Semax: Mechanismen von Neuroprotection, Forschung

Die Immuno-biochemische Studie der Dynamik von cytokine und CRP-Niveaus zwischen den Gruppen hat mit dem Suggestionsmittel behandelt, und semax zeigt, dass alle Patienten bestiegen haben, dass eine Unausgewogenheit pro- und anti-peptidergic Systeme des Gehirns mit einer bedeutenden Steigerung des Inhalts von cerebrospinal Flüssigkeit eine entzündliche Antwort auslöst (IL-1beta, haben TNF-Alpha und CRP. vor dem 3. Tag in Patienten mit Semax unabhängig von der Strenge behandelt, und die Variante der Krankheit war im Vergleich zu Patienten bedeutsam ausgesprochener, die Suggestionsmittel erhalten, eine Zunahme der Konzentration von IL-10 und TNF-Alpha wird durch die entzündliche und modulatory Handlung und gut als eine signifikante Reduktion in CRP-Niveaus und pro-entzündlichem cytokines IL-1beta und IL-8 in der cerebrospinal Flüssigkeit charakterisiert. Der Grad der Verminderung des CRP-Niveaus hat eine negative Korrelation mit dem Grad des Wachstums der klinischen Gesamtkerbe am Ende der akuten Phase des Schlags, der die Verminderung von CRP-Konzentrationen im cerebrospinal flüssigen bedeutungsvollen Anschreiber die Wirksamkeit der Therapie macht.

Als das Erklären der Wirkung von Semax auf der Strenge der antientzündlichen Antwort von microglia einen bedeutenden Unterschied zwischen den Gruppen in Bezug auf Zunahmenniveaus von IL-10 und TNF-Alpha, immunobiochemical andere Hinweise, sowie die klinische Gesamtkerbe gezeigt hat. In der Behandlung der Dynamik von Semax des geschützt-biochemischen Status war in Bezug auf die Prognose bedeutsam positiver: Kontoerhöhungsniveaus von IL-10, TNF-Alpha und TGF-beta1; eine signifikante Reduktion in IL-8 und CRP auf dem Hintergrund, Wachstum in der klinischen Gesamtkerbe seit dem 6 th Tag der Krankheit auszustechen.

In Patienten, die mit Semax zum 3. Tag der Krankheit behandelt sind, hat eine statistisch bedeutende Steigerung der BDNF-Konzentration in der cerebrospinal Flüssigkeit von 122 % gefunden; in der Suggestionsmittelgruppe neurotrophin Inhalt wurde durch nur 89 % im Vergleich zum ersten Tag der Krankheit vergrößert. Zur gleichen Zeit hat die Wirkung der Konzentration von Semax NGF nicht offenbart. Die auswählende Handlung von neurotrophins auf semax, anscheinend wegen ihrer verschiedenen Natur. Die vorherrschende Wirkung des Rauschgifts auf BDNF bestätigt seinen tropism für das glial Gewebe.

Die Ergebnisse dynamischer Forschungsinhalt von sekundären Produkten von thiobarbituric Säure (TBKRP) in der cerebrospinal Flüssigkeit zeigen die wachsende Konzentration am 3. Tag der Krankheit in der Suggestionsmittelanwendung an. In der Behandlung von Semax die Tendenz, den Inhalt von TBKRP zu reduzieren. Der Unterschied mit der mit dem strengen Schlag bedeutenden "Suggestionsmittel"-Gruppe.

Die Studie der GRASNARBE (Superoxyd dismutase) Konzentrationen in der cerebrospinal Flüssigkeit bestätigt die Beziehung zwischen der Zunahme an seinem 3. Tag der Krankheit und der positiven klinischen Dynamik zum 30. Tag. Behandlung von Semax verursacht eine bedeutende Steigerung der GRASNARBE (Superoxyd dismutase) Niveaus im strengen Schlag.

Eine bedeutende Abnahme am 3. Tag cGMP Niveaus in der cerebrospinal Flüssigkeit von Patienten hat Semax besonders in strengen Formen des Schlags behandelt.

Es ist bekannt, dass die Beziehung zwischen den Reaktionen von aktiviertem microglia, oxidative Betonung und die Synthese von cGMP durch ein System von Stickstoffoxyd vermittelt wird. In dieser Beziehung kann es angenommen werden, dass die Ursache der Hemmung von lipid peroxidation Prozesse, die Aktivierung der Synthese der GRASNARBE und abnimmt, ist das cGMP Niveau Hemmung von Stickstoffoxyd wegen einer direkten Wirkung von Semax auf molekularen Abzugmechanismen und seines indirekten Einflusses durch die Normalisierung des Gleichgewichtes von cytokines und hat antientzündliche Faktoren vergrößert. Diese Hypothese wurde in der experimentellen Arbeit bestätigt, die auf einem Modell von globalem zerebralem ischemia in Ratten ausgeführt ist: Setzen Sie bedeutsam niedrigere Ebene NICHT im Vergleich zum Niveau in der Kontrollgruppe. Das Verhindern des Anstiegs KEINER Konzentration im Vordergrund globalen zerebralen ischemia in der Gruppe von Ratten hat mit Semax behandelt, der durch eine bedeutende Abnahme in der Strenge ihrer neurologischen Unordnungen begleitet ist.

Im Hinblick auf die signifikante Reduktion in cGMP Niveaus im Vordergrund Therapie von Semax, sowie experimentelle Angaben auf der Wirkung von cGMP auf den Prozessen des Kalziumsstroms durch agonist-abhängige Kanäle glutamate die NMDA-Empfängeranalyse von Änderungen in Kichernautoantikörpern zum PCP-verbindlichen Protein die NMDA-Empfänger im Patientenempfang Semax und Suggestionsmittel, alle überblickt seit den ersten Stunden nachdem zeigend, kichert der Anfall des erhobenen Schlags von Autoantikörpern. Behandlung von Semax verursacht eine bedeutende Abnahme im Kichern in kritisch schlecht während der Periode von 6 Stunden bis zu den 3 Tagen der Krankheit, die als indirekte Beweise der Verminderung der NMDA-Empfängerfunktionsstörung dienen kann, die durch das Übermaß extracellular glutamate verursacht ist.

Wenn das Studieren von Aminosäure neurotransmitter Konzentrationen in cerebrospinal Flüssigkeit nicht bedeutende Unterschiede in den Konzentrationen von glutamate und aspartate Gruppen zwischen Patienten ist, die Suggestionsmittel und Semaxs erhalten. Zur gleichen Zeit offenbart eine Zunahme haben GABA Niveaus in Patienten mit Semax behandelt.

So ist die Kette Semax metabolische Transformationen (Schema 15.3) beseitigen cytokine Unausgewogenheit wegen der signifikanten Reduktion im Niveau der Entzündung inducers, und vergrößern Sie den Inhalt von antientzündlichen und neurotrophic Faktoren, der zu Hemmung der lokalen entzündlichen Antwort führt und stellen Sie trophisches sich verbesserndes Gehirn zur Verfügung. Anscheinend ist das das Ergebnis der Hemmung der Stickstoffoxydgeneration und weiter - zunehmende Konzentrationen der GRASNARBE und LPO-Hemmung von cGMP Synthesenprozessen. Wenn er Produktion reduziert, verursacht cGMP Änderungen in der Tätigkeit von glutamate Empfängern, die unter Einfluss des Niveaus ganzen glutamate excitotoxicity sein können. Metabolische Transformation hat Semax veranlasst, setzen Sie tatsächlich einen geschlossenen Stromkreis von zusammenhängenden Reaktionen ein, die eine der Erklärungen für die lange Nachwirkung des Rauschgifts sein können.

Der besonderen Wichtigkeit ist die Einschätzung von offenbarten metabolischen Änderungen der morphologischen "Ergebnisse". Morphologisches Schadenkriterium ist ausgewählte Konzentration von N-acetylneuraminic Säure gewesen, die eines der Hauptdegradierungsprodukte von neuronal Membranen ist. Die Studie hat die Verhinderung identifiziert, Säure von N-acetylneuraminic in der cerebrospinal Flüssigkeit von Patienten mit dem gemäßigt strengen Schlag und einer bedeutenden Abnahme in seiner Konzentration in kritisch schlecht während der Behandlung Semax zu erheben, der bestätigt, dass die neuroprotective metabolische Effekten des Rauschgifts einstellen. Ringstromkreis Semax hat metabolische Reaktionen veranlasst, betrifft alle grundlegenden Mechanismen von langfristigen Effekten von ischemia, der die Aussichten unterstreicht, neuropeptide Gangregler zum Zweck von neuroprotection zu verwenden, und weitere Suche nach wirksamen Heilmitteln rechtfertigt.

Die vergleichende Analyse der Effekten von Semax abhängig vom Timing der Einleitung der Therapie zeigt, dass die frühe Einführung des Rauschgifts (im 6-stündigen Zwischenraum) die Normalisierung des immuno-biochemischen Musters ausgesprochener und mit frühen Zunahmen aufeinander bezogen ist, hat die klinische Gesamtkerbe (auf der Skala Orgogozo und Skandinavier) und Wiederherstellungsbeschleunigung neurologische Funktion (der Index von Barthel) gestört