Mildronate - Behandlung Von Cardio-neurologischen Unordnungen während ischemia und Hypoxie

Pathologie von Cerebrovascular hat sich lange von der Kategorie eines einzelnen medizinischen Problems im sozialen Problem bewegt. Der Fortschritt von Gefäßverletzungen des Gehirns läuft auf bedeutende Unfähigkeit hinaus, und in den späteren Stufen stören die Fähigkeit zur Selbstbedienung, und reduziert bedeutsam die Lebensqualität. Die Schlüsselverbindung ist ischemic Gehirnschaden, oder glutamate, Kaskade, die viele Forscher Abzug excitotoxic Schaden und eine Hauptursache des neuronal Todes glauben. Ein wichtiger Bestandteil der wirksamen Kontrolle von sequellae von ischemic Unordnungen ist komplizierte neurocytoprotective Therapie. Um sequellae sowohl von akutem als auch von chronischem ischemia der Gehirnnotwendigkeit zu korrigieren, ist es notwendig, effektiv in mehreren Richtungen gleichzeitig zu handeln, metabolische Änderungen normalisierend, die cytokine Unausgewogenheitsabschriftenverletzungen beseitigend, die Strenge der Oxidative-Betonung und excitotoxicity reduzierend.

Pathologie von Cerebrovascular ist lange von der Kategorie eines einzelnen medizinischen Problems in ein soziales Problem bewegt worden. Der Fortschritt von Gefäßverletzungen des Gehirns führt zu bedeutender Unfähigkeit, und in den späteren Stufen verschlechtert die Fähigkeit zur Selbstbedienung und reduziert außerordentlich die Lebensqualität des Patienten. Ein Schlüsselelement ist der ischemic Gehirnschaden oder Glutamate-Kaskade, die viele Forscher denken, der Abzug dessen erregen - toxischer Schaden und die Hauptursache des neuronal Todes. Einer der wichtigen Bestandteile einer wirksamen Korrektur der Folgen von ischemic Unordnungen ist Komplex der neuro-cytoprotective Therapie. Für die Effekten sowohl des akuten als auch chronischen Gehirns ischemia zu korrigieren, ist notwendig, um effektiv in mehreren Richtungen gleichzeitig zu arbeiten, metabolische Änderungen normalisierend, die cytokine Unausgewogenheit von Abschriftenverletzungen beseitigend, die Strenge der Oxidative-Betonung und excitotoxicity reduzierend. Leider betrifft das Ideal neuro-cytoprotective fähig dazu gleichzeitig alle oben erwähnten Prozesse dessen heute wird nicht gefunden, jedoch neuro-cytoprotective Komplex wird in der klinischen Praxis verwendet. Der auf dem Markt verfügbaren Vielzahl muss neuro-cytoprotective Mildronate auswählen ist das ursprüngliche Rauschgift, das lange in der Kardiologie effektiv verwendet worden ist, wohingegen in der neurologischen Praxis es kürzlich angewandt worden ist, seine Wirksamkeit als mit akutem und chronischem zerebralem ischemia demonstrierend. Die Leistungsfähigkeit von Mildronate ist in der Praxis von behandelnden Patienten mit akuter und chronischer Gefäßkrankheit wurde in Studien bestätigt, die auf der Grundlage von neurologischen Hauptzentren in Russland ausgeführt sind. Jetzt wird es passend betrachtet, das vereinigte Neuro-Schutzbehandlungsregierungsverwenden Mildronate (Meldonium) zu verwenden.

Mildronate ist Vorbereitung, Metabolismus und Energieversorgung von Geweben korrigierend, bezieht sich auf eine Gruppe cytoprotectors / antihypoxants, stellt Schutz und Energieversorgung von verschiedenen Zellen des Körpers in Bedingungen von ischemia und vergrößerter Nutzlast zur Verfügung. Weil die primäre Anzeige für den Gebrauch gewesen ist und Mildronate® Herzpathologie bleibt, schauen Sie darauf, wie es am Beispiel von pathophysiological Unordnungen arbeitet, die im Herzen während ischemia und Hypoxie vorkommen. Der Altersprozess des Körpers, sowie das Altern von individuellen Organen, einschließlich myocardium, der durch bestimmte Änderungen in der Struktur und den Funktionen begleitet ist, die zur Ausbreitung des Herzversagens im Ältlichen beitragen und für die vergrößerte Rolle der diastolic Funktionsstörung in seinem pathogenesis verantwortlich sind. Außerdem ist es notwendig, die Anwesenheit des Syndroms von gegenseitigen Belastenaltersfaktoren und der kardiovaskulären Krankheit in Betracht zu ziehen.

Unter den primären Mechanismen des Fortschritts des Herzversagens und seiner ursächlichen Hauptfaktoren sind Hypertonie und ischämische Herzkrankheit - es wird jetzt als der Hauptzustand der Verletzung der neuro-humoral Regulierung von endothelial anerkannt, und die den größten Wert in Leuten von älteren Altersgruppen wegen der wachsenden Unausgewogenheit der Durchführungssysteme im Altersprozess erwerben.

Energiephosphate (Adenosin triphosphate (ATP) und creatine Phosphat), unter anderen konvertierbaren Formen der Energie vertreten Hauptenergiereserven in den Zellen. Herzmuskel, wie viele andere Gewebe, für die ATP-Synthese verwendet zwei grundlegende Typen von Substraten: Traubenzucker und freie Fettsäure (FA). Außerdem kann das Herz oxidierte Produkte verwenden, die durch die Zellen anderer Organe - Milchsäure, ketone Körper verborgen sind, der die Stabilität des Herzens verglichen mit anderen Organen vergrößert.

Die Wahl des Substrats hängt von seiner Konzentration im Blut und der Intensität des Herzens ab. In der normalen Operation des Herzens cardio-myocytes Fettsäure wird vorzugsweise, und mit der vergrößerten funktionellen Last verwendet, wenn es erforderlich ist, den Prozess der ATP-Synthese zu beschleunigen, wird Traubenzucker verwendet, in dem die Oxydation von 1 Maulwurf von Sauerstoff um 14 % mehr ATP erzeugt hat als saure Fettoxydation.

Wenn sich Zellen, die eine Knappheit an Sauerstoff erfahren, der in Bedingungen der Hypoxie, myocardial Metabolismus ist, ändern. Kurze Kette und lange Kette Fettsäuren in den mitochondria kommen, aber für die Oxydation von Sauerstoff in der Zelle, fehlen. Infolgedessen, oxidiert in cardiomyocytes sammeln oxidierte aktive Form von Fettsäuren in der Form von acyl-carnitine und acyl-coenzyme A an. Diese metabolites fähig zu zerstörenden Zellmembranen und Block die Lieferung bereits der synthetisierten ATP-Zelle organelles. Infolgedessen, dort kann Tod der Zellen kommen. Oxidierte Produkte der langen Kette Fettsäuren - und acylcarnitine atsilkoenzim - Ca2 +-ATP ase des sarcoplasmic reticulum (Kalziumspumpe), N + - K +-ATPase sarcolemma (Natrium und Kaliumspumpen) adeninnukleotidtranslokazu (ATP-Pumpe) blockierend. Die Anhäufung von Fettsäure in oxidierten Bedingungen von Sauerstoffmangelblöcken und Traubenzuckeroxydation, wie es im Fall von myocardial ischemic reperfusion geschieht. Die lange Kette acylcarnitine kann Zusammenziehung ischemic myocardium verursachen. Die intensive Oxydation von Fettsäuren im myocardium in der post-ischemic Periode reduziert drastisch die Möglichkeit der Herzfunktion.

In akuter Betonung, einschließlich Schmerzes, myocardial ischemia, gibt es bedeutende Änderungen im Inhalt von biomolecules im Blut. So, im Blutniveau von 36-72 Stunden vergrößert norepinephrine und epinephrine, freie Fettsäuren, seit 3 Stunden oder mehr - und Traubenzuckersteroidenhormone. Zur gleichen Zeit vergrößert das Zellauffassungsvermögen und die Intensität der Oxydation von freien Fettsäuren, die eine Steigerung des Sauerstoffverbrauchs zur Folge hat. Gewinnen Sie zur gleichen Zeit cardiomyocytes Traubenzucker, Laktat und Pyruvate-Abnahmen. Ermäßigter Preis der Konvertierung von pyruvate in Acetyl coenzyme A, und seine nachfolgende Oxydation im Zyklus von Krebs. All das führt zu einer Abnahme in Produktionsmakroerg. So, die Lebensfähigkeit des Gewebes ischemia alle verfügbaren Methoden zu bewahren, muss Ausgabe von Fettsäuren im Blut und ihrem Zugang in den mitochondria einschränken, dadurch die Rate der Oxydation von freien Fettsäuren reduzierend. Aber es ist für das Überleben von cardiomyocytes zur gleichen Zeit notwendig, die Versorgung von hohen Beträgen von Traubenzucker in die Zellen zu sichern, um seine Oxydation zu aktivieren und die Beteiligung von pyruvate im Zyklus von Krebs zu sichern.

So, in ischemia und Hypoxiekörper erfährt ständig eine Machtknappheit, die durch Versuche verschlimmert werden kann, seine eigene Energie homeostasis das Verwenden der Energiehinzufügung von Traubenzucker und anderen energieintensiven Substrate, in erster Linie freien Fettsäuren zu normalisieren. Öfter werden solche Versuche durch unsere unnachhaltigen pharmakologischen Effekten wie der Gebrauch von Anreizen, Betaoxydation, wozu Sorgen carnitine verursacht.

Die Oxydation der freien Fettsäure, obwohl es einen großen Betrag der Energie zur Verfügung stellt, aber um 30 % mehr Sauerstoff verlangt, der in den Bedingungen der Hypoxie auf Zellschicksalen noch größere Sauerstoffschuld und es verletzen. Carnitine, als eine Art Transportvorrichtung, trägt Fettsäure zum Durchdringen in die Zelle, wo der Prozess der Oxydation bei. So, unter ischemic Bedingungen, die notwendig sind, um die Aufnahme von Fettsäuren (FA) zur Seite ihrer Oxydation zu beschränken. Das kann durch das Blockieren der Synthese der LC-Transportvorrichtung - carnitine vollbracht werden.

Mildronate ist eine blocker Betaoxydation (Oxydations-FLÜSSIGKRISTALLANZEIGE) hat eine Mehrteilhandlung auf dem folgenden energogomeostaz Stabilisierungsmechanismen. Mildronate in seiner chemischen Struktur ist eine Entsprechung des Gamma-Butyrobetaine (GBB) - Substanz, die vasodilating Eigenschaften hat, der in jeder Zelle des menschlichen Körpers ist. Mildronate hemmt die Tätigkeit des Gamma-Butyrobetaine hydroxylase blockiert die Biosynthese von carnitine (Konvertierung des Gamma-Butyrobetaine in Carnitine), Transport der langen Kette Fettsäuren über die Membran von Zellen und carnitine abhängige Oxydation von Fettsäuren. Die Nebenwirkung von Mildronate besteht im Reduzieren des Transports von freien Fettsäuren in mitochondria und Bildung acyl-coenzyme, der eine nachteilige Wirkung auf Zellen verhindert.

In der Zelle wird Traubenzucker statt der Startfettsäuren verwendet und für diesen Prozess ausgegeben ist viel weniger Sauerstoff als, die FLÜSSIGKRISTALLANZEIGE zu verwenden. Folglich hilft Mildronate der Zelle, Sauerstoff zu sparen, der in Bedingungen von ischemia wichtig ist.

Wegen des komplizierten Mechanismus der Handlung in Bedingungen von ischemia und Hypoxie stellt Mildronate das Gleichgewicht von Sauerstoffliefer- und Verbrauchsprozessen in den Zellen wieder her, um Verletzungen von Transport-ATP zu verhindern; es beseitigt die Anhäufung von toxischen Produkten des Metabolismus in den Zellen, sie vor dem Schaden schützend; auch hat eine tonische Wirkung. Zur gleichen Zeit aktiviert es glycolysis, der ohne den Gebrauch von ergänzendem Sauerstoff weitergeht. Der Hauptunterschied von Mildronate von anderen Arzneimitteln, dass es gepflegt hat, Metabolismus zu korrigieren, ist die Anwesenheit zusätzlicher therapeutischer Effekten, die breite Gelegenheiten für den Gebrauch des Rauschgifts öffnen. Sich um die Empfänger des Gamma-Butyrobetaine hydroxylase bewerbend, reduziert Mildronate durch 40 % die Konzentration von Carnitine, und GBB-Niveau hat so zehnfach zugenommen. Infolge der Ähnlichkeit der Geometrie von GBB und Azetylcholin aktiviert endothelial Azetylcholinempfänger, der schließlich zur Induktion der Synthese von Stickstoffoxyd (NO) führt.

KEIN Molekül auf guanylate cyclase Mechanismus reduziert intrazelluläres Kalzium. Das führt zur Entspannung des Gefäßmuskels nicht gestreifte Zellen, und reduzieren Sie deshalb peripherischen Gefäßwiderstand (und Behälter in äußersten Enden und, im Gehirn), stehlen Sie so Syndrom entsteht, weil Mildronate Behälter unveränderter tonus nicht betrifft. Außerdem gibt es eine Verbesserung des Mikroumlaufs und der Endothelial-Funktion. Alle diese Prozesse sind in der Pathologie des kardiovaskulären Systems besonders in den frühen Stufen der Krankheit sehr wichtig. Außerdem wird es bewiesen, dass Mildronate im Stande ist, Gene zu aktivieren, die dafür verantwortlich sind, den Körper vor Betonung zu schützen. Antibetonung aktivierend, erlauben dieselben Gene, die Fähigkeit, einen zusätzlichen Betrag der Energiezusammensetzungszunahmenleistungsfähigkeit zu erzeugen, dem Körper, mit den vergrößerten Lasten besser fertig zu werden. Wegen eines ähnlichen Mechanismus der für vergrößerte geistige Betonung unentbehrlichen Handlung von Mildronate, arbeiten Sie in äußersten Situationen. Um die Leistungsfähigkeit zu vergrößern, wird Mildronate von erstklassigen Athleten, Studenten in der Vorbereitung von Prüfungen genommen. Durch die Besserung des Gehirnbluts fließen Mildronate beseitigt funktionelle Störungen des Nervensystems in Patienten mit chronischem Alkoholismus, reduziert Symptome vom Abzugsyndrom und der Vergiftung.

Komplizierte Mechanismen der Handlung, die durch die Vielfalt von pharmakologischen Effekten des Rauschgifts bestimmt ist: vergrößerte Leistungsfähigkeit, die Verminderung von Symptomen von der geistigen und physischen Betonung, Aktivierung des Gewebes und der humoral Immunität, cardioprotective Wirkung.

- In der Behandlung: akute und chronische Kreislaufunordnungen des Gehirns (ischemic Schlag, Cerebro-Gefäßunzulänglichkeit);

- In der Behandlung: akute Kreislaufunordnung in der Netzhaut, hemophthalmus und dem Retinalblutsturz von verschiedenen Ätiologien, der Thrombose der Hauptretinalader und seiner Zweige, Retinopathie von verschiedenen Ätiologien (einschließlich des Diabetikers und hypertensive) - nur für die para-bulbar Verwaltung;

- In der komplizierten Therapie der ischemic Herzkrankheit (Angina, myocardial Infarkt, chronisches Herzversagen, cardiomyopathy dyshormonal);

- Peripherische arterielle Krankheit;

- Abstinenzsyndrom in chronischem Alkoholismus (in der Kombination mit der spezifischen Alkoholismustherapie);

- Reduzierte Leistung, geistige und physische Betonung (einschließlich Athleten).

Dosierung und Verwaltung des Rauschgifts für den medizinischen Gebrauch gemäß den Instruktionen:

1. Kardiovaskuläre Krankheit: in der komplizierten Therapie - 0.5-1 g (1-2 Tabletten) pro Tag, einzeln oder in 2 geteilten Dosen. Der Kurs der Behandlung - 4-6 Wochen.

2. Cardialgia auf dem Hintergrund dyshormonal myocardial Dystrophie - 500 Mg pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 12 Tage.

3. Verletzung des Gehirnumlaufs: Die akute Phase der cerebrovascular Pathologie - intravenös an 500 Mg 1mal pro Tag seit 10 Tagen dann wird das Rauschgift innerhalb von 500-1000 Mg pro Tag vorgeschrieben. Der Kurs der Behandlung - 4-6 Wochen.

4. Chronischer Ischemic-Angriff: das Interieur von 500 Mg 1mal pro Tag, vorzugsweise am Morgen. Der Kurs der Behandlung - 4-6 Wochen. Wiederholte Kurse (2-3mal pro Jahr) sind nach der Beratung mit dem Arzt möglich.

5. Peripherische Arterienkrankheit - eine tägliche Dosis von 1000 Mg (500 Mg 2mal pro Tag).

6. Die geistige und physische Überlastung (einschließlich der Athleten) - in 1000 Mg pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 10-14 Tage. Wiederholen Sie nötigenfalls die Behandlung nach 2-3 Wochen. Athleten - innerhalb von 0.5-1 g, 2mal einen Tag vor der Ausbildung, vorzugsweise am Morgen. Die Dauer der Vorbereitungsperiode - 14-21 Tage, während der Periode der Konkurrenz - 10-14 Tage.

7. Alkoholabstinenzsyndrom (in der Kombination mit der spezifischen Therapie) - 500 Mg viermal pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 7-10 Tage.

8. Chronischer Alkoholismus - in 500 Mg viermal pro Tag intravenös 500 Mg 2mal pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 7-10 Tage.

9. Ophthalmopathology (hemophthalmus und Retinalblutsturz der unterschiedlichen Ätiologie, Hauptretinaladernthrombose und seine Zweige, Retinopathie von verschiedenen Ätiologien (Diabetiker, hypertensive)) - parabulbarly 0.5 mL Lösung für die Einspritzung (0.5 g / 5 ml) seit 10 Tagen. Es kann in einer Kombinationstherapie verwendet werden.

Vorsichtsmaßnahmen, um zu beachten, und dem besonders während der anhaltenden Therapie von Mildronatom gefolgt werden sollte:

- In akutem kranzartigem Syndrom ist Mildronate nicht ein Rauschgift der ersten Linie;

- Vorsicht sollte wenn anhaltender Gebrauch Mildronate von Patienten mit chronischen Krankheiten der Leber und Nieren geübt werden;

- Wegen der möglichen Entwicklung der stimulierenden Wirkung des Rauschgifts Mildronate am Morgen empfohlen;

- Keine Beweise von nachteiligen Effekten auf die Reaktionsrate Mildronate, der seinen Gebrauch in den relevanten Kategorien von Personen in der Periode der Arbeit ermöglicht;

- Haben Sie keine Erfahrung mit Kindern;

- Es erhöht die Handlung des Rauschgifts vasodilatig und einiger antihypertensive Rauschgifte, Herzglycosides;

- Kann mit antianginal Rauschgiften, Antikoagulanzien, Antithrombozyt, anti-arrhythmic Rauschgifte, Diuretika, bronchodilators verbunden werden. Da Mildronate die Entwicklung von mildem tachycardia und hypotension verursachen kann, sollte Vorsicht, wenn verbunden, mit antihypertensive Rauschgiften, Nitroglyzerin, nifedipine, - und ß-blockers, peripherischem vasodilators geübt werden.

Mildronate ist für die Behandlung von kardiovaskulären Krankheiten, Cerebro-Gefäßkrankheiten und dem anderen ideal, weil oben erwähnte Bestandteile die metabolischen Prozesse betreffen. Klinische Praxis hat die Genauigkeit dieser patho-physiologischen Konzepte seitdem bewiesen. So verbessert der vereinigte Gebrauch in der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie Mildronate und enalapril tragen zu einer schnelleren Normalisierung der freien radikalen Oxydation, Korrektur der endothelial Funktionsstörung und einem täglichen Profil des Blutdrucks bei, den morphologischen und funktionellen Staat der linken Herzkammer. Die Wirkung der Kombinationstherapie Mildronatom und enalapril auf dem Staat des myocardium und Intraherzhemodynamics dauert seit 2 Monaten an. nach der Abschaffung von cytoprotector.

Anfang 2010, erfolgreich geschlossen ein internationaler, Mehrzentrum, randomized, klinische suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindprobe mit dem Rauschgift Mildronate (MILSS II), der in 37 Studienzentren in Lettland, Litauen, Russland und der Ukraine geführt wurde.

Die Studie untersucht den Einfluss von Mildronate auf der Übungstoleranz in Patienten mit stabiler Angina. Eine Studie hat in die strenge Übereinstimmung mit den Standards der guten klinischen Praxis (GSR) ausgeführt. Die Ergebnisse haben klar demonstriert, dass die Standardtherapie in der Kombination mit der Patientenzunahmentoleranz von Mildronate zur körperlichen Tätigkeit, die Zeit zum Ereignis des Anginaangriffs vergrößert, die Lebensqualität von Patienten verbessert.

Geführt hat eine suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindstudie klar die Ergebnisse vorher geführter zahlreicher Studien bestätigt, gemäß denen die Einschließung von Mildronate in der komplizierten Therapie des chronischen Herzversagens bedeutsam die Leistungsfähigkeit der grundlegenden Therapie in Patienten mit dem mittleren Alters zu 73 %, dem Ältlichen - zu 69 %, senilen Alter - die bis zu 63 % Verminderung durch die Beschleunigung der funktionellen Klasse von Patienten des cardiological Profils seit 3-4 Tagen, potentiation von antihypertensive und anti-ischemic Wirkung der grundlegenden Therapie verbessert hat.

Ergänzung Mildronate zu den Mitteln der grundlegenden Therapie hat geholfen, intramyocardial Spannung, Normalisierung von endothelial und humoral Regulierung zu reduzieren. Es hat eine Steigerung von Serumsniveaus KEINES metabolites und einer bedeutenden Abnahme - im erythrocytes gezeigt, Normalisierung des Metabolismus von Stickstoffoxyd anzeigend. Dort näherte sich auch Hinweisen der Gefäßendothelial-Funktion zu den Werten gesunder Leute.

Seit den Mechanismen der Zelle apoptosis, sich aus Energieverhungern und unvermeidlicher Gewinnbetaoxydation, demselben für alle Gewebe ergebend, Mildronate in der Behandlung von Patienten mit akuter und chronischer neurologischer Gefäßpathologie verwendet.

Studien haben die Wirksamkeit von Mildronate in der Praxis der Behandlung von Patienten mit akuten und chronischen neurologischen Gefäßunordnungen bestätigt, die in neurologischen Hauptzentren und Kliniken der Russischen Föderation gehalten sind.

Mildronate an einer Dosis von 1000 Mg (10 ml der 10-%-Lösung) intravenös seit 20 Tagen, hat eine statistisch bedeutende Wirkung auf die Strenge von neurologischen Unordnungen in Patienten mit dem Ischemic-Schlag in der akuten Bühne seiner Entwicklung. In diesem Fall ist die biochemische Basis der therapeutischen Handlung Mildronate seine ausgesprochene Antioxidationsmitteltätigkeit. Mildronate reduziert bedeutsam Oxidative-Schaden lipoprotein Muster von neuronal Membranen, sowie stellt die Tätigkeit des endogenen Antioxidationsmittelsystems wieder her. In Anbetracht des Mechanismus der Handlung des Rauschgifts ist es so bald wie möglich ratsam, dass sein Gebrauch in Patienten mit dem Ischemic-Schlag, d. h., während des therapeutischen Fensters in den frühen Stunden und Tage verwendet, der bedeutsam die klinische Wirkung der Therapie verbessert.

In der frühen Wiederherstellungsperiode von der parenteral Verwaltung des Schlags von ischemic von Mildronate trägt zur gesamten Tätigkeit und Aufmerksamkeit bei. In Patienten mit dem vergrößerten Tempo von Anweisungen re-swithcing, verbessert Gedächtnis. Geführte Neuropsychological-Studien weisen darauf hin, dass Therapie von Mildronate einen bestimmten positiven Einfluss auf geistige Prozesse in Patienten mit zirkulierendem encephalopathy hat.

Ausgezeichnete, gute und befriedigende Ergebnisse solcher Behandlung wurden in 69.7 % von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy beobachtet. Die größte Wirkung wurde in Patienten mit der Stimmungsinstabilität, Verletzung von emotionalen und willensmäßigen, Gedächtnis und Fähigkeit beobachtet sich zu konzentrieren. Die Mehrheit von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy während der Behandlung Verbesserung von Mildronatom kommt sowohl bei subjektiven als auch bei objektiven neurologischen Symptomen vor, mit der genausten Dynamik erleben cephalgic Cochle-Vorhalleastheno-Nervensyndrome und Krankheiten. Bestätigt durch experimentelle Angaben auf der Antioxidationsmittelwirkung von Mildronate, der durch die Erhöhung endogenen Antioxidationsmittelstatus des Organismus begriffen wird. Die klinische Wirkung ist manifestierter Mildronate zum 45. Tag der Behandlung, es ist am 10 th Tag am ausgesprochensten und setzt fort, bis zu 6 Wochen der Behandlung zu vergrößern. Nachdem die Unterbrechung des Rauschgifts beobachtete Nachwirkung ist, die seit mehreren Wochen andauert.

So ist Mildronate ein Rauschgift, das in fast allen Formen von Gefäßpathologiensyndromen wirksam ist, die durch ischemia und Hypoxie begleitet sind.

Im Fall von akutem ischemic myocardial Verletzung verlangsamt Mildronate die Bildung von necrotic Bereichen, verkürzen Sie die Rehabilitationsperiode. Im Herzversagen - vergrößert myocardial contractility, Zunahmenübungstoleranz, reduziert die Frequenz von Anginaangriffen. In akuten und chronischen ischemic Unordnungen des Gehirnumlaufs - verbessert Blutumlauf zum Ischemic-Fokus, fördert Neuverteilung des Bluts zum ischemic Bereich. Es ist im Fall von dystrophic und Gefäßpathologie des augenfälligen fundus wirksam. Es ist auch für die Rauschgiftstärkungsmittelwirkung auf das Zentralnervensystem, die Beseitigung von funktionellen Störungen des somatischen und autonomic Nervensystems in Alkoholikern während der Abstinenz charakteristisch. Auf dem ukrainischen Markt gibt es eine Form von injectable und mündlichen Formen des ursprünglichen Rauschgifts Mildronate (JSC «Grindeks», Lettland). Die injectable Form von Mildronate - 1 Ampulle enthält 5 ml (500 Mg) Meldonium. Das Paket - 10 Fläschchen. Unter den mündlichen Formen der interessantesten neuen Form von mündlichen - Mildronate GX (Phosphat von Meldonium) Tabletten. 500 Mg ¹ 60. Diese innovative Formel, die die Eigenschaften hat: Schnell absorbiert von der gastrointestinal Fläche, Bioverfügbarkeit von etwa 78 %, die maximale Konzentration, die in 1-2 Stunden nach der Verwaltung erreicht ist, kann eine tägliche Dosis von 1000 Mg einzeln verwendet werden, metabolized im Körper in zwei größere metabolites sind excreted durch die Nieren. Die Hauptanzeigen für den Gebrauch Mildronate gemäß dem medizinischen Gebrauch der Rauschgiftinstruktionen