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Warum Creatine Phosphat (phosphocreatine) für Athleten ideal ist?

20 Oct 2016

Phosphat von Creatine (phosphocreatine) für die Spritzenentsprechung von Neoton spielt eine Schlüsselrolle in der Energieversorgung des Muskelzusammenziehungsmechanismus. Im myocardium und Skelettmuskel creatine Phosphat ist eine Aushilfsform der biochemischen Energie, die für die Wiedersynthese von ATP durch die Hydrolyse verwendet wird, stellt der Energie den Prozess der Muskelzusammenziehung zur Verfügung. Wenn Muskelgewebe ischemia creatine Inhalt in myocytes schnell abnimmt, der eine der Hauptursachen von Verletzungen von contractility ist. Phosphocreatine verbessert myocardial Metabolismus (sowie Mildronate), und die Muskelgewebeverminderung verlangsamt sich Herzcontractility hat ischemia cardioprotective Wirkung auf ischemic myocardium.

Die experimentellen cardio-pharmakologischen Studien haben die metabolische Rolle von creatine und seinen Schutzeigenschaften in Bezug auf den myocardium bestätigt:

a) Die Einführung von creatine hat intramuskuläre dosisabhängige Schutzwirkung in verschiedenem veranlasstem cardiomyopathies: Isoprenaline-Ratten und Tauben, thyroxine Ratten, Meerschweinchen emetine, p-nitrophenol in Ratten;

b) Phosphat von Creatine, das positive inotropic Handlung auf dem isolierten Froschherzen, dem Meerschweinchen, der Ratte, und unter der Traubenzuckerbeschränkung, Ca2 + oder K + Überdosis hat;

c) Phosphat von Creatine wirkt den negativen inotropic Effekten entgegen, die durch anoxia im isolierten Atrium des Versuchskaninchens veranlasst sind;

g) Die Hinzufügung von creatine in cardioplegic Lösungen erhöht myocardial Schutz in verschiedenen experimentellen Modellen, sowohl im isolierten Organ, als auch in vivo:

- Herzratte Herz-Lungenumleitung und Koronarthrombose perfusion des Herzens werden mit cardioplegic Lösungen angehalten, die mit creatine in Bedingungen wie Regeln, und während Hypothermie ergänzt sind, schützt gegen ischemic Herzverletzung; diese Schutzwirkung, Kalium, Magnesium und procaine creatine hinzuzufügen, ist bei einer Konzentration von 10 mmol / l optimal;

- Das Laufen auf einem isolierten Rattenherzen, in Bezug auf regionalen ischemia (15 Minute-Gesandtschaft der linken vorderen hinuntersteigenden Kranzarterie) predishemicheskoe infusional creatine Phosphat (10 mmol / L) hat eine Schutzwirkung gegen die Entwicklung von reperfusion arrhythmia;

- Auf dem isolierten Hundherzen und in vivo (in einem normalen und hypertrophischen Herzen) nachdem spielt der Herzstillstand mit Kaliumslösungen perfusion cardioplegic Lösungen mit creatine eine Schutzrolle; so registriert eine Abnahme von ATP und phosphocreatine Degradierung, Bewahrung der mitochondrial Struktur und sarcolemma, funktionelle Wiederherstellung danach reperfusion arrhythmias verbessernd;

- Auf dem Schweinherzen in vivo Bedingungen im Kreislaufrangieren, das creatine in cardioplegic Lösungen beiträgt, stellt den besten Schutz des myocardium zur Verfügung;

e) Phosphat von Creatine hat eine Schutzrolle im experimentellen myocardial Infarkt und der kranzartigen Verstopfung:

- Hunde während des experimentellen myocardial Infarkts, der durch die Gesandtschaft der Zirkumflexarterie, die Einführung von creatine Phosphat (200 Mg / Kg-Bolus erhalten ist, der von der Einführung von 5 Mg / Kg / Minute gefolgt ist), stabilisieren sich hemodynamic Rahmen hat antiarrhythmic und antifibrillyatorny Effekten, verhindert eine Abnahme der zusammenziehbaren Funktion des Herzens während ischemia, dadurch Infarktvergrößerung beschränkend;

- In Ratten mit der kranzartigen Binde phosphocreatine Bedeckung reduziert das Vorkommen und die Dauer von ventrikulärem fibrillation;

- Die intravenöse Einführung von creatine reduziert den Infarktbereich im Kaninchen und der Katze nach der Kranzarteriengesandtschaft;

e) Die Wirkung von creatine Cardioprotecting hat mit der Stabilisierung des sarcolemma in Verbindung gestanden, Zelladenin nucleotide Schwimmbad bewahrend, um die Enzyme des nucleotide Katabolismus durch das Verhindern der Degradierung von phospholipids in ischemic myocardium zu hemmen, kann Mikroumlauf in ischemic Bereichen verbessern und ADP-veranlasste Thrombozytansammlung hemmen.

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