Parathyroidin (parathormone, PTG)

Historische Informationen

Die Öffnung von Nebenschilddrüsen schreibt gewöhnlich Sendstrema zu, dessen 1880 veröffentlichter Artikel fast unbemerkt gegangen ist. Ein Jahrzehnt später wurden diese Drüsen wieder von Gley geöffnet, der Folgen ihrer Ausschneidung zusammen mit einer Schilddrüse beschrieben hat. Dann haben der Vasall und Dzhenerali gezeigt, dass die auswählende Ausschneidung von Nebenschilddrüsen schnell zu tetany, epileptischen Beschlagnahmen und Tod führt.

Mack-Kall und Fegglin 1909 der erste beschriebene Einfluss von paratireoektomia auf der Konzentration eines Kalziums in Plasma. Die Verbindung zwischen niedriger Konzentration eines Kalziums und Symptomen, die zur gleichen Zeit entstehen, wurde schnell genug hergestellt, und Ideen von der Funktion von Nebenschilddrüsen haben begonnen, gebildet zu werden. Aktive Extrakte von diesen Drüsen haben hypocalcemic tetany an den Tieren geschwächt, die einem paratireoectomia unterworfen sind, und an der Kontrolle hat Konzentration eines Kalziums in Plasma vergrößert (Berman, 1924; Collip, 1925). Diese Daten haben zum ersten Mal erlaubt, klinische Störungen zur Hyperfunktion von Nebenschilddrüsen zu binden.

Während die amerikanischen und englischen Physiologen Funktion von Nebenschilddrüsen studiert haben, haben die deutschen und österreichischen Pathologen einen faserigen und zystischen ostitis in Patienten mit Geschwülsten dieser Drüsen gefunden. Albright (Albright, 1948) in der feinen historischen Rezension hat verfolgt, wie diese zwei verschiedenen Wege erfolgreich gewesen sind, um zu den identischen Beschlüssen zu kommen.

Chemische Eigenschaften

Moleküle von paratireoidin an der Person, einem Stier und einem Schwein vertreten den einverketteten polypeptides mit einem Molekulargewicht ungefähr 9500, aus 84 Aminosäuren bestehend. Ihre Aminosäurenfolge wird völlig entziffert. N-Trailerseiten einer Kette haben biologische Aktivität. Und Manifestationen der hormonalen Tätigkeit sind notwendig die Aminosäure bleibt mit 1 auf 27, um sich mit Empfängern zu verbinden. Die Ableitungen haben des ersten oder zweiten Rests beraubt, obwohl mit Empfängern aufeinander wirken Sie, aber sind fast (Aur-bach, 1988) nicht aktiv. PTG eines Stiers und eines Schweins unterscheiden sich mit sieben Aminosäure bleibt, und die N-Trailerseite von PTG der Person unterscheidet sich von den jeweiligen Seiten des Stiers und der Schweinefleischhormone nur in vier, und drei bleibt beziehungsweise. Drei dieser Hormone haben fast identische biologische Aktivität, aber unterscheiden sich immunologisch.

Synthese, Sekretion und Methoden der immunologic Analyse

Parathyroidin (parathormone) wird in der Form eines polypeptide Vorgängers synthetisiert. Am Anfang wird es so genannter preproPTG gebildet, aus 115 Aminosäuren bestehend. Bei der Übertragung in endoplasmatic retikulum von dieser N-Trailerpolypeptide 25 Aminosäure bleibt werden abgespaltet, und es dreht sich in PTG, den das Letzte zum Gerät von Golgi gehabt wird, wo davon noch 6 Aminosäure bleibt, werden abgespaltet. PTG, der in sekretorischen Körnchen versorgt wird, wird infolgedessen gebildet, und von ihnen wird er in einem Blut veröffentlicht. Normal wird der grösste Teil des Teils von PTG durch einen proteolysis sogar vor der Sekretion gesprengt. An der hypocalcemia Intensität eines proteolysis nimmt ab und cosecretes mehr parathormone. Dieser Mechanismus erlaubt, schnell Sekretion des Hormons ohne Aktivierung der albuminous Synthese zu stärken, die ziemlich Erfolg fordert. An einem langen hypocalcemia wird auch die Synthese von PTG aktiviert, dem von einer Hypertrophäe von Nebenschilddrüsen gefolgt wird. Weder preproPTG noch preproPTG kommen zu einem Blut nicht. Synthese und Verarbeitung eines parathyroidin, werden zum Beispiel, in der Rezension von Kgonenberg von allen im Detail beschrieben. (1994).

T1/2 eines reifen parathormone in Plasma macht 2 — 5 Minuten; seine Beseitigung ungefähr für 90 % wird durch eine Leber und Nieren am Zerfall von PTG ausgeführt die Bruchstücke, die fortsetzen, in einem Blut zu zirkulieren, werden gebildet. Ein Teil von Bruchstücken wird auch in Nebenschilddrüsen an PTG proteolysis gebildet. Bruchstücke haben keine biologische Aktivität, aber reagieren mit Antikörpern auf PTG. Dennoch gibt es immunologic Methoden der Definition von PTG, der zu den klinischen Zwecken ziemlich zuverlässig ist. RIA mit dem Gebrauch von zwei Typen monoclonl der nykh von Antikörpern (ein — zum N-Trailer und einem anderen — zur S-Trailerseite eines Moleküls) hat hohe Empfindlichkeit und erlaubt, die Wartung von reifem PTG genau zu definieren. Diese Methode wird statt alter Optionen von RIA jetzt (Nus-sbaum und Potts, 1994) verwendet.

Physiologie

PTG Hauptfunktion — das Sicherstellen der Beständigkeit der Konzentration von Kalzium im Blut. Paratireoidin (paratgormon) beeinflusst Absorption von Kalzium in Eingeweiden, Mobilmachung von Kalzium von einem Knochengewebe, einem Kalzium ekskretion mit dem Urin, einem Anteil, dann und der Milch. Die Handlung von PTG auf dem Stoffziel wird durch den zum G-Protein verbundenen Membranenempfänger vermittelt (hl. 2). Methoden zu klonen haben die Aminosäurenfolge eines Empfängers und eine Vereinbarung von sieben seiner transmembrane Gebiete gegründet (Juppner u. a. 1991).

Regulierung der Sekretion

Der stärkste Gangregler der Tätigkeit der Nebenschilddrüse ist Konzentration von ionisiertem Kalzium in Plasma. An seiner niedrigen Konzentrationssekretion von PTG-Zunahmen, und wenn hypocalcemia bleibt, entwickeln sich eine lange Zeit, die Hypertrophäe und ein hyperplasia von Nebenschilddrüsen. An der hohen Konzentrationssekretion von PTG-Abnahmen. Die Forschungen in vitro haben gezeigt, dass die niedrige Konzentration von ionisiertem Kalzium im Medium seit langem Transport von Aminosäuren in Zellen von Nebenschilddrüsen, Synthese von Nukleinsäuren und Protein in ihnen, Verhalten zur Zunahme des Volumens von cytoplasma und Verstärkens der Sekretion von PTG stimuliert. Die hohe Konzentration eines Kalziums hat entgegengesetzte Wirkung. So regelt ein Kalzium sofort eine Bedingung von Nebenschilddrüsen, sowie Synthese und Sekretion von PTG.

Schwankungen der Konzentration von ionisiertem Kalzium in einem Blut werden durch den spezifischen Membranempfänger wahrgenommen, der auf einer Oberfläche von Zellen von Nebenschilddrüsen gelegen ist (Braun u. a. 1993). Linkng eines Kalziums mit einem Empfänger unterdrückt Sekretion von PTG. Hypercalcemia führt zu Depression der intrazellulären Wartung von tsAMF und Tätigkeit des Proteins, und hypocalcemia aktiviert dieses Enzym. Jedoch wird die Kommunikation zwischen diesen Änderungen und Verschiebungen in der Sekretion von PTG nicht bis zum Ende herausgefunden. Andere Faktoren, die die Wartung von tsAMF in Zellen von Nebenschilddrüsen (zum Beispiel, p-adrenostimulyatory und Dofaminum) auch vergrößern, stimulieren Sekretion von PTG, aber im viel kleineren Grad als hypocalcemia. Der aktive metabolite des Vitamins D — calcitriol — unterdrückt PTG-Genausdruck. Schwankungen des Niveaus von Natrii phosphas in einem Blut in der physiologischen Reihe beeinflussen anscheinend Sekretion von PTG nicht (wenn, sicher, diese Schwankungen zu wesentlichen Änderungen der Konzentration von ionisiertem Kalzium nicht führen). An der ausgedrückten hyperund hypomagnesiemia Sekretion von PTG kann abnehmen (Grob u. a. 1976).

So wird die Konzentration eines Kalziums in einem Blut auf einem Feedbackmechanismus geregelt: Das Durchführungssystem nimmt das Niveau von ionisiertem Kalzium in einem Blut, und als Antwort darauf Sekretion von PTG-Änderungen wahr; das letzte betrifft verschiedene Zielgewebe, das Hereingehen eines Kalziums in einem Blut vergrößernd.

Einfluss auf Knochen

Parathyroidin (parathormone) vergrößert das Hereingehen eines Kalziums von Knochen in einem Blut, Prozess der Resorption eines Knochengewebes beschleunigend, während dessen sowohl organische als auch Mineralbestandteile der Zwischenzellsubstanz veröffentlicht werden. PTG Zellziele in Knochen sind wahrscheinlich osteoblasts. PTG Empfänger auf osteoclasts werden nur in Vögeln gefunden. Aus Mangel an anderen Zellen von PTG vergrößert Tätigkeit des an eine Knochenoberfläche angewandten osteoclasts nicht. Die Reaktion zum Hormon erscheint, wenn osteoclasts im Medium kultiviert werden, in dem es osteoblasts gab, der zur Handlung PTG vorher behandelt ist. Es sagt zu einer wichtigen Rolle von osteoblasts in der Anregung einer Resorption eines Knochengewebes unter dem Einfluss von PTG aus (McSheehy und Chambers, 1986; Perry u. a. 1987; Takanashi u. a. 1988).

Unter dem Einfluss von PTG-Vorgängern von osteoclasts bilden neue Einheiten von aktualisierendem osteal. Beim langen Steigen des PTG-Niveaus gibt es Eigenschaft histological Änderungen in Knochen: Die Zahl der Zentren einer Resorption und, beziehungsweise, ein Bereich der Osteal-Oberfläche, die mit nicht mineralized organische Matrix bedeckt ist, wird vergrößert. In diesem Fall zeigt es nicht Störung eines mineralization und Gesamtvergrößerung des Bereiches der Knochenbildung infolge der Aktivierung von Prozessen des Aktualisierens eines Knochens an. Sie können auch Phenazepam mögen.

An der PTG-Inkubation mit dem isolierten osteoblasts unterdrückt es gewöhnlich ihre Funktion: Abnahmenbildung von collagen I des Typs, alkalischen phosphatase und osteokaltsin. Jedoch schließt die Handlung von PTG in vivo nicht ein nur beeinflussen auf getrennten Zellen, sondern auch Zunahme der Summe von aktivem osteoblasts, weil es neue Einheiten von aktualisierendem osteal gibt. Infolgedessen können das Niveau eines osteokaltsin und die Tätigkeit eines alkalischen phosphatase in Plasma zunehmen. Einfaches Modell, das völlig den molekularen Mechanismus der Handlung von PTG auf einem Knochengewebe erklären würde, besteht nicht. Der parathyroidin (parathormone) stimuliert Bildung von tsAMF in osteoblasts, aber es gibt Daten und auf einer Rolle eines intrazellulären Kalziums in oposredon von einigen Effekten dieses Hormons.

Einfluss auf Nieren

In Nieren von PTG hat doppelte Wirkung. Erstens stärkt es Resorption von Kalzium und unterdrückt eine Phosphatresorption; es führt, um in der Konzentration im Blut von Kalzium zuzunehmen und — Phosphat abzunehmen. Zweitens stimuliert PTG Transformation des Vitamins D in seine aktive Form calcitriol (sieh unten). Die letzten Kontaktempfänger in Eingeweiden und stimulieren Kalziumsabsorption, die auch Steigerung der Konzentration von Kalzium im Blut fördert. Einfluss auf den Kalziumsaustausch. PTG stärkt Kalziumsresorption in disteel Abteilungen von nefron (Agus u. a. 1973). Die Eliminierung von Nebenschilddrüsen im Falle der am Anfang normalen Konzentration von Kalzium in Plasma führt, um in seiner Kanalresorption und dadurch abzunehmen, um in seinem ekskretion mit dem Urin zuzunehmen. Wenn Konzentration dieses Ions in Plasmafällen tiefer als 7 Mg von % (1,75 mmol/l), seine Ekskretion-Abnahmen: Der Betrag von in Bällen gefiltertem Kalzium ist so klein, dass es fast völlig wiederabsorbiert, trotz eines reduzierten absorbieren Fähigkeit zu tubules wieder. Wenn man in PTG Tier oder der Person mit der Kanalresorption von Kalziumszunahmen und den Ekskretion-Abnahmen eingeht. Zusammen mit der Aufnahme von Kalzium von Knochen und Stärkung seiner Absorption in Eingeweiden führt es, um in der Konzentration von Kalzium im Blut zuzunehmen. Wenn es über einer Regulierung erscheint, beginnt der Betrag von gefiltertem Kalzium, Möglichkeiten der Kanalresorption zu überschreiten (sogar gestärkt unter dem Einfluss von PTG), und es gibt ein Hyperkalzium.

Einfluss auf den Austausch von Phosphat

Paratireoidin (paratgormon) vergrößert eine Niere ekskretion von Phosphat, das erwartet ist, in seiner Resorption deshalb abzunehmen, der hypofosfatemia ist für hyperparatireoz charakteristisch.

Die Handlung von PTG auf Nieren wird durch tsAMF (Aurbach, 1988) vermittelt. Seine Tätigkeitszunahmen unter dem Einfluss von PTG werden in Zellen der cortical Substanz von Nieren gefunden. Es führt zu Stärkung der Synthese von tsAMF, der Kanalresorption beeinflusst. Ein Teil von tsAMF von Käfigen von tubules bekommt zum Urin deshalb auf dem Inhalt von tsAMF im Urinrichter Tätigkeit von Nebenschilddrüsen und Empfindlichkeit von Nieren zu PTG. Einfluss auf den Austausch anderer Ionen. PTG reduziert eine Niere ekskretion Magnesiums, seine Resorption vergrößernd, und stärkt seine Mobilmachung von einem Knochengewebe (MacIntyre u. a. 1963). Paratireoidin (paratgormon) erhebt eine Niere ekskretion Wassers, Aminosäuren, Zitrats, K +, Bikarbonat, Na +, SG und SOj ~, aber bremst H + ekskretion. Der Einfluss von PTG auf einer Niere ekskretion Säuren und der Basen ist zur Wirkung von acetazoleamide ähnlich, jedoch wird es durch den Einfluss auf carboangidrasa nicht vermittelt.

Einfluss auf die Synthese von calcitriol

In Zellen eines Nierencanaliculus die Endbühne der Aktivierung des Vitamins D — wird seine Transformation in eine hormonale Form, die in calcitriol ist, (sieh unten) ausgeführt. Die Tätigkeit des la-hydroxylase, der diese Transformation katalysiert, wird durch drei Hauptfaktoren geregelt: Natrii phosphas, PTG und Kalzium. Die Depression der Konzentration von Natrii phosphas in einem Blut oder Geweben vergrößert schnell Bildung von calcitriol. Ein starker Anreger der Bildung von calcitriol ist auch PTG, wohingegen hypercalcemia und hyperphosphatemia diesen Prozess unterdrücken. So, wenn hypocalcemia zum Steigen der Sekretion von PTG, der Konzentration von Calcitriol-Steigerung eines Bluts nicht nur weil PTG - abhängige Depression der Konzentration von Natrii phosphas, sondern auch infolge des direkten Einflusses des Hormons auf der Tätigkeit eines 1a-hydroxylase führt.

Andere Effekten

Parathyroidin (parathormone) reduziert Konzentration eines Kalziums in Milch und Speichel trotz des gleichzeitigen Steigens seiner Konzentration in Plasma. So wird die Beständigkeit der Konzentration eines Kalziums in einem Blut mit auch dem Hemmen des Einflusses von PTG auf dem Transport dieses cation in Milch und Speichel zur Verfügung gestellt.

Allgemeines Schema einer Regulierung der Konzentration eines Kalziums in einem Blut. Die Reaktion von Zellen von Nebenschilddrüsen sogar auf kleiner Depression der Konzentration von ionisiertem Kalzium entsteht sehr schnell (innerhalb von Minuten). Die Korrektur von Kurzzeitschwankungen der Konzentration eines Kalziums in einem Blut wird mit Einflüssen von PTG auf einer Kalziumsresorption in Nieren versorgt. An längerem hypocalcemia in Nieren wird der 1a-hydroxylase aktiviert, der zu Zunahme der Bildung von calcitriol führt; das letzte stimuliert eine Kalziumsabsorption in einem Eingeweide. Außerdem kommt ein Kalzium vom labilen Bruchteil von Knochen zu einem Blut. An beschleunigen sich lange und ernste hypocalcemia Prozesse des Aktualisierens von Knochen (die Menge von Einheiten von osteal aktualisierende Zunahmen); es führt auch zu einem Kalziumsausgang in einem Blut, aber bereits wegen Depression der Masse eines Knochengewebes.

Wenn die Konzentration von ionisiertem Kalzium in Plasma vergrößert wird, nehmen Sekretion von PTG-Fällen und die canalicular Resorption eines Kalziums ab. Außerdem fördert die Depression des PTG-Niveaus in einem Blut Resorption von Natrii phosphas in Nieren. Sowohl Depression des PTG-Niveaus an sich als auch ein hyperphosphatemia unterdrücken Bildung von calcitriol, der abwechselnd zur Abnahme einer Absorption eines Kalziums in einem Eingeweide führt. Schließlich wird auch der Prozess des Aktualisierens von Knochen verlangsamt.

Das Schema einer Regulierung der Konzentration eines Kalziums in einem Blut wird zur Verfügung gestellt. Es ist sichtbar, dass 2 Hormone (PTG und calcitriol) und 3 Effektororgane an dieser Regulierung (Nieren, ein SCHWACHKOPF und Knochen) teilnehmen. Im zur Verfügung gestellten Schema wird die Rolle anderer Hormone (zum Beispiel, ein calcitonin) nicht betrachtet, aber an der Person regeln sie am wahrscheinlichsten Konzentration eines Kalziums in einem Blut unabhängig nicht, und stimmen nur Tätigkeit des Hauptdurchführungssystems einschließlich PTG und Vitamins D ab.

Hypoparathyrosis

Dieser ziemlich seltene Staat, der nur ein von vielen Gründen von hypocalcemia ist (siehe oben). Meistenteils entsteht der hypoparathyrosis nach Operationen auf der Schilddrüse oder den Nebenschilddrüsen. Seltener ist er wird durch genetische oder autogeschützte Unordnungen verursacht. An pseudohypoparathyroidism biochemischen Störungen wird dasselbe als an einem hypoparathyrosis, aber dem PTG-Niveau in einem Blut Dieser Staat vergrößert es wird durch den Widerstand von Zielorganen zu PTG — gewöhnlich infolge des Defekts eines Empfängers, G-Proteins oder adenylatecyclase (Levine, 1999) verursacht.

Sowohl an hypoparathyrosis, als auch an pseudohypoparathyroidism werden der hypocalcemia und die Symptome, die es begleiten, beobachtet. Das frühste Symptom von hypocalcemia ist paresthesia in äußersten Enden. Das Schlagzeug ein Hammer auf Nerven verursacht die Verminderung der entsprechenden sceletal Muskeln (zum Beispiel, das Symptom von Hvostek — die Verminderung von Gesichtsmuskeln als Antwort auf den Schlag durch einen Hammer auf einem Punkt eines Ausgangs eines Gesichtsnervs). Danach der tetany — können sich tonische Krampen von Muskeln (besonders Krampen von Muskeln von Bürsten und Füßen und laryngospasm) entwickeln. Schließlich, dort werden epileptische Beschlagnahmen und andere Hauptstörungen verallgemeinert. Symptome von glatten Muskelorganen sind — spastische Strikturen eines Wimpermuskels (eine Anpassung spastische Striktur), Muskeln einer Iris, Speiseröhre, Eingeweides, einer Blase und Bronchien möglich. Änderungen eines EKGS und des ausgedrückten tachycardia sagen zu einer Herzverletzung aus. Häufig gibt es vasospasms von Fingern von Armen und Beinen. An chronischen hypoparathyrosis Änderungen von Geweben der ectodermal Abkunft treffen Sie sich: Haarausfall, Lamellierung und Zerbrechlichkeit von Fingernägeln, Defekte einer adamantine Substanz des Zahns und grauen Stars; an der Roentgenography des Kopfs ist es möglich, eine Kalkbildung von grundlegenden Kernen zu finden. Ganz häufig gibt es geistige Symptome: emotionaler lability, Warnung, Depression und Delirium.

Wenden Sie auf die Behandlung von hypoparathyrosis und pseudohypoparathyroidism hauptsächlich Vitamin D (sieh unten) an. Auch Kalziumszusätze können erforderlich sein.

Hyperparatireos

Primärer hyperparatireos wird durch die hyper Sekretion von PTG eine oder mehrere parashitovidny Drüsen verursacht. Die Konzentration von Kalzium in Plasma im Falle hyperparatireos bleibt manchmal normal, aber wird gewöhnlich vergrößert. Die Konzentration von Phosphat ist auf tiefer bestimmt einer Regulierung oder wird reduziert. Ekskretion von Kalzium mit dem Urin, in der Regel, den Zunahmen, Vorherrschen seiner Entstörung über die Kanalresorption (sogar gestärkt unter dem Einfluss von PTG) widerspiegelnd. Jedoch ist das Kalzium ekskretion im Falle hyperparatireos dennoch weniger, als im Falle hyperkaltsiyemiya anderen Ursprungs (im Falle der identischen Konzentration von Kalzium in Plasma). Sekundärer hyperparatireos entwickelt sich als ausgleichende Reaktion, im Niveau von Kalzium im Blut abzunehmen, und wird von einem giperkaltsiyemiya nicht gefolgt. Zur gleichen Zeit ist die Konzentration von Phosphat besonders klein (wenn nur zur gleichen Zeit es gibt keinen Nierenmisserfolg), und die Tätigkeit von alkalischem phosphatase im Serum wird scharf vergrößert.

Im Falle des schweren primären oder sekundären hyperparatireos speziellen Schadens von Knochen ist faserig, und cystous kann osteitis beobachtet werden. Jedoch an den meisten Patienten mit primärem hyperparatireos der Änderung von Knochen werden sehr schlecht ausgedrückt. Gewöhnlich schließen sie gemäßigte Abnahme in die allgemeine Dichte eines Knochengewebes auf Kosten der Kompaktsubstanz ein; die Dichte der schwammigen Substanz nimmt etwas ab (Bilezikian u. a. 1994).

Die Diagnostik von hyperparatireos wurde durch das Erscheinen von Methoden von RIA vereinfacht, der erlaubt, das Niveau von reifem PTG zu bestimmen. Die hypercaltsiemia Kombination zum vergrößerten Niveau von reifem PTG erlaubt, die richtige Diagnose mehr zu machen, als in 90 % von Fällen.

Behandlung

Die Eliminierung der einzelnen Drüsengeschwulst einer Nebenschilddrüse (ungefähr 80 % von Fällen von hyperparatireos) entweder Eliminierung oder Zwischensummenresektion von mehreren Hyperplasirglands (ungefähr 15 % von Fällen von hyperparatireos), ausgeführt vom erfahrenen Chirurgen, führt zu Behandlung von hyperparatireos. Der vorübergehende postwirkende hypocaltsiemia kann mit der vorläufigen Verletzung der Blutversorgung von gebliebenem ferruterous Stoff oder mit der gestärkten Kalziumsabsorption durch ein Knochengewebe verbunden werden. Befestigter hyperparatireos, lebenslängliche Behandlung durch das Vitamin D und die calcic Zusätze — eine schwere aber seltene Komplikation von Transaktionen auf Nebenschilddrüsen verlangend.

Gebrauch von PTG

In letztem PTG, der auf das Steigen der Konzentration von Kalzium in Plasma jedoch angewandt ist, kann dieselbe Wirkung mit der größeren Sicherheit erreichte Verwaltung von Kalzium und Vitamin D sein. In der Liste des aufgelösten FDA von PTG-Heilmitteln fehlt, aber der Gebrauch von PTG oder seinen Analoga kann an einem osteoporosis in der nahen Zukunft genehmigt werden. Es wird gezeigt, dass die tägliche Einführung von PTG (1 — 34) krank mit einem osteoporosis beträchtlich die Masse eines Knochengewebes eines Rückgrats vergrößert (siehe. "Osteoporosis"). PTG (1 — 34) kann für die Differenzialdiagnostik von hypoparathyrosis und pseudohypoparathyroidism verwendet werden. Da der Widerstand von Zielorganen zu PTG für pseudohypoparathyroidism charakteristisch ist, erhebt die Verwaltung des Rauschgifts tsAMF egestion mit dem Urin nicht. Diese Feinprobe erlaubt, die Natur von Störungen an bestimmten Patienten und ihren Verwandten zu klopfen, jedoch wird die Diagnose gewöhnlich durch den Entschluss vom Niveau von reifem PTG in Plasma gegründet.