Synapse von Cholinergic

Acetylcholinum, Azetylcholin (Azetylcholins) — ein Vermittler in postganglionic Synapsen — versammelt sich in der hohen Konzentration in vesicles von axoplasm der Nervenbeendigung. AH wird es choline und der aktivierten essigsauren Säure (ein atsetilkoferment Und) unter dem Einfluss des atsetilkholintransferasa Enzyms gebildet. Der hoch-polare choline ist activly genommener axoplasm. Auf einer Membran eines cholinergic axon und der Nervenbeendigungen dort ist ein spezielles Transportsystem. Der Mechanismus der Ausgabe eines Vermittlers ist bis zum nicht geöffneten Ende. Vesicles werden in einem cytoskeleton mittels des Proteins von sinapsin auf solche Art und Weise bestochen, dass ihre Konzentration über eine presynaptic Membran hoch, jedoch zu einer Membran kontaktieren Sie, fehlt. Beim Erscheinen der Erhebungskonzentration von Sa2 + in Axoplasm-Zunahmen wird Protein kinases aktiviert, und es gibt phosphorylation des Sinapsin-Führens zu einem Abstand von vesicles und ihrer Verbindung mit der presynaptic Membran. Dann wird der Inhalt von vesicles eine synoptische Spalte ausgeworfen. Azetylcholin führt sofort eine synoptische Spalte durch (Molekül hat AH Länge ungefähr 0,5 Nanometer, und die Breite einer Spalte macht 30-40 Nanometer). Auf einer postsynaptic Membran, d. h. einer Membran eines Zielorgans, wirkt AH mit Empfängern aufeinander. Diese Empfänger sind auch durch ein Alkaloid muskarin aufgeregt und werden deshalb muskarin atsetilkholin Empfänger (M holinoretseptory) genannt. Ein Nikotin imitiert Handlung von Acetylcholinum auf Empfängern von ganglionic Synapsen und einem Trailerteller. Ein Nikotin erregt holinoretseptor von ganglionic Synapsen und einen Trailerteller eines Motor-Neurone deshalb dieser Typ von Empfängern wird nicotinic atsetilkholiny Empfänger (N-holinoretseptory) genannt.

In einem synoptischen Ablagefach ist Azetylcholin schnell inactivated spezifischer atsetilkholinesterasy, in einem Ablagefach und auch weniger spezifischem serumal cholinesterase (butyrylcholinesterase) seiend, der im Serum des Bluts und zwischenräumlich flüssig ist. Schenken Sie Aufmerksamkeit Kartalaks.

Auf der Struktur wird eine Methode der Signalübertragung und Sympathie zur verschiedenen ligands M holinoretseptory in mehrere Typen unterteilt. Wollen wir M1, Sq.m - und M3 Empfänger denken. M1-Retseptory sind auf Nervenzellen, zum Beispiel der gangliyakh, und ihre Aktivierung fördert Übergang der Erregung von Anfang an zum zweiten Neuron. M2-Retseptory werden im Herzen gelegen: Die Öffnung von Kaliumskanälen führt zu Verlangsamung der diastolic Depolarisation und der Verminderung der Herzrate. M3-Retseptory spielen eine Rolle in der Wartung eines Tons von glatten Muskeln, zum Beispiel, Eingeweide und Bronchialtuben. Die Erregung dieser Empfänger führt zu Aktivierung von phospholipase Mit, zur Depolarisation eines Diaphragmas und Steigerung eines Tons von Muskeln. M3-Retseptory werden auch in Zellen von Drüsen gelegen, die mittels S aktiviert werden. V phospholipase ein Gehirn dort sind verschiedene M holinoretseptorov Typen, eine Rolle in vielen Funktionen spielend: Übertragung von Erregung, Gedächtnis, learnability, schmerzhafter Empfindlichkeit, Überwachung der Tätigkeit eines Stamms eines Gehirns. Die Aktivierung von M3 Empfängern in endoteliya von Zisternen kann zur Ausgabe von N0 Stickstoffoxyd führen und so Zisternen ausbreiten.

Azetylcholin

Azetylcholin (lateinischer Acetylcholinum) ist ein Vermittler eines Nervensystems, des biogenic Amins in Zusammenhang mit den Substanzen, die in einem Organismus gebildet werden.

Azetylcholin besitzt eine wichtige Rolle betreffs eines Vermittlers des Zentralnervensystems. Er nimmt an der Schwungsübertragung in verschiedenen Abteilungen eines Gehirns teil, zur gleichen Zeit erleichtert kleine Konzentration, und größer — verlangsamen synoptische Übertragung. Änderungen im Austausch von Azetylcholin können zu Störung von Funktionen eines Gehirns führen.

Azetylcholin ist ein Vermittler der Übertragung des Nervenimpulses zu einem Muskel. An einem Nachteil der Azetylcholinkraft der Verminderungen von Muskelabnahmen.

Die Beendigungen von Nervenfasern, für die es als ein Vermittler dient, werden cholinergic genannt, und nennen die Empfänger, die damit holinoretseptor aufeinander wirken. Holinoretseptora von postganglionic cholinergic Nerven (Herz, ungestreifte Muskeln, Drüsen) benennen als die M holinoretseptory und gelegen im Feld von ganglionic Synapsen und in somatischen Synapsen — als N-holinoretseptory. Solche Abteilung wird zu Eigenschaften der Reaktionen gebunden, die an der Wechselwirkung von Acetylcholinum mit diesen biochemischen Systemen entstehen: muscarinic im ersten Fall und nicotinosimilar — im zweiten; M - und N-holinoretseptory ist auch in verschiedenen Abteilungen eines CNS.

Lagerung und Ausgabe von Azetylcholin

Bei der Mikroelektrodenregistrierung von elektrischen Potenzialen einer postsynaptic Membran einer neuromuscular Synapse haben Fett und Katts (Fatt und Katz, 1952) unwillkürlich klein (0,1 — 3 mV) die Depolarisierenpotenziale gebunden, die auf eine zufällige Weise ungefähr 1mal pro Sekunde entstehen. Autoren haben diese Potenzialkleintyppotenziale eines Trailertellers genannt. Ihr Umfang war bedeutsam niedrigere Schwelle für die Entwicklung des Handlungspotenzials. Sie wurden unter dem Einfluss eines Hemmstoffs von AHE von neostigmin vergrößert und durch einen tubocurarine (ein konkurrenzfähiger blocker von N-Holinoretseptorov) blockiert; deshalb wurden sie durch die Zuteilung von Azetylcholin verursacht. In dieser Beziehung wurde es darauf hingewiesen, dass Azetylcholin von den presynaptic Beendigungen in den unveränderlichen Bruchteilen — Quanten zugeteilt wird. Auch das morphologische Substrat von Quanten — synoptische Blasen wurde bald (De Robertis und Bennett, 1955) gefunden. Wenn Handlungspotenzial zur Beendigung eines axon eines Motor-Neurone, 100 kommt und mehr Quanten (Blasen) von Azetylcholin (Katz und Miledi, 1965) zugeteilt werden. Die Muster der Lagerung und Zuteilung von auf einer neuromuscular Synapse studiertem Azetylcholin sind auch auf andere cholinergic Synapsen mit der schnellen Übertragung anwendbar.

Es nimmt an, den jede Blase von 1000 bis 50 000 Molekülen von Azetylcholin enthält, und die presynaptic Beendigung eines Motor-Neurone 300 000 und mehr Blasen enthält. Außerdem wird es nicht ausgeschlossen, dass die ziemlich wesentliche Menge von Azetylcholin in einem axoplasm sich verbreitend aufgelöst wird. Die Aufzeichnung von Strömen von einzelnen Kanälen einer postsynaptic Membran einer neuromuscular Synapse an der unveränderlichen Anwendung von Azetylcholin hat gezeigt, dass ein Molekül dieses Vermittlers Potenzial das ungefähr 3 7. 10-Zoll-Jahrhundert verursacht. Es folgt daraus, dass sogar Minimum (durch Berechnungen) Menge von Azetylcholin in einer Blase — 1000 Moleküle — genug ist, um das Kleintyppotenzial eines Trailertellers (Katz und Miledi, 1972) zu verursachen.

Exocytose von Azetylcholin und anderen Vermittlern von den presynaptic Beendigungen wird mit botulotoxin und tetanin — Gifte von Clostridium botulinum und Clostridium tetani beziehungsweise unterdrückt. Diese anaerobic Organismen entwickeln einen der stärksten von den bekannten Toxinen (Shapiro und und!. 1998). Die Clostridium Toxine, die aus den ernsten und milden Ketten bestehen, die durch ein Disulfid ponticulus gebunden sind, stehen zum unbekannten in Verbindung ein Empfänger auf der cholinergic Beendigung bis jetzt und dann mittels endocytosis wird einem cytosol übertragen. Die milde Kette vertritt endopeptidase der nach Aktivierungshydrolysebestandteilen eines Kerns des SCHLINGEN-Komplexes, der an einem exocytosis teilnimmt. Verschiedene Typen von botulotoxin sprengen verschiedene Proteine einer presynaptic Membran (sintaksin-1 und SCHNAPPEN 25), und synoptische Blasen (sinaptobrevin). Botulotoxin als Medizin wird in hl betrachtet. 9 und 66.

Tetanisches Toxin ist ein Gift der Haupthandlung: Er ist retrogradno hatte auf axons von Motorneuronen zu Körpern dieser Neurone in einem Rückenmark, weiteren Pässen in die Bremsenneurone, die mit Motorneuronen verbunden sind, und blockiert akzocitose ein Vermittler vom letzten. Es führt auch zu Konvulsionen, Eigenschaft des Wundstarrkrampfs. Das Gift einer Spinne die schwarze Witwe — und-latrotoksin — kontaktiert transmembrane Proteine der presynaptic Beendigungen von neyreksinama, massive ekzotsitoz synoptische Luftblasen verursachend (Schiavo u. a. 2000).