Faktoren des Risikos der Parkinsonschen Krankheit und Ansätze zur Therapie

Neurologe Dr. Doping spricht über parkinsonism Syndrom, Dopaminmangel und Entwicklung von Methoden von neuroprotection.

Die Parkinsonsche Krankheit ist eine chronische progressive neurodegenerative Krankheit des Gehirns. Beschreibungen der Manifestationen der Krankheit wurden sogar in den Arbeiten von alten Indianerärzten - Ayurveda entdeckt. Aber der Entdecker der Krankheit hat englischen Arzt James Parkinson anerkannt, der 1817 den Aufsatz "Aufsatz auf der zitternden Lähmung" veröffentlicht hat, die mehrere Fälle beschrieben hat und mehrere charakteristische Symptome von der Krankheit bemerkt hat. Eine mehr ganze Beschreibung des klinischen Bildes der Krankheit wurde in den 1860er Jahren vom französischen Neurologen Jean Martine Charcot gemacht, der vorgeschlagen hat, dass die Krankheit nach James Parkinson genannt werden sollte.

Symptome von der Parkinsonschen Krankheit

Syndrom von Parkinsonism ist der Schlüssel im klinischen Bild der Krankheit. Es wird dadurch manifestiert, das Tempo zu verlangsamen und den Umfang von Bewegungen (bradykinesia) in der Kombination mit dem vergrößerten Muskelton und / oder Beben (Beben) der Hände, der Beine, des Kinns zu vermindern. Die Schlüsselverletzung ist bradykinesia, und das Beben in einem Viertel von Fällen der Krankheit ist völlig abwesend.

Bradykinesia kann durch eine Abnahme in der Lautheit der Stimme und eine Verletzung der Aussprache, eine Erschöpfung von Gesichtsausdrücken, einer Abnahme in der Größe von Briefen schriftlich, der Beschränkung von kleinen Fingerbewegungen, parkinsonic Gehweise (Abnahme in der Höhe und Schrittlänge) manifestiert werden, sich verlangsamend und Schwierigkeit, die vom Stuhl aufsteht, sich im Bett drehend. Bradykinesia, Änderungen im Muskelton und der Haltung werden häufig durch Schmerz oder Unbequemlichkeit im Arm (Schulterngelenk) zurück manifestiert. Mit Parkinsons Syndrom in späteren Stadien der Krankheit wird Instabilität mit möglichen Fällen, Störungen am Anfang des Wanderns, den Episoden des unwillkürlichen Halts ("Verkehrsstauung") während des Wanderns verbunden.

Isolieren Sie die Form, wo das vorherrschende Beben (hauptsächlich die zitternde Form), akinetic-starr (ohne Beben) und gemischt. Es wird bemerkt, dass akinetic-starre Form häufig strenger - mit einer relativ raschen Zunahme in Verletzungen des Wanderns, der Instabilität, der Unordnungen im intellektuellen Bereich weitergeht. Die Parkinsonsche Krankheit wird durch eine bedeutende Veränderlichkeit im Laufe der Krankheit mit verschiedenen Graden von Motor- und Nichtmotormanifestationen der Krankheit gekennzeichnet.

Ursachen der Parkinsonschen Krankheit

Es gibt bis jetzt keine endgültige Antwort auf die Frage der Wurzelursache des Anfalls der Parkinsonschen Krankheit. Forscher setzen fort, die Ursachen des Frühalterns und den Tod von Nervenzellen zu studieren. Es wird geglaubt, dass die Entwicklung der Krankheit durch die Wechselwirkung der erblichen Geneigtheit, neurotoxic Außenfaktoren und Altersprozesse verursacht wird. Einige geerbte Gene vergrößern die Verwundbarkeit von Nervenzellen zu den Auswirkungen, Umweltfaktoren zu beschädigen.

Zu schädlichen Außenfaktoren schließen Salze von bestimmten Metallen, organischen Lösungsmitteln, Schädlingsbekämpfungsmitteln und Herbiziden ein. Die Liste von für Nervenzellen potenziell gefährlichen Substanzen setzt fort sich auszubreiten. Infolge dieser Wechselwirkung wird eine Kaskade von neuropathological Reaktionen ausgelöst. So wird ein weit verbreiteter Neurodegenerative-Prozess gebildet, der verschiedene Teile des Gehirns und des peripherischen autonomen Nervensystems betrifft, als die Krankheit fortschreitet.

Körper von Lewy

Ein wichtiger Meilenstein in der Studie der Parkinsonschen Krankheit wird mit der Entdeckung des morphologischen Substrats der Krankheit vereinigt. 1919 hat der sowjetische Neurologe Konstantin Tretyakov die Entwicklung der Symptome von Parkinson mit dem Verlust von speziellen Gehirnzellen - die Pigmentneurone der schwarzen Substanz des Stamms, sowie der Absetzung von pathologischen Einschließungen in diese Zellen verbunden. Neurologischer Einschließungstretyakov hat vorgeschlagen, Körper von Lewy zu Ehren vom deutschen morphologist Friedrich Levy zu nennen, der vorher ähnliche Änderungen in parkinsonism in anderen Teilen des brainstem beschrieben hat. Diese Entdeckung ist im Verstehen der pathologischen Änderungen grundsätzlich, die den Motorsymptomen von der Krankheit unterliegen.

Dopaminmangel

Das Ereignis von Motormanifestationen der Parkinsonschen Krankheit wird mit dem Frühtod von Gehirnnervenzellen vereinigt, die Dopamin erzeugen. 1958 hat schwedischer Pharmakologe Arvid Karlsson, Experimente auf Tieren ausführend, die bedeutende Rolle von Dopamin im Gehirn bewiesen. Ein halbes Jahrhundert später hat er den Nobelpreis für diese Entdeckung erhalten. Eine bedeutende Abnahme im Inhalt von Dopamin in den Mittelstrukturen des Gehirns (grundlegender ganglia) in Patienten, die von der Parkinsonschen Krankheit gestorben sind, wurde 1961 von einem österreichischen Wissenschaftler Oleg Gornyevich gezeigt.

Dopamin ist eine neurochemical Substanz, die für die Übertragung von Nervenimpulsen in Gehirnzellen notwendig ist, die die Fähigkeit zur Verfügung stellen sich zu bewegen. Der Mangel an Dopamin ist abwechselnd die Hauptursache von Motorunordnungen in Patienten. Jedoch wird der Mangel in der Dopaminproduktion nicht nur durch Schwächungen im Motorbereich manifestiert. Dopamin wird an der Regulierung von Gefühlen, den motivationalen Bestandteilen des Verhaltens, kognitiver Prozesse beteiligt. Deshalb, Unordnungen des emotionalen, intellektuellen Bereichs, ist Verhalten für die Parkinsonsche Krankheit sehr charakteristisch.

Morphologie in der Parkinsonschen Krankheit

In letzten Jahrzehnten ist der Begriff der Morphologie in der Parkinsonschen Krankheit bedeutsam ausgebreitet worden, Beweise des Vorherrschens des pathologischen Prozesses in dieser Krankheit sind erhalten worden. Zusätzlich zum Mangel an Dopamin sind "das Leiden" und die anderen neurochemical Gehirnsysteme bewiesen worden. Also, mit der Entartung der Gehirnstammkerne, die andere Neurotransmitter (Serotonin, noradrenaline, Azetylcholin), die Entwicklung von Depression, Angst, Teilnahmslosigkeit, Schlafunordnungen erzeugen und Tagesschläfrigkeit und die Verletzung von intellektuellen Funktionen vergrößert haben, werden vereinigt. Diese Symptome in verschiedenen Kombinationen in verschiedenen Stadien der Krankheit kommen in 30-80 % von Patienten vor und können die klassischen Motorsymptome von der Krankheit um 5-10 Jahre überholen, das so genannte Vormotorstadium der Krankheit bildend. Die Parkinsonsche Krankheit kann mit nedofaminergic Gehirnstrukturen beginnen.

Diagnostische Methoden

Die Diagnose "der Parkinsonschen Krankheit" wird auf der Grundlage von einer Analyse der Krankengeschichte - Anamnese und klinische Überprüfungsdaten gegründet. Neuroimaging des Gehirns (Kernspinresonanzenbildaufbereitung) wird verwendet, um andere Krankheiten (Gehirngeschwülste, hydrocephalus, discirculatory encephalopathy) auszuschließen, und wird hauptsächlich wenn atypisch, vorgeschrieben, für die Parkinsonsche Krankheit, anamnestic Daten oder klinische Symptome ungewöhnlich.

Moderne Methoden von neuroimaging (hat einzelne Fotonemission Tomographie, Positronemissionstomographie geschätzt), mit der Einführung von verschiedenem radiopharmaceuticals erlauben uns, den funktionellen Zustand der Enden von Neuronen zu bewerten, die Dopamin im Gehirn gemäß dem Grad der Absorption von radioaktiven Analoga von Dopamin erzeugen. Diese Methoden werden hauptsächlich in der wissenschaftlichen Forschung verwendet, kann in diagnostisch komplizierten Fällen verwendet werden. Aber die hohen Kosten von modernen Methoden von neuroimaging erlauben ihnen nicht, in der klinischen Praxis weit verwendet zu werden.

Um die Diagnose "der Parkinsonschen Krankheit" besonders mit anfänglichen Manifestationen zu bestätigen, kann Ultraschall - transcranial Sonography durchgeführt werden. In diesem Fall ist ein Anschreiber der Parkinsonschen Krankheit eine Steigerung der Intensität des Signals (hyperechogenicity) von der schwarzen Substanz (Empfindlichkeit, und die Genauigkeit der Methode ist 90 %). Im Gegensatz zu den funktionellen Methoden von neuroimaging, transcranial Sonography wird durch die Sicherheit und Einfachheit charakterisiert: Intravenöse radiopharmaceuticals werden nicht verwaltet. Es ist aus einem Wirtschaftsgesichtspunkt verfügbar.

Therapie der Parkinsonschen Krankheit

Der grundlegende Ansatz zur Therapie der Parkinsonschen Krankheit ist, d. h. die Wirkung auf die Symptome von der Krankheit symptomatisch, um ihre Strenge zu reduzieren. Eine neue Ära in der Behandlung von Patienten mit der Parkinsonschen Krankheit hat in den 1960er Jahren begonnen, als levodopa angefangen wurde - ist es ein metabolischer Vorgänger von Dopamin. Vorbereitungen, die levodopa enthalten, sind noch die wirksamsten Mittel, um die Parkinsonsche Krankheit zu behandeln. Andere Mittel werden verwendet, die funktionell den Mangel an Dopamin ersetzen: Dopaminempfängeragonisten, amantadines, Rauschgifte, die die Zerstörung (Katabolismus) von Dopamin und levodopa reduzieren.

Moderne Forschung von parkinsonism

Moderne Studien der Parkinsonschen Krankheit bedecken ein großes Angebot an Aspekten. Eines der aktiv entwickelten Fachgebiete der Parkinsonschen Krankheit ist die Verbesserung von molekularen Mechanismen von pathogenesis der Krankheit, der Isolierung von biochemischen, klinischen Anschreibern von frühen Phasen der Entwicklung der Krankheit. Das Verstehen dieser Aspekte verspricht in der Entwicklung und Durchführung von wirksamen Methoden von neuroprotection - Ansätze haben darauf gezielt, neurodegeneration zu verlangsamen. Genetisch, morphofunctional, werden klinische Faktoren, die erlauben, die Eigenschaften des Kurses der Krankheit vorauszusagen, studiert. Die ursächlichen Eigenschaften des pathophysiology von nichtmotorisierten Unordnungen der Krankheit, dem Grad ihres Einflusses auf die Lebensqualität von Patienten, Ansätzen zu ihrer Verhinderung und Behandlung werden angegeben.

Für die symptomatische Therapie werden fortgeschrittenere Dosierungsformen entwickelt, die langfristige, physiologische Aktivierung der dopaminergic Empfänger des grundlegenden ganglia sichern. Die Vorbedingungen für diese Aufgabe sind der pharmacokinetics von levodopa mit einer kurzen Halbwertzeit des Rauschgifts vom Plasma, den motility der Magen-Darm-Fläche in Patienten mit der Parkinsonschen Krankheit mit der verschlechterten Absorption des Rauschgifts in den späten Stadien der Krankheit verlangsamend.