Mildronate: Renaissance der Rauschgifte oder gekräftigten Positionen in der klinischen Praxis?

Kürzlich vollendet, randomized, international, Mehrzentrum, suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindstudie von Mildronate, der in 37 Studienzentren in Lettland, Litauen, Russland und der Ukraine geführt wurde. Eine klinische Studie wurde der Studie des Einflusses von Mildronate auf der Übungstoleranz in Patienten mit Angina gewidmet. Eine Studie in die strenge Übereinstimmung mit den Standards von Good Clinical Practice (GCP) ausgeführt. Bis jetzt ist es das - die internationale Mehrzentrumsstudie - hatte genug Vorbereitung Mildronate in Streiten mit Gegnern nicht.

Berühmter lettischer Wissenschaftler, Akademiemitglied Ivars Kalvins, über, die Studie zu vollenden, hat bemerkt: "Als der Erfinder des Rauschgifts bin ich immer von der therapeutischen Wirkung von Mildronate der bestätigt durch die klinische Praxis und Forschung viele Jahre lang überzeugt gewesen. Die Ergebnisse haben beschlossen, dass eine internationale klinische Probe noch einmal Wirksamkeit und die hohe Zuverlässigkeit von Mildronate in der Behandlung der Angina in der Kombination mit der Standardtherapie genehmigt." Die Ergebnisse dieser Studie werden veröffentlicht, und wir wissen bereits die Daten auf der Wirksamkeit von Mildronate (Meldonium) Patienten mit Angina pectoris. Der Zweck dieses Artikels - um Daten auf dem Mechanismus der Handlung und der klinischen Wirkung von Mildronate in verschiedenen Krankheiten zur Verfügung zu stellen.

Probleme der Angina pectoris Behandlung

Das Problem, die Wirksamkeit der Behandlung von chronischen Krankheiten des kardiovaskulären Systems und besonders ischämischer Herzkrankheit zu vergrößern, ist sehr wichtig. Traditionelle Methoden der Behandlung der stabilen Angina schließen Aspirin (Niveau von Beweisen IA) Beta-Adrenoblockators (IB), Kalziumsgegner (IB), lang wirkende Nitrate (IB) und cholesterinsenkende Rauschgifte (statins, fibrates) (IA) ein. Jedoch behebt Gebrauch solch ein allgemein akzeptiert in dieser Pathologie von Rauschgiften das Problem der Angina nicht. In einer Studie des ATP-Überblicks, der die Ergebnisse der pharmakologischen Behandlung der Angina untersucht hat, wurde es gezeigt, dass die Ernennung eines Patienten mit Angina moderne Kombinationstherapie zur ganzen Beseitigung von Anginaangriffen nicht führt. Trotz des Gebrauches jedes Patienten auf dem Durchschnitt 4.9 ± 1.6 Herzvorbereitung, wurde auf durchschnittlicher 5 Angina und Empfang von 5 Nitroglyzerintabletten pro Woche registriert.

Das Problem ist das, wenn die volle Wirkung einer ergänzenden Anweisung hemodynamic Rauschgifte mit einer ähnlichen Weise der Handlung das Ergebnis nicht verbessert. Besonders TIBETS internationale Forschung hat gezeigt, dass, wenn ein Patient ein Rauschgift oder eine Kombination von zwei Rauschgiften hemodynamic Handlungen nimmt, die Ergebnisse der Behandlung keinen bedeutenden Unterschied haben.

"Alphabet" modernes Konzept der ärztlichen Behandlung der ischemic Herzkrankheit in Übereinstimmung mit den Empfehlungen von der europäischen Gesellschaft der Kardiologie schließt die folgenden Sachen ein:

(Aspirin und Therapie von Antianginal) - Aspirin und antianginal Therapie;

B (Beta-Blockers und Druck von Blood) - badrenoblokatorov und Normalisierung des Blutdrucks;

C (Das Zigarettenrauchen und Cholesterin) - Verlassen des Rauchens und das Senken der Cholesterinkonzentration (unabhängig von der Grundlinie);

D (Diät und Zuckerkrankheit) - Diät und Behandlung der Zuckerkrankheit (wenn anwesend);

E (Education und Exercice) - ein Bildungsprogramm und Übung.

Nachdem das, im gegenwärtigen "Alphabet" der Empfehlungen durch den Brief "F" mit einem Fragezeichen angezeigt. Wer oder was kann sich für die Position «F» und ob dieses "Alphabet" in der ständigen Not qualifizieren? Anscheinend, ja. Bezüglich heute der Ergebnisse der Behandlung der Angina befriedigt entweder Kliniker oder Patienten nicht.

Vielleicht kann die Position des «F» Ausgleichmetabolismus anwenden. Tatsächlich, in den letzten Jahren in der Kardiologiepraxis hat öfter Meinung auf dem Bedarf an der Korrektur des Metabolismus ausgedrückt. Die moderne Strategie der Behandlung der Herzkrankheit hat zum Ziel, Blutfluss in den kranzartigen Behältern, eine Abnahme im myocardial Sauerstoffverbrauch und vernünftigeren Gebrauch von Reserven (Metabolismuskorrektur) zu verbessern.

Empfehlungen für die Behandlung des chronischen Herzversagens (CHF), die das Renin-Angiotensin-Aldosterone-Blockadensystem (RAAS) und das mitfühlende Nervensystem einschließen, haben ausgleichende Mechanismen im akuten Herzversagen, der Behandlung von opportunistischen Krankheiten, dem Gebrauch von Geräten und mechanischer Unterstützung, chirurgischer Rekonstruktion des Herzens, pharmacogenomics vergrößert, und haben gewöhnlich Metabolismuskorrektur ergänzt.

ENERGIEVERSORGUNG VON MYOCARDIUM

Bevor wir die Rolle der Herzkrankheit von Mildronate toh verstehen, ist es notwendig, das Problem der Energieversorgung des myocardium zu denken. Das Herz ist der "allesfressende" Körper, weil es viele verschiedene Substrate für die Energieproduktion verwendet: Fettsäuren, Traubenzucker, Laktat, ketones, Aminosäuren.

In einem gesunden Organismus, als sich kein Sauerstoffmangel, myocardial Energie in der Form von ATP von Fettsäuren und Traubenzucker geformt hat. Am Signal kommt das Nervensystem in Übereinstimmung mit den Bedürfnissen von der Mobilmachung von Fettsäuren bei aktiviertem carnitine vor ihr Transport über die mitochondrial Membran wird hier in einem genügend Betrag von Sauerstoff geliefert. Das mitochondrial Acetyl coenzyme A wird infolgedessen betaokisleniya Fettsäuren gebildet, der in den Zyklus von Kreb eingeht, wo ATP synthetisiert wird. Eine andere Energiequellenausbildung ist ein Weg von aerobic oder anaerobic Oxydation von Traubenzucker.

Wenn sich Zellen, die eine Knappheit an Sauerstoff erfahren, der in Bedingungen der Hypoxie, myocardial Metabolismus ist, ändern. Kurze Kette und lange Kette Fettsäuren in den mitochondria kommen, aber für die Oxydation von Sauerstoff in der Zelle, fehlen. Infolgedessen, oxidiert in cardiomyocytes sammeln oxidierte aktive Form von Fettsäuren in der Form von acylcarnitine und acykilcoenzime A an. Diese metabolites fähig zu zerstörenden Zellmembranen und Block die Lieferung der ATP-Zelle organelles. Infolgedessen kann die Zelle sterben.

Unvollständig oxidierte Produkte der langen Kette Fettsäuren - acylcarnitine und atsilkoenzim - Ca2 + ATPase des sarcoplasmic reticulum (Kalziumspumpe), Na +, K + ATPase sarcolemma (Natrium und Kaliumspumpe), adeninnukleotidtranslokazu (ATFnasos) blockierend. Die Anhäufung von Fettsäure in oxidierten Bedingungen des Sauerstoffmangels blockiert Traubenzuckeroxydation im Fall von myocardial ischemic reperfusion. Die lange Kette acylcarnitine kann Zusammenziehung ischemic myocardium verursachen. Die intensive Oxydation von Fettsäuren im myocardium in der post-ischemic Periode reduziert die Möglichkeit der Herzfunktion.

In akuter Betonung, einschließlich Schmerzes, myocardial ischemia, gibt es bedeutende Änderungen im Inhalt von biomolecules im Blut. So, im Blutniveau von 36-72 Stunden vergrößert norepinephrine und epinephrine, freie Fettsäuren, seit 3 Stunden oder mehr - und Traubenzuckersteroidenhormone. Zur gleichen Zeit vergrößert das Zellauffassungsvermögen und die Intensität der Oxydation von freien Fettsäuren, die eine Steigerung des Sauerstoffverbrauchs zur Folge hat. Gewinnen Sie zur gleichen Zeit cardiomyocytes Traubenzucker, Laktat und Pyruvate-Abnahmen. Ermäßigter Preis der Konvertierung von pyruvate in Acetyl coenzyme A, und seine nachfolgende Oxydation im Zyklus von Krebs. All das führt zu einer Abnahme in Produktionsmakroerg.

Ischemia alle verfügbaren Methoden muss die Ausgabe von Fettsäuren im Blut und ihrem Durchdringen in den mitochondria beschränken, dadurch die Rate der Oxydation von freien Fettsäuren reduzierend. Aber es ist für das Überleben von cardiomyocytes zur gleichen Zeit notwendig, die Versorgung von hohen Beträgen von Traubenzucker in die Zellen zu sichern, um seine Oxydation zu aktivieren und die Beteiligung von pyruvate im Zyklus von Krebs zu sichern.

In Patienten mit Zuckerkrankheit mellitus gibt es ein anderes Problem in der Versorgung der Energie zum myocardium. Die entsprechende Versorgung von Sauerstoffbedingungen cardiomyocytes erhält Energie von Fettsäuren und 60-80 % 20-40 % - Traubenzucker. In Patienten mit Zuckerkrankheit ist wegen der Verletzung der myocardial Energieversorgung von Prozessen des Auffassungsvermögens von Traubenzucker des Gewebes kommt hauptsächlich bei der Oxydation von freien Fettsäuren vor. Dieser Mechanismus der Energie erreicht manchmal 90 %.

So, in Bezug auf myocardial ischemia wegen des Mangels an Sauerstoff, einerseits, werden die angesammelten oxidierten Produkte von Fettsäuren (und acylcarnitine atsilKoA) vom Transport ATP mitochondria blockiert kommt detergentsiya Zellmembranen, ionische Zusammensetzungsänderungen vor, sich myocardial ischemic Zusammenziehung entwickelnd. Andererseits, in den Bedingungen der Hypoxietraubenzuckeroxydation kommt vor, bis sich nur Laktatazidose, elektrischer Instabilitätsinfarkt entwickelt, entstehen arrhythmias.

In solchen Verhältnissen ist es wichtig, die Behandlung des CHD-Cyto-Beschützers zu ergänzen, die die teilweisen (teilweisen) sauren Fettoxydationshemmstoffe und Aktivatoren des Transports und der Traubenzuckeroxydation sind.

Moderne metabolische Therapie

Alle Vorbereitungen der metabolischen Therapie in der Kardiologie können in zwei Gruppen geteilt werden: metabolische Therapienvorbereitungen und Vorbereitungen der Korrektur des Metabolismus. Unter der metabolischen Therapie, die als Verwalter fungiert, um die metabolischen Substrate (Vitamine, Enzyme, Aminosäuren, Traubenzucker, Kalium, Insulin, ATP, usw.) erforderlich für die Zelltätigkeit zu verstehen.

Die Korrektur des Metabolismus ist eine Einführung in den Körper von Chemikalien, die nicht selbst Substrate, aber das Korrigieren der individuellen metabolischen Prozesse sind (statins, Hemmstoffe betaokisleniya teilweise Fettsäure thiotriazoline u. a.). Gemäß dem modernen Konzeptideal sollte metabolisches Rauschgift die Bildung in den Zellen eines großen Betrags von oxidierten Fettsäuren verhindern (um Schaden an Zellmembranen zu verhindern), Lieferung von pyruvate in Zellen oder seiner Bildung des Laktats (Aktivierung von glycolysis) erhöhen, um zu inactivate reaktiven Sauerstoffarten (Prävention der Oxidative-Betonung) fähig zu sein. Das idealste metabolische Rauschgift kann wohl bekannten Mildronate genannt werden (3 (2,2,2 trimetilgidrazine propionate) als ein größeres oder kleineres Ausmaß es betrifft alle drei Bestandteile der oben erwähnten metabolischen Prozesse.

Mildronate - Mechanismus der Handlung

Mildronate gehört einer Gruppe von so genanntem cytoprotectors / antihypoxants Versorgung des Schutzes und der Macht von verschiedenen Zellen des Körpers in Bedingungen von ischemia und vergrößerter Nutzlast. Das Rauschgift ist ein konkurrenzfähiges Hemmstoffgamma-Butyrobetaine hydroxylase Enzym, das das Umwandlungsprozessgamma-Butyrobetaine carnitine katalysiert. Mildronate carnitine ist nicht ein Rauschgift, er beschränkt nur die Rate der Biosynthese des carnitine Gamma-Butyrobetaine seines Vorgängers. Carnitine, als eine Art Beförderer, erleichtert das Durchdringen von Fettsäuren in die Zelle, wo der Prozess der Oxydation. Unter Bedingungen der genügend Sauerstoffversorgung von Fettsäuren in den mitochondria haben sich erhaltene, energiereiche Zusammensetzungen in der Form von ATP geformt. Unter Einfluss des beschränkten Transports von Mildronate über mitochondrial Membranen nur Fettsäuren der langen Kette, wohingegen kurze Kette in den mitochondria und oxidiert dort frei eingehen kann.

Gamma-Butyrobetaine hat viele kleine carnitine gebildet, auf weniger lange Kette hinauslaufend, Fettsäuren in den mitochondria werden geliefert. Es hat keine Wirkung auf den Metabolismus der kurzen Kette Fettsäuren. Handlung Mildronate hängt von der Konzentration von freien Fettsäuren im Blut nicht ab. Andere teilweise saure Fettoxydationshemmstoffe sind nicht im Stande, die Anhäufung von aktivierten Formen von mitochondria der langen Kette Fettsäuren - atsilKoA und acylcarnitine und nachteilige Effekten dieser metabolites auf dem ATP zu verhindern und die Zellmembran zu transportieren.

Die Prozesse der Fettsäuren- und Traubenzuckeroxydation werden verbunden und sind in einer gegenseitigen Beziehung: wenn gehemmt, saure Fettoxydation, Zunahmentraubenzuckerauffassungsvermögen. In Bedingungen des Sauerstoffmangels, der in Patienten mit Kranzarterienkrankheit beobachtet wird, ist die Zelle vorteilhaft, um Traubenzuckeroxydation zu verwenden, als die Fettsäure, da dieser Prozess einen kleineren Betrag von Sauerstoff verlangt.

So reduziert Mildronate, der teilweise den Transport von Fettsäuren verlangsamt, seine Oxydation, dadurch den Bedarf an Sauerstoff in Zellen reduzierend. Das Rauschgift verhindert die Anhäufung des toxischen Zwischengliedes metabolites (acylcarnitine und atsilKoA), und sie verursachen Zellschaden.

Das Reduzieren der Rate der sauren Fettoxydation schließt alternatives Energieproduktionssystem - die Oxydation von Traubenzucker ein, der um 12 % effizienterer Gebrauch von Sauerstoff für die ATP-Synthese ist. Und dieser Mechanismus definiert auch die cytoprotective Wirkung auf Zellen von Mildronate ischemic. Das Ergebnis ist vergrößerte Stabilität von cardiomyocytes, um Sauerstoffes, vernünftigeren Gebrauches von Energiemitteln zu fehlen, hat den Weg der Energieproduktion in den Bedingungen des Sauerstoffverhungerns modifiziert, das dem Herzen hilft, in äußersten Bedingungen zu überleben.

Mildronate (Meldonium) stimuliert aerobic glycolysis, der durch die Anhäufung des Laktats in den Geweben nicht begleitet wird, weil pyruvate System weiter schnelle Oxydation von Traubenzucker zur Verfügung stellt. Mildronate stellt ATP-Transport zur Zelle organelles wieder her. Diese Ergebnisse deuten Meldonium bis zu einem gewissen Grad die pharmakologischen Vorbedingenmittel an, die dazu fähig sind, die Oxydation von Traubenzucker zu optimieren.

In den Bedingungen von Hypoxieprozessen von ischemic myocardial Verletzung hat sich unter dem Einfluss einer vergrößerten Ausgabe von catecholamines durch physische und emotionale Betonung verglichen, die die freie radikale Oxydation von Fettsäuren zur Anhäufung von Zwischenprodukten aktivieren, die zum Körper (atsilKoA, acylcarnitine) gefährlich sind. Sie beschädigen Zellmembranen und hemmen die Lieferung von ATP zu mitochondria organelles Zellen. Das läuft auf Zelle apoptosis hinaus, selbst wenn ATP versorgt, ist für sie genügend, um für einige Zeit zu funktionieren. Der die Intensität des Gebrauches der langen Kette Fettsäuren bestimmt, um diesen Prozess zu verhindern, müssen Sie entweder ihren Blutumlauf oder die Synthese von carnitine als der Hauptbegrenzungsfaktor verbessern.

Der Hauptunterschied von Mildronate von anderen Arzneimitteln, die verwendet sind, um Metabolismus zu korrigieren, ist die Anwesenheit von Mildronate zusätzliche therapeutische Effekten, die breite Gelegenheiten für seine Anwendung öffnen.

Esters von Mildronate und Gamma-butyrobetaine sind Strukturentsprechungen von Azetylcholin. Mildronate stimuliert Azetylcholinempfänger, die Induktion der Synthese von Stickstoffoxyd (NO) verursachend. Infolge der vergrößerten Synthese von Stickstoffoxyd (NO). KEIN Molekül von guanylate cyclase Mechanismus reduziert intrazelluläres Kalzium. Das führt zur Entspannung von glatten Gefäßmuskelzellen, verbessern Sie Mikroumlauf, verbessern Sie Endothelial-Funktion. Alle diese Prozesse sind in der Pathologie des kardiovaskulären Systems besonders in den frühen Stufen der Krankheit sehr wichtig.

Azetylcholin ist ein größerer neurotransmitter in nicht nur der neuromuscular und autonomic neurotransmission, und in interneuronal Verbindungen des Zentralnervensystems. Mit dem Niedergang seiner Konzentration wird pathogenesis von degenerativen Krankheiten vereinigt (Alzheimerkrankheit und andere.). Die Entwicklung von vielen anderen kognitiven und bewegenden Unordnungen (paresis, Ataxie, hyperkinesis, usw.) Wird auch mit einem Mangel an Azetylcholin in der Nervensynapsenübertragung vereinigt. Als ein Aktivator auf Azetylcholinempfängern handelnd, ist Mildronate im Stande, neuro Plastikeigenschaften des Gehirns zu verbessern, das als die Basis für viele klinische Gehirneffekten dienen kann. Meldonium verbessert auch Gehirnblutfluss.

Mildronate ist dazu fähig, Gene zu aktivieren, die dafür verantwortlich sind, den Körper vor Betonung zu schützen. Die Aktivierung der Antibetonung dieselben Gene, die Fähigkeit, einen zusätzlichen Betrag der Energiezusammensetzungszunahmenleistungsfähigkeit zu erzeugen, erlaubt dem Körper, mit den vergrößerten Lasten besser fertig zu werden. Wegen eines ähnlichen Mechanismus der Handlung von Mildronate ist für vergrößerte geistige Betonung, Arbeit in äußersten Situationen unentbehrlich. Um die Leistungsfähigkeit zu vergrößern, nehmen erstklassige Athleten Mildronate, Studenten in der Vorbereitung von Prüfungen. Durch die Besserung des Gehirnbluts fließen Mildronate beseitigt funktionelle Störungen des Nervensystems in Patienten mit chronischem Alkoholismus, reduziert Symptome vom Abzugsyndrom und der Vergiftung.

So ist der Mechanismus der Handlung von therapeutischem und Schutzmildronate sein Einfluss auf metabolische Energiekette, die eine volle Wirkung von Zellen unter Bedingungen der Sauerstoffknappheit zur Verfügung stellt. Diese Effekten werden durch das Reduzieren saurer Fettoxydationsrate in ischemia (das Energiesparen), die Aktivierung von glycolysis für die Energieproduktion, pharmazeutische Ausbildung (eine Vorbedingung, die Einschließung von ausgleichenden Mechanismen - Ausbildung durch die Unterdrückung der Synthese von carnitine), die Induktion der Biosynthese von Stickstoffoxyd, vasoactive Effekten durch das Reduzieren peripherischer Widerstandbehälter erreicht.

KLINISCHE WIRKUNG von Mildronate

Die am meisten studierte klinische Wirkung von Mildronate zu Kranzarterienkrankheit und chronischem Herzversagen. Mildronate verbessert Übungstoleranz und Lebensqualität von Patienten. Es wird die positive Dynamik von Hinweisen von strukturell funktionellem des Herzens bemerkt.

Die Anwendung von Mildronate vorwirkendes Kranzarterienumleitungspfropfreis und percutaneous transluminal Koronarthrombose angioplasty trägt zum Begrenzen der Entwicklung der postwirkenden myocardial Funktionsstörung bei, die durch das Phänomen von reperfusion und "betäubtem" myocardium verursacht ist. Zur gleichen Zeit gegen die Kulisse, die gesamte Behandlung und lokalen myocardial contractility vor der Chirurgie zu verbessern, die von der bedeutenden Verbesserung nach der Revaskularisation gefolgt ist.

Der vereinigte Gebrauch in der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie Mildronate enalapril und trägt zu einer schnelleren Normalisierung der freien radikalen Oxydation, Korrektur der endothelial Funktionsstörung und einem täglichen Profil des Blutdrucks bei, verbessert den morphologischen und funktionellen Staat der linken Herzkammer [20]. Der Gebrauch in der Kombination mit enalapril Trimetazidine vergrößert die Wirkung der antihypertensive Therapie nicht. Vielleicht ist das, weil nicht Trimetazidine Antioxidationsmitteleigenschaften hat. Die Wirkung der Kombinationstherapie Mildronate und enalapril auf dem Staat des myocardium und Intraherzhemodynamics wurde seit 2 Monaten nach der Unterbrechung cytoprotector aufrechterhalten.

Mildronate an einer Dosis von 1000 Mg (10 ml der 10-%-Lösung) intravenös seit 20 Tagen, hat eine statistisch bedeutende Wirkung auf die Strenge von neurologischen Unordnungen in Patienten mit dem Ischemic-Schlag in der akuten Bühne seiner Entwicklung. In diesem Fall ist die biochemische Basis für die therapeutischen Handlungen von Mildronate seine Antioxidationsmitteltätigkeit. Mildronats reduziert bedeutsam Oxidative-Schaden lipoprotein Strukturen, stellt die Tätigkeit des endogenen Antioxidationsmittelsystems wieder her.

In der frühen Wiederherstellungsperiode von der parenteral Verwaltung des Schlags von ischemic von Mildronate trägt zur gesamten Tätigkeit und Aufmerksamkeit bei. In Patienten mit dem vergrößerten Tempo von Konvertierbarkeitsanweisungen, verbessern Sie Gedächtnis. Die Ergebnisse dieser Studie öffnen die Aussicht der Anwendung von Mildronate als ein neuroprotectant in Unordnungen des Gehirnumlaufs.

Geführte Neuropsychological-Studien weisen darauf hin, dass Therapie von Mildronate einen bestimmten positiven Einfluss auf geistige Prozesse in Patienten mit zirkulierendem encephalopathy hat. Ausgezeichnete, gute und befriedigende Ergebnisse solcher Behandlung wurden in 69.7 % von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy beobachtet. Die größte Wirkung wurde in Patienten mit der Stimmungsinstabilität, emotional Verletzungsspielraum, Gedächtnis und Fähigkeit beobachtet sich zu konzentrieren.

Die Mehrheit von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy während der Behandlung der Verbesserung von Meldonium kommt sowohl bei subjektiven als auch bei objektiven neurologischen Symptomen vor, mit der genausten Dynamik erleben cochle-vestibulär, asthenic Nervenkrankheiten und cephalgic Syndrome und Krankheiten. Bestätigt durch experimentelle Angaben auf der Antioxidationsmittelwirkung von Mildronate, der durch die Erhöhung endogenen Antioxidationsmittelstatus des Organismus begriffen wird.

Die klinische Wirkung von Mildronate erscheint zu 4-5 Tagen der Therapie, es ist am Tag 10mu am ausgesprochensten und setzt fort, bis zur 6. Woche der Behandlung zu wachsen. Nachdem die Unterbrechung des Rauschgifts beobachtete Nachwirkung ist, die seit mehreren Wochen andauert. Mildronate erhöht die Handlung von HERVORRAGENDEN Hemmstoffen, Nitroglyzerin, Kalziumsgegnern, Beta blockers und andere antihypertensive Rauschgifte, potentiates die Handlung von Herzglycosides.

In Anbetracht des Mechanismus der Handlung und der biologischen Effekten der Rauschgiftanzeigen für den Gebrauch von Mildronate sind ischemic Herzkrankheit (stabile und nicht stabile Angina, myocardial Infarkt, myocardial Periode, chronisches Herzversagen), hat Arbeitskapazität, physische Betonung, einschließlich der Athleten, cardialgia auf dem Hintergrund von klimakterischen Unordnungen, der Syndromabstinenz und Vergiftung in chronischem Alkoholismus, akuten Unordnungen des Blutumlaufs in der Netzhaut, akuten und chronischen Kreislaufunordnungen des Gehirns (Gehirnschläge und chronische cerebrovascular Unzulänglichkeit), Unordnungen des Blutumlaufs in den niedrigeren äußersten Enden reduziert.

So, wenn Sie zum Titel dieses Artikels zurückgehen, kann es behauptet werden, dass Mildronate nie seine Relevanz verloren hat, wird seine Wirksamkeit durch die echte klinische Praxis in Millionen von Verkaufssätzen des Rauschgifts viele Jahre lang bestätigt. Die langfristige Beliebtheit von Mildronate unter Patienten und Ärzten demonstriert, dass das Rauschgift in vielen Krankheiten des kardiovaskulären Systems und nicht nur wirksam ist. Die positiven Ergebnisse einer internationalen Studie geschlossen haben unserer Ansicht nach nur die Position von Mildronate (meldonium) als ein Arzneimittel für die Korrektur des Metabolismus, und in erster Linie als ein in myocardial Hypoxie gezeigtes Rauschgift gestärkt. Heute zeugen wir der Mildronate Renaissance, und beobachten die Stärkung seiner Position auf dem pharmazeutischen Markt und auf der klinischen Praxis.