Mildronate - Gebrauch von Correctors des Zellmetabolismus Unter Hypoxie

Die Behandlung von Krankheiten, die durch Arterienverkalkung, besonders ischämische Herzkrankheit (CHD) und Cerebro-Gefäßkrankheit im Laufe langer Zeiträume der Zeit verursacht sind, wurde von der Einstellung des sich verbessernden Blutflusses und der Verminderung von ischemic Gewebesauerstoffvoraussetzungen betrachtet.

Jedoch, ATP Überblick (Anginabehandlungsmuster) Studie hat unter der Schirmherrschaft von der Arbeitsgruppe der europäischen Gesellschaft der Kardiologie geführt, die die Ergebnisse der Rauschgifttherapie der Angina untersucht hat, wurde es gezeigt, dass die Ernennung einer kranken modernen Kombinationstherapie hemodynamic Wirkung des Rauschgifts zur ganzen Beseitigung von Anginaangriffen nicht führt. Studie von TIBET, die Effekten von Atenolol von Nifedipine dem Älteren und Kombinationen davon verglichen hat, hat die Vorteile nicht offenbart, diese Rauschgifte Monotherapie vor jedem von ihnen zu verbinden. Es hat sich herausgestellt, dass Rauschgifte hemodynamic Handlungen und Mittel der neuro-hormonalen Blockade genug Einfluss auf den Metabolismus von Zielorganzellen, so ist ihr Gebrauch nicht immer möglich, genügend positive Dynamik zu erreichen. Außerdem haben sie Beschränkungen, Gegenindikationen und Nebenwirkungen besonders in Bezug auf ihren vereinigten Gebrauch.

So, trotz der Einführung von neuen Arzneimitteln und den Erfolgen, die in der Pharmacotherapy der ischemic Herzkrankheit, Cerebro-Gefäßkrankheit und anderen klinischen Bedingungen erreicht sind, die mit dem Gewebe ischemia vereinigt sind, ist die Wirksamkeit ihrer Behandlung, und die Sterblichkeit von ihnen - hoch [3] unzulänglich. In dieser Beziehung in letzten Jahrzehnten wurde die Aufmerksamkeit von Apothekern und Klinikern auf die Schaffung und Durchführung in die medizinische Praxis cytoprotectors - Werkzeuge gerichtet, die zu abnehmenden Störungen des Zellmetabolismus und Funktion von Zellmembranen, besonders cardiomyocytes fähig sind, die Entwicklung von irreversiblen Prozessen in ihnen verhindernd.

Die Ursprünge der metabolischen Therapie können als der Gebrauch von Traubenzuckerinsulinkaliumsmischung betrachtet werden, dass 1962 eine Gruppe von Wissenschaftlern, die von D. Sodi-Pallaris geführt sind, angewandt zum ersten Mal für die Behandlung von Patienten mit dem akuten myocardial Infarkt und seinen positiven Einfluss auf die Dynamik des EKGS und das frühe Überleben von Patienten [5] gegründet hat. Spätere Versuche wurden zum Gebrauch von Adenosin Triphosphate (ATP), den Zwischensubstraten von Riboxinum des Zyklus von Krebs gemacht, die nicht erfolgreich gewesen sind, weil diese Substanzen in die Zellmembran und mitochondrial nicht eindringen.

Zurzeit ist der Hauptfokus im cardio-cytoprotectors Infarkt des Gebrauches der sich verbessernden Energie im Stande, die Energie und metabolischen Prozesse im myocardium anzupassen. Die Letzteren schließen Rauschgifte ein, die den tolerability von myocardial ischemia Perioden verbessern, und die funktionelle Tätigkeit des myocardium während Hypoxie behält.

Es wird gefunden, dass für ein entsprechendes Blut dem myocardium ATP liefern, wird Synthese durch die saure Fettoxydation hauptsächlich getan, die einen großen Betrag von Sauerstoff verlangt. In pathologischen Bedingungen, die mit dem chronischen Hypoxie-Ischemia und Infarkt vereinigt sind, aktiviert den glycolytic Pfad für die Bildung von Adenosin triphosphate, und in strengem ischemia der möglichen Hauptsache die Synthese von Adenosin triphosphate Mechanismus wird anaerobic glycolysis, um ATP und gleichzeitige Anhäufung des Laktats und pyruvate zu erzeugen. Wenn Sauerstoffmangel in cardiomyocytes, Hemmung von pyruvate dehydrogenase, pyruvate gestörte Anwendung vorkommt, wodurch es zum Laktat umgewandelt wird. Letzt wächst im cytosol an und führt zur Verminderung des intrazellulären pH und den strukturellen und funktionellen Unordnungen von cardiomyocytes. Gewebeazidose trägt zum Ausschalten von oxidative phosphorylation und Überkalziumsionen in cardiomyocytes bei. Das läuft auf die Aktivierung von lipid peroxidation und Schaden an Membranenstrukturen von cardiomyocytes hinaus.

Als myocardial Hypoxie saure Fettoxydation und die Bildung von Zwischenprodukten ihres Metabolismus verschlechtert hat, die die Enzymsysteme hemmen, die die Übertragung von energiereichen Phosphaten sichern, ein Energiedefizit im myocardium verschlimmernd, und die Zunahme der Azidose fördert. Wächst im mitochondria des cardiomyocytes großen Betrags von oxidierten Fettsäuren an hat eine zerstörende Wirkung auf Zellmembranen. So fördert der Mangel an Sauerstoff die Anhäufung von Fettsäuren in mitochondria, und die Steigerung der intrazellulären Konzentration der Fettsäuren führt zur Hemmung der Traubenzuckeranwendungs- und Produktionsrate von Adenosin, fördert eine Steigerung der Membranendurchdringbarkeit zu Kalziumsionen erhöht den b-adrenergic Ansprechinfarkt. Fettsäure zerstörende Wirkung wird auf mehrere Weisen begriffen: Die Hemmung der Traubenzuckeranwendung und Bildung von Adenosin triphosphate Geschwindigkeitsausschalten-Oxydation und phosphorylation in der Elektrontransportkette im mitochondria, Störungsmembranenenzymeigenschaften, hat Membranendurchdringbarkeit zu Kalziumsionen und seinem verbundenen Gewinn b-adrenergic Antwort vergrößert.

So, wenn der myocardium ischemic passende Beschränkung saure Fettoxydation in mitochondria cardiomyocytes wird. In dieser Beziehung, im Arsenal von Werkzeugen, um den Metabolismus von myocardium in ischemia, neuen Rauschgiften - teilweisen sauren Fettoxydationshemmstoffen (teilweise saure Fettoxydationshemmstoffe - P-FUCHS) positiv zu beeinflussen, der der Klasse von antianginal Rauschgiften gehört. Vertreter dieser Gruppe von Rauschgiften oder verzögern der sauren Fettoxydation in mitochondria (Trimetazidine) die Rate, oder ihren Transport in mitochondria einschränken. Der Letztere gehört dem ursprünglichen Rauschgift Produktion von Mildronate (Meldonium) von JSC "Grindeks" (Lettland).

Mildronate ist umkehrbare Grenzen die Rate der Biosynthese von Carnitine von seinem Vorgänger - das Gamma-Butyrobetaine. Folglich hat das gebrochene-carnitine Transport der langen Kette Fettsäuren über die mitochondrial Membran vermittelt, ohne den Metabolismus der kurzen Kette Fettsäuren zu betreffen. Vor dem Rauschgift vergrößert Mildronate verschieden von trimetazidine in mitochondria die Konzentration von oxidierten Zwischengliedern des sauren Fettmetabolismus von Nahrungsmitteln nicht, die eine Quelle der Bildung von toxischen lipid Peroxyden sein können.

Die teilweise Verstopfung der sauren Fettoxydation schließt ein alternatives Energiesystem der Ausbildung - die Oxydation von Traubenzucker ein, der viel effizienterer Gebrauch von Sauerstoff für die ATP-Synthese ist. Die Oxydation von Traubenzucker metabolische Kettensynthese verlangt ATP pro Molekül von ATP um 35-40 % weniger Sauerstoff als saure Fettoxydation, haben Sauerstoffersparnisse gesagt, wird nicht nur durch die metabolischen Eigenschaften des Traubenzuckeroxydationszyklus (bis zu 20 %), sondern auch durch den Mangel am Bedarf an der Einnahme von Fettsäuren in den mitochondria (ungefähr 15-20 %) zur Verfügung gestellt, aktiver Transport verlangt ATP unzulänglich an hypoxic Bedingungen.

Der Mechanismus der Wirkung des Rauschgifts Mildronate basiert auf dem Transport von Fettsäuren in den mitochondria.

Besprechen Sie einen anderen Mechanismus der Handlung des Rauschgifts Mildronate ist die Fähigkeit, die Rate von inactivation von freien Stickstoffoxydradikalen zu reduzieren.

Die Fähigkeit des Rauschgifts, das Einflüsse von Mildronate auf die metabolische Energiekette der vollen Funktionalität der Zellen unter hypoxic Bedingungen zur Verfügung stellen, die durch das Reduzieren der Tätigkeit der kostspieligen Sauerstoffoxydation von Fettsäuren und Aktivierung eines günstigeren glycolytic Pfads der Energieproduktion, der Wirkung erreicht wird, (Besserung der Fähigkeit des Herzens zu vorbedingen, sich an durch die biochemische 'Bereitwilligkeit zu Hypoxiebedingungen "ohne ernste Folgen anzupassen, um längeren Perioden von ischemia zu widerstehen), Induktion der Biosynthese von Stickstoffoxyd und peripherischen Gefäßwiderstand vermindert.

Mildronate verbessert Energiemetabolismus im myocardium, der den Gebrauch des Rauschgifts für chronische Formen der Kranzarterienkrankheit, chronisches Herzversagen des ischemic Ursprungs für die Korrektur von metabolischen Störungen durch die Zielorgane in arterieller Hypertonie (AH) erlaubt. Es sollte bemerkt werden, dass der Prozess des linken ventrikulären Umbauens in Patienten mit arterieller Hypertonie, die durch Änderungen in der Geometrie der Herzräume begleitet ist, systolic und diastolic Funktionen des myocardium und die nachfolgende Entwicklung des Herzversagens [28-32] verschlechtert hat. Hohe Niveaus von freien Radikalen in Patienten mit Hypertonie und ischämischer Herzkrankheit betreffen negativ den klinischen Kurs der Krankheit, die Prozesse der Koagulation aktivierend, die Synthese von Stickstoffoxyd hemmend, die Empfindlichkeit des Baro-Empfängers NEIN - und die Gefäßwand reduzierend. Außerdem hat die freie radikale Modifizierung der niedrigen Dichte lipoproteins und Membranen von endothelial Zellen in ischemic Herzkrankheit und Hypertonie eine starke pro-atherogenic Wirkung und trägt zum Fortschritt von atherosclerosis bei.

Vom großen Interesse ist die Fähigkeit Mildronate hat das Rauschgift beschrieben, um die Wirksamkeit der antihypertensive Therapie in der Behandlung von angiotensin sich umwandelnde Enzymhemmstoffe zu erhöhen, das circadian Blutdruck-Profil in Patienten mit Hypertonie zu verbessern, die Strenge der endothelial Gefäßfunktionsstörung zu reduzieren, die Anzahl der Leute mit dem gefährlichsten in Bezug auf Schlagnachtblutdruck-Profile ("Ritter-Pflücker"", Übertaucher") zu reduzieren. Mit dem anhaltenden Gebrauch von Mildronate, der Geschwindigkeiten der linken Herzkammer auf dem Hintergrund umbaut, das Zielniveau des Blutdrucks zu erreichen. Mildronate wegen der einzigartigen Eigenschaften seiner Mechanismen der Handlung in diesen klinischen Situationen ist das Rauschgift der Wahl unter anderen cardio-metabolischen Mitteln [13, 33-35].

Die klinischen Studien haben die Wirkung von cytoprotector Mildronate Patienten mit stabiler Angina, insbesondere seiner positiven Wirkung auf die Übungstoleranz, die Verminderung von klinischen Manifestationen der Angina, die Verminderung von Nitratvoraussetzungen demonstriert. Diese positiven klinischen Effekten sind mit der Fähigkeit des Rauschgifts vereinigt worden, den funktionellen Staat des Gefäßendothelium zu verbessern und die Prozesse der freien radikalen Oxydation zu hemmen. Die Durchführbarkeit des Rauschgifts Bestimmungsort von Mildronate basiert auf der Tatsache, dass die Hemmung der Synthese von carnitine zu einer Anhäufung von y-butyrobetaine, fähig führt, Azetylcholinempfänger zu stimulieren, auf die Synthese von Stickstoffoxyd hinauslaufend, wird aktiviert, der die vasoprotective Effekten und das Antioxidationsmittelrauschgift Mildronate verursacht.

Festgestellt, dass Mildronate peripherischen Gefäßwiderstand reduziert, beseitigt den vasospasm, der durch epinephrine und angiotensin II veranlasst ist, Meldonium hemmt Thrombozytansammlung. Wie gezeigt, bis zum Anfang der 2000er Jahre, Forschung, Anwendung Mildronate (Meldonium) für Hypertonie in der Kombination mit der grundlegenden Therapie, die geholfen ist, Blutdruck-Niveaus, eine Steigerung der Anzahl der Leute mit Zielblutdruck-Zahlen zu reduzieren. Patienten von Hypertensive mit dem stabilen Anginarauschgift vermindern zur gleichen Zeit die Anzahl von Anginaangriffen und Nitroglyzerinbetrag erhalten pro Tag, vergrößerte Übungstoleranz. Es gibt Beweise der Wirksamkeit von Mildronate in der Behandlung des chronischen Herzversagens, myocardial Infarkt, Schlag.

In Anbetracht der Natur des Rauschgifts pharmacodynamics Mildronate und universale komplizierte Wirkung auf ischemic myocardium und die Gefäßwand hat der umfassende Vorortszug über Randomized-Studien ausführlich berichtet sind aus seiner klinischen Wirkung in Patienten mit kardiovaskulärer Krankheit gemacht worden. Die vergleichende Einschätzung der Wirkung Mildronate CHD-Patienten mit stabiler Angina hat gezeigt, dass sein Gebrauch in chronischer Kranzarterienkrankheit traditionelle Therapie geholfen hat, die Wirksamkeit der anti-anginal Therapie zu verbessern, reduzieren Sie bedeutsam die Dosis von kurz handelnden subsprachlichen Nitro-Vorbereitungen.

Vom besonderen Interesse sind die Ergebnisse kürzlich vollendet international, Mehrzentrum, randomized, klinische suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindprobe MILSS II, dem diese Einnahme gezeigt worden ist, führt das Rauschgift von Mildronate in der Behandlung der stabilen Angina in der Kombination mit der Standardtherapie zu einer bedeutenden Verbesserung der Bedingung des Patienten, und verbessern Sie seine Lebensqualität. Das Hauptziel der Studie war, die Wirksamkeit des Rauschgifts Mildronate gegen ischämische Herzkrankheit und die Wirkung des Rauschgifts Symptome von Mildronate auf der Übungstoleranz in Patienten mit stabiler Angina zu bewerten. Forschung MILSS II wurde in Übereinstimmung mit den Regeln der Guten Klinischen Praxis (ICH / GCP) und die Voraussetzungen der Regulierungen der Europäischen Union von 37 Forschungszentren von vier Ländern - Lettland, Litauen, Russland und die Ukraine geführt. Die Studie ist mit 278 Patienten mit chronischer ischemic Herzkrankheit (stabile Angina II und Klasse III, kanadische Kardiovaskuläre Gesellschaft) verbunden gewesen. Die Periode der Studie war 13 Monate, die Vorbereitungsperiode von 4 Wochen und 12 Monate der randomized Behandlung - Doppelblindbehandlung. Die objektive Hauptmethode, für die Toleranz von Patienten zu studieren, ist velo-ergometry Methode wurde gewählt, um Betonung auszuüben. Alle Patienten haben Standard antianginal Behandlung (Beta-Blockers, Aspirin, statins erhalten, Enzymhemmstoff oder angiotensin II Empfängergegner angiotensin-umwandelnd). MILSS II Studienergebnisse haben gezeigt, dass die Standardtherapie in der Kombination mit dem Rauschgift von Mildronate geduldige Toleranz zur körperlichen Tätigkeit verbessert, vergrößert die Zeit zum Ereignis des Anginaangriffs und vor dem Erscheinen der ST-Segmentdepression, und verbessert die Lebensqualität von Patienten.

Die Besserung der Energie ist im myocardium in Patienten wert, die das Rauschgift Mildronate® in stabiler Angina erhalten, die mit verbessertem systolic und diastolic Funktion der linken Herzkammer des Herzens verbunden ist: eine Steigerung des linken ventrikulären Ausweisungsbruchteils und eine Abnahme im Lungenarteriendruck. In Patienten mit Kranzarterienkrankheit führt der Gebrauch von Mildronate des Rauschgifts in einer täglichen Dosis von 1000 Mg seit 6 Wochen auf einem Hintergrund der grundlegenden Therapie zu einem bedeutsam ausgesprocheneren im Vergleich zur Kontrollgruppe, einer Steigerung der Testentfernung mit einem 6-minutigen Spaziergangtest, Ausweisungsbruchteil, Schlagvolumen und Geschwindigkeit der Kreislaufzusammenziehung der myocardium Fasern verlassen Herzkammer.

Der besonderen Wichtigkeit wird der Gebrauch cardioprotectors Gewinne in der Koronarthrombose angioplasty als percutaneous kranzartiges Eingreifen und das Kranzarterienumleitungsverpflanzen mit der Entwicklung von Komplikationen des kardiovaskulären Systems - myocardial Funktionsstörung mit der Entwicklung des Syndroms von "betäubtem myocardium" vereinigt, durch eine Verletzung von lokalem contractility der linken Herzkammer begleitet, hat hemodynamics und verschiedenen arrhythmias verschlechtert. Gemäß modernen Konzepten hat sich ischemic und reperfusion myocardial Änderungen, einschließlich während der kranzartigen Revaskularisation, infolge Verletzungen des cardiomyocyte Metabolismus entwickelt. Gehender normaler Metabolismus zum anaerobic Pfad in ischemia, sowie die Anhäufung von übermäßigen Beträgen von freien Fettsäuren in der Verminderung des kranzartigen Blutflusses trägt zu einer Zahl pathobiochemical und Pathophysiological-Änderungen bei, die zu Störung von myocardial contractility, Änderungen in der bioelectric Tätigkeit von cardiomyocytes und der Entwicklung von gefährlichem Herzarrhythmias führen. Die obengenannten pathologischen Änderungen von großer Bedeutung zu korrigieren, ist die Normalisierung des Metabolismus von cardiomyocytes, der durch die Ergebnisse einer klinischen Studie bestätigt wurde, die auf der Grundlage von GOU VPO "russische Medizinische Staatsuniversität" ausgeführt ist. Die Studie ist mit 149 Patienten mit dem stabilen Angina-FC II und III im Alter von 41 bis 75 Jahren verbunden gewesen, wer Kranzarterienumleitung erlebt hat, die sich mit der Herz-Lungenumleitung oder dem percutaneous kranzartigen Eingreifen bereichert. Patienten der ersten Gruppe (n = 79 Menschen) seit 10-15 Tagen vor der Revaskularisation, um Therapie, verwendet zu betäuben, um stabile Angina zu behandeln (Nitrate, Beta-Blockers, Ansammlungshemmstoffe, angiotensin sich umwandelnde Enzymhemmstoffe, antiarrhythmics), war hinzugefügter Mildronate (Meldonium) an einer Dosierung von 750 Mg pro Tag seit drei Tagen, und dann - 750 Mg pro Tag zweimal pro Woche. Die Ergebnisse der obengenannten Arbeit Mildronate stellen die Fähigkeit des Rauschgifts unter Beweis, den Grad des myocardial Winterschlafs in chronischem ischemia, wie gezeigt, durch die Steigerung gesamten und lokalen contractility der linken Herzkammer zu reduzieren. Wenn Koronarthrombose angioplasty Einschließung das Rauschgift von Mildronate in der vorwirkenden und postwirkenden Therapie kann die Wiederherstellung der zusammenziehbaren Funktion des myocardium auf dem Hintergrund beschleunigen, kranzartigen Blutfluss zu verbessern, und vergrößert so die Leistungsfähigkeit der kranzartigen Revaskularisation. Klinisch scheint es gerechtfertigte Einführung cytoprotectors in prä- und postwirkende Periode während der Routine angioplasty in Patienten mit Angina für die Korrektur von reperfusion arrhythmias. Es hat bewiesen, dass Mildronate mehr als trimetazidine, das Niveau von lipid Peroxyden im Blut wegen der Aktivierung von Enzymantioxidationsmittel reduziert und die funktionelle Tätigkeit des myocardium in der postwirkenden Periode verbessert.

Zurzeit ist eines der Schlüsselprobleme der Welt der Medizin ein comorbidity. Es gibt eine weit verbreitete Kombination von Kranzarterienkrankheit, Hypertonie, Typ 2 der Zuckerkrankheit mellitus (DM) und chronischem Herzversagen (CHF). Diese Krankheiten haben ein Ende pathogenetic Beziehung. Sie werden durch die endothelial Funktionsstörung mit dem gekennzeichneten Überwiegen von vasoconstrictor und prothrombotic Antworten, Mikrokreislaufunordnungen, ischemia Organe und Gewebe, metabolischer Unordnungen charakterisiert.

Zuckerkrankheit mellitus ist einer der Hauptrisikofaktoren des Fortschritts von Verletzungen des kardiovaskulären Systems, das auf den intrazellulären metabolischen Unordnungen basiert. Zuckerkrankheit kompliziert bedeutsam den Kurs der Kranzarterienkrankheit und Hypertonie, zum Anstieg der endothelial Funktionsstörung beitragend, beschleunigen Sie die Entwicklung von atherosclerosis und Kranzarterienstamm, Hypoxie im myocardium, der Aktivierung der freien radikalen Oxydation, oxidative Betonungsgewichtung auf dem Hintergrund der bedeutenden Abnahme der Tätigkeit von Enzymsystemen des Antioxidationsmittelschutzes schlechter machend. Unordnungen des Kohlenhydratmetabolismus werden im Laufe des chronischen Herzversagens größtenteils widerspiegelt. In dieser Beziehung scheint der Gebrauch von correctors des Metabolismus in Patienten mit kardiovaskulären Krankheiten in Verbindung mit Zuckerkrankheit gerechtfertigt. Der Beweis davon ist die Ergebnisse einer randomized Probe, der von 100 Patienten im Alter von 45-70 Jahren beigewohnt wurde, die unter ischemic Herzkrankheit mit II CHF und III funktioneller Klassenklassifikation PRAs (2002) und Zuckerkrankheitstyp 2 in der Bühne des Entschädigungs- oder Subentschädigungskohlenhydratmetabolismus leiden. A

Ll-Patienten, die unter dem chronischen Herzversagen, der erhaltenen grundlegenden Therapie mit Enalapril, Bisoprolol, Aspirin, simvastatin leiden. Nötigenfalls, vorgeschriebene Diuretika und Nitrate. Weil die Korrektur von Unordnungen des Kohlenhydratmetabolismus mono - oder Kombinationstherapie mit Metformine und Gliclazide ausgeführt wurde. Die Hälfte der Patienten hat behandelt hat Rauschgift von Mildronate in einer täglichen Dosis von 1000 Mg seit 3 Monaten ergänzt. Es wurde dass die Tendenz nach unten unter dem Einfluss des Rauschgifts Mildronate (Meldonium) glycated Hämoglobin im Blut bemerkt. Die positive Wirkung des Rauschgifts Mildronate als ein Teil einer vereinigten Behandlung des chronischen Herzversagens in Patienten mit Zuckerkrankheit des Typs 2 auf dem lipid Profil, das in der Verminderung von triglycerides und sehr niedriger Dichte lipoproteins widerspiegelt wurde, während die Kontrollgruppe keine bedeutenden Änderungen hatte, wurde in lipid Profilrahmen beobachtet. Die Studie hat dass gefunden, das Rauschgift Mildronate nehmend, der durch eine geringe Steigerung der Tätigkeit von Schlüsselantioxidationsmittelenzymen in roten Blutzellen - catalase und Superoxyd dismutase begleitet ist; das Vergleichen der Schwankungen in der Gruppentätigkeit dieser Enzyme wird entdeckt. Die Dynamik der Tätigkeit von Antioxidationsmittelenzymen wurde durch eine Abnahme im Blutniveau von peroxidation Produkten begleitet: In der Hauptgruppe paart sich die Konzentration von diene wurde durch 41 % in der Kontrollgruppe - nur 20 % reduziert. Das Festsetzen des Einflusses des Rauschgifts Mildronate (Meldonium) der klinische Kurs des ischemic CHF in Patienten mit Zuckerkrankheit des Typs 2 mit dem autonomic Herznervenleiden hat gezeigt, dass grundlegende Therapie Mildronate nach 16 Wochen der Behandlung zu einer Abnahme in der Veränderlichkeit von Herzarrhythmias beigetragen hat.

Viel Aufmerksamkeit wird der Studie der antiarrhythmic Rauschgiftwirksamkeit Mildronate CHD-Patienten geschenkt: In mehreren Studien hat die Fähigkeit des Rauschgifts auf dem Hintergrund von Mildronate unter Beweis gestellt ist herkömmliche antianginal Therapie einschließlich des Beta-Blockers, um die Frequenz und Dauer von Perioden von arrhythmias, vorherrschend ventrikulärem arrhythmia zu reduzieren. Die größte Wirkung des Rauschgifts wurde in Patienten ohne vorherigen myocardial Infarkt beobachtet, und Postinfarkt hat ventrikulären aneurysm verlassen.

Eine der ernsten Komplikationen von comorbidity ist akute Gehirnkreislaufqual. Gebrauch des Rauschgifts Mildronate im akuten Ischemic-Schlag in einer täglichen Dosis von 1000 Mg seit 20 Tagen, hat einen statistisch bedeutenden positiven Einfluss auf die Strenge von neurologischen Unordnungen. In der Behandlung des Rauschgifts hat Mildronate durch die einzelne Fotonemission gerechnet Tomographie hat eine Steigerung von zerebralem perfusion in Bereichen seiner ursprünglichen Verminderung, der relevanten ischemic Verletzung gefunden. Die bedeutendste Verbesserung wurde im Gehirnblutfluss in Patienten mit dem Ischemic-Schlag, dem Typ der cardiogenic Embolie, d. h. ohne Intragehirnverletzungen von kleinen oder größeren Gehirnarterien beobachtet. Der Gebrauch des Rauschgifts hat zur erhöhten Tätigkeit und Aufmerksamkeit beigetragen. In Patienten mit dem vergrößerten Tempo von Anweisungen re-switchievness, verbessert Gedächtnis, das wegen der Verbesserung des neurodynamic Hintergrunds [64] war. Es wurde gefunden, dass der Gebrauch des Rauschgifts von Mildronate in der Behandlung des Ischemic-Schlags die Wiederherstellung von bewegenden, sensorischen und Coordinatorical-Funktionen beschleunigt, trägt zur Normalisierung und Wiederherstellung von mnemonischen geistigen Anlagen bei, reduziert die Strenge von im Brennpunkt stehenden neurologischen Defiziten, häuslicher und sozialer Ausgrenzung, verbessern Sie Krankheitsergebnis [64]. In chronischem encephalopathy Gefäßmildronate verbessert neurodynamic und Durchführungsfunktionen des Gehirns.

Wichtig vom Punkt der sekundären Prävention der kardiovaskulären Krankheit und kardiovaskulären Krankheit ist einer der pleiotropic Effekten des Rauschgifts Mildronate-lipid Verbesserungshandlung, d. h. die Fähigkeit von einigen, Blutniveaus von triglycerides und niedriger Dichte lipoprotein. lipid Verbesserungstätigkeit des Rauschgifts zu reduzieren, das Mildronate als ein experimentelles Modell von atherosclerosis in Labortieren und in klinischen Proben und der Einzigartigkeit des Rauschgifts durch die Tatsache bestätigter Mildronate bewiesen hat, dass mehrere andere Cyto-Beschützer merkliche Wirkung auf das Blut lipid Profil von Leuten nicht haben.

Es, ist besonders in Bezug auf comorbidity und Antioxidationsmitteleigenschaften des Rauschgifts von Mildronate (Meldonium) sehr wichtig, die Herzleistung vor dem Hintergrund von vereinigtem ischemic und diabetischem cardiomyopathy verbessern.

Das Versprechen ist der Gebrauch des Rauschgifts Mildronate in CHF, der eine universale Komplikation der kardiovaskulären Krankheit ist und die Basis seiner Bildungsunordnungen des Energiemetabolismus in Verbindung mit chronischer Oxidative-Betonung zu haben. Positive Effekten des Rauschgifts Mildronate Patienten mit CHF werden in der zunehmenden Übungstoleranz ausgedrückt, hat systolic und diastolic Funktion der linken Herzkammer des Herzens, im Reduzieren der Strenge der entzündlichen Aktivierung in einer signifikanten Reduktion von CRP und TNF-α Niveaus verbessert, Serum N-Endgehirn natriuretic peptide in der Besserung endothelial Funktion, und in einer Kombination der kardiovaskulären Krankheit mit dem Zuckerkrankheitstyp 2 reduzierend - um weiter Niveaus von hyper-insulinemia und Insulinwiderstand zu reduzieren.

Cytoprotectors spielen eine wichtige Rolle in der Behandlung des akuten kranzartigen Syndroms. Besonders wirksam ist ihre Einführung in den frühen Stufen vom Anfang von Anginal-Angriffen mit dem Gebrauch von parenteral (intravenöse) Rauschgiftformen. Zurzeit formen sich Mildronate, die ampouled haben, für die intravenöse Verwaltung, es ist einer der am meisten verwendeten cardio-cytoprotectors in akutem kranzartigem Syndrom wegen seiner Fähigkeit, die Prognose in der Krankenhausperiode der akuten kranzartigen Krankheit zu verbessern. Zur gleichen Zeit, gemäß einem internationalen Mehrzentrum studieren EMIP-FR (2000), die intravenöse Verwaltung von trimetazidine im akuten myocardial Infarkt hatte keine bedeutende Wirkung auf den Kurs, das Vorkommen von Komplikationen und Ergebnissen, und deshalb parenteral Formen von trimetazidine ist nicht verfügbar.

2010 hat "Grindeks" mehrere klinische Proben mit dem Rauschgift Mildronate (Meldonium), unter ihnen - MILSS I (MILSS I), MILSS II (MILSS II) und MI & CI vollendet. Studien haben die Wirkung und Sicherheit des Rauschgifts von Mildronate in der Behandlung von Patienten mit ischämischer Herzkrankheit und peripherischer arterieller Krankheit bestätigt.

Wichtige Ergebnisse wurden in der Studie, MI & CI erhalten, der Mildronate (Meldonium) in Krankheiten der peripherischen Arterien verwendet hat. Es hat statistisch bedeutende Steigerung des Hinweises der absoluten Entfernung von periodisch auftretendem claudication, die Steigerung der anfänglichen Entfernung von periodisch auftretenden claudication Patienten unabhängig vom Alter gemeldet. Diese Effekten haben 1 Monat nach der Unterbrechung des Rauschgifts angedauert. Die während dieser Studie erhaltenen Daten erlauben uns, Mildronate als ein viel versprechendes Rauschgift in Patienten mit peripherischer arterieller Krankheit, einschließlich im Zuckerkrankheitstyp 2 zu betrachten, wenn das Auswischen atherosclerosis der niedrigeren Glieder 3-4mal öfter vorkommt als in der allgemeinen Bevölkerung.

In Anbetracht der ausgesprochenen antioxidative Effekten des Rauschgifts von Mildronate, seine Fähigkeit, Thrombozytansammlung zu hemmen, die Synthese von Stickstoffoxyd stimulierend und endothelial Funktionsstörung zu reduzieren, gibt es objektive Vorbedingungen für seinen umfassenden Gebrauch in der Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten. Es ist zurzeit unter der klinischen Probenwirkung von Mildronate in verschiedenen Feldern der inneren Medizin, und es gibt gute Gründe zu denken, dass der Triumph des corrector Zellmetabolismus, einen einzigartigen Mechanismus der Handlung hat und vielfache Organeffekten in der nahen Zukunft vorkommen, wenn eine gründliche Beweisbasis bedeutsam das Spielraum des Gebrauches ausbreitet.