wirksam. Diese Verbesserungen wurden beobachtet, während man das Rauschgift seit 1-2 Stunden vor der Prüfung genommen hat, und Verbesserungen sind Kurzzeitgedächtnis beobachtet worden. Tests auf Menschen deuten eine ähnliche Wirkung an, aber erwartet, Daten auf den positiven Effekten des Rauschgifts auf kognitiven geistigen Anlagen in gesunden jungen Leuten zu fehlen, haben diese Informationen entsprechende statistische Bedeutung nicht. Mechanismen der Handlung, die Pramiracetam noch immer nicht völlig verstanden hat, aber das Rauschgift, sind im Stande, die EEG-Lesungen während Studien in Ratten (sowohl jung als auch alt) zu beeinflussen sowie die Festnahme von choline mit der hohen Sympathie zu vergrößern. Pramiracetam, der piracetam und anderem racetam ähnlich ist, da die Mechanismen seiner Handlung auf der Wirkung der Nebennieren und einiger Außeneffekten basieren, aber das ist die einzige Erklärung pramiracetam Mechanismen der Handlung. Andere Namen: CI-879, diisopropyl-yl-(2 oxopyrrolidin 1 yl) acetamide, CI879.

Mit piracetam (auch Racetam) nicht verwirrt zu sein!
Vielfalt:

• racetam
• nootropics

Pramiracetam: Gebrauchsanweisungen
Gemäß Informationen, die während der Studie des Rauschgifts in Menschen erhalten sind, sollte Dosierung von Pramiracetam 400 Mg dreimal täglich oder 600 Mg zweimal täglich oder 1200 Mg pro Tag sein. Wenn ich pramiracetam mit dem Essen nehme, ist es nicht klar, noch es ist klar, ob die optimale Dosierung von 1200 Mg, aber es sichtbare Ergebnisse bringt.

Quellen und Struktur
Quellen
Pramiracetam (voller chemischer Name - diisopropyl-yl-(2 oxopyrrolidin 1 yl) acetamide und der Deckname - c-1 879)) ist ein synthetisches Molekül racetam und hat Ähnlichkeit zum Elternteilmolekül, Piracetam wird als ein nootropic Agent verwendet. Es wurde 1984 durch die piracetam Modifizierung synthetisiert. Pramiracetam ist eine Strukturableitung von piracetam, der als eine Antiamnesie synthetisiert wurde.

Struktur
Pramiracetam wird durch den Ersatz der piracetam Gruppe amidic Gruppendipropan 2 ylamino Äthyl erhalten.
Arzneimittellehre
Serum

Maximale Plasmakonzentration (Cmax) war 2.71 +/-0,54mkg / ml, nachdem die Verwaltung von 400-Mg-Pramiracetam, 1.34mkg +/-5.40 / ml (800 Mg), 6.13 +/-0.71mkg / ml (1,200 Mg) und 8.98 +/-0.71mkg / ml (1,600 Mg) 3) nach dem Empfangen der 600-Mg-Zahl / ml 5,80-6,80mkg war. Die Halbwertzeit in Hunden ist 2,3-3,9 Stunden, und in Menschen an einer Dosierung von 400bis1600-Mg-Pramiracetam ist diese Zahl - von 4.5 bis 6.5 Stunden, und an 600 Mg und längerer - von 2 bis 8 Stunden höher. Pramiracetam gut verdaut im menschlichen Körper und hat eine Halbwertzeit einer beträchtlichen Zeitspanne, die von der Dosierung abhängt.
Neurologie

Nach mündlichen pramiracetam Ratten wurde das Rauschgift im Gehirn jedoch entdeckt, war unwesentliche Absorption der Blutgehirnbarriere.

Neurologie
Mechanik der Handlung
Die Wirkung des im hippocampus (0,15-1,5mm) Rauschgifts hatte Indikatoren-2.9/-3.8 % des Vergleichswerts, der nicht bedeutend ist. Außerdem, an 10 Mikron und der IC50 war beobachtete Beziehung mit dopaminergic, adrenergic, serotonergic, GABAergic, muscarinic und Adenosinempfängern. In vitro, pramiracetam selbst hat keine bedeutenden Effekten in den hippocampal Zellen verursacht. Ebenso, wenn man piracetam Speicherbesserungseffekten des Empfangs erhält, kann an Pramiracetam adrenektomia 6) begrenzt werden, der die Wichtigkeit von der Nebennierenmechanismusrauschgiftaussetzung anzeigt. Die Ergebnisse der weiteren Forschung haben offenbart, dass aminoglutethimide (verhindert die Bildung von pregnenolone von Cholesterin), und epoximexeron (Empfängergegner von aldosterone) auch die Wirksamkeit des Rauschgifts reduziert haben. Hochniveaus von corticosteroid werden allgemein auch die Wirkung der Rauschgiftgruppen racetam blockiert. In Pramiracetam mit verbesserten kognitiven Prozessen vereinigten Effekten hat Metabolismus von Steroiden, tatsächlich aldosterone Empfänger eingeschlossen. Es wird auch bemerkt, dass pramiracetam fähig, Änderungen im EEG wieder herzustellen, in im Alter von Ratten sowie jung und im Rahmen 5 bis 20 Mg und der Leistungsfähigkeit fungiert, die 200-400mg / Kg von Piracetam überschreitet. Beim Gebrauch von piracetam in gesunden Ratten wurden Änderungen in der Funktion von Geistesblitzen gekennzeichnet, und Änderungen im Umfang von langsamen Wellen im Kortex und hippocampal theta Wellen haben zur Verbesserung kognitiver Funktionen durch den vorübergehenden Wasserirrgarten von Ratten beigetragen. 8) Tatsächlich betreffen pramiracetam das EEG und die jungen erwachsenen Ratten. Die Mechanismen, die diesen Änderungen unterliegen, sind noch unbekannt.

cholinergic neurotransmission
Die Einspritzung von Intraperitoneal von Pramiracetam zu den Ratten (44-88mg / Kg) ist im Stande gewesen, hohe Sympathie choline Niveausteigerung von hippocampal Abteilungen von Ratten seit 30 Minuten zu vergrößern. Eine ähnliche Wirkung fehlt, wenn sie piracetam und aniracetam, sowie niedrigere Dosen verwendet (8 Mg / Kg), oder mehr (176 Mg / Kg) waren nicht wirksam. Pramiracetam (wie piracetam tun) normalisierte Änderungen in der Übertragung von choline, die durch scopolamine verursacht wurden. In in Vitro-Tests hat die direkte Anwendung von pramiracetam auf hippocampal Abteilungen von Tieren, die in den Experimenten nicht vorher verwendet wurden, zu keiner Steigerung der hohen Sympathie choline Zunahme geführt.

Gedächtnis und kognitive Funktionen
Die frühsten Studien des Einflusses Amnesie von Pramiracetam hat offenbart, dass das Potenzial ramiracetam Bezahlungsamnesie mit der niedrigen Leistungsfähigkeit (96-%-Behandlung) an 5 Mg / Kg-Dosis (wirksam innerhalb von 12,5-80mg / Kg, intraperitoneal Einspritzung) gezeigt wird. Diese Studie hat gezeigt, dass das Potenzial größer ist als dieser von piracetam, der die Basis von Pramiracetam ist. Außerdem wurde es gefunden, dass die Amnesie, die durch anticholinergic Toxin hemiholinium-3 verursacht ist, pre Empfang von Pramicetam unterdrückt hat. Hinsichtlich der Amnesienstudien in Tieren sind Daten nicht genug jedoch, wir können sagen, dass sich pramiracetam besser benimmt als piracetam. Pramiracetam betrifft unterschiedlich die Forschungstätigkeit, die mit der Dosis von 15 Mg / Kg und 60 Mg zunimmt, die an / Kg-Dosis unterdrückt sind (eine Dosis von 30 Mg / hat Kg keine Wirkung). In Studien kynurenic saure Effekten wurde pramiracetam als ein vergleichender Bestandteil, und 30 Mg / verwendet das Kg des Rauschgifts hat das Gedächtnis (bessere Anerkennung von Gegenständen) verbessert. Verbesserungen im Lernen von Gegenständen wurden an 30 Mg / Kg Pramiracetam beobachtet (diese Dosis war wirksamer als 15 Mg / Kg und 60 Mg / Kg), und ist zu den Effekten von 400 Mg / Kg Piracetam vergleichbar. Vermeidende Kollisionen mit Gegenständen in Mäusen wurden auch mit der Dosierung Pramiracetam in 100 Mg / beobachtet Kg hat seit 1-2 Stunden vor der Prüfung angenommen, die mit der Wirkung von oxiracetam (dieselbe Dosis) vergleichbar, aber als piracetam und aniracetam höher ist. Verbesserungen wurden auch mit dem Durchgang des Wasserirrgartens beobachtet, eine einzelne Dosis war 10 Mg / Kg, und mehr niedrigere Dosen waren weniger wirksam. Verwaltung von Intraperitoneal einer Dosis pramiracetam 7,5-15mg / das Kg in Ratten seit 7 Wochen in einem radialen Irrgartentest hat das langfristige Gedächtnis verbessert, aber hat keine Wirkung auf das Kurzzeitgedächtnis. Und obwohl die 15 Mg / Kg-Dosis wirksamer war als die 7.5 Mg / Kg, gab es wenig Unterschied. Es war bestätigter Einfluss des Rauschgifts auf dem langfristigen Gedächtnis, Kurzzeitgedächtnis, aber nicht hat ausgestellt. Die kognitive Wirkung in Tierstudien, erscheint wenn verwaltet, vor der Prüfung. Ältere Leute mit dem Gedächtnisschwund für die Periode von 12 Wochen, das Rauschgift zu nehmen, haben Gedächtnis verbessert, als sie Gegenstände anerkannt haben, und das Ergebnis war besser als die einfache Speicherausbildung (die Lehren von 90 Minuten mit einem Lehrer während der Woche). In jungen gesunden Leuten mit Gehirnverletzung nach der Einnahme von Pramiracetam (400 Mg dreimal pro Tag) sind beobachtet worden, Gedankeprozesse und Gedächtnis zu verbessern, das seit 18 Monaten gedauert hat. In gesunden Freiwilligen, nach denen der 10-tägige Kurs Pramiracetam (600 Mg zweimal pro Tag) scopolamine gegeben wurde, war gekennzeichnete Abnahme der durch scopolamine verursachten Amnesie. Sie können auch Piracetam mögen.

Alzheimerkrankheit
Im Laufe eines einzelnen Experimentes im Kampf gegen diese Krankheit mit pramiratsetama (wurde Dosierung gestützt darauf gewählt, wie der Patient auf das Rauschgift, von 1200 Mg bis 4000 Mg täglich geantwortet hat), ist die Wirksamkeit des Rauschgifts nicht bestätigt worden.

Wechselwirkungen mit anderen Substanzen
Lithium
Da pramiracetam die Tätigkeit von Stickstoffoxyd synthase im Rattenkortex vergrößern kann, der, wenn verwaltet, intraperitoneally 300 Mg / Kg (um bis zu 20 % über dem Grundlinienwert), aber nicht 100 Mg / Kg, von Lithium und 100 Mg / vorkommt, vergrößert Kg pramiracetam die Tätigkeit von Stickstoffoxyd synthase zu 40 % der Basis.