Mildronate - Gebrauch von Correctors des Zellmetabolismus Unter Hypoxie

Die Behandlung von Krankheiten, die durch Arterienverkalkung, besonders ischämische Herzkrankheit (CHD) und Cerebro-Gefäßkrankheit im Laufe langer Zeiträume der Zeit verursacht sind, wurde von der Einstellung des sich verbessernden Blutflusses und der Verminderung von ischemic Gewebesauerstoffvoraussetzungen betrachtet.

Jedoch, ATP Überblick (Anginabehandlungsmuster) Studie hat unter der Schirmherrschaft von der Arbeitsgruppe der europäischen Gesellschaft der Kardiologie geführt, die die Ergebnisse der Rauschgifttherapie der Angina untersucht hat, wurde es gezeigt, dass die Ernennung einer kranken modernen Kombinationstherapie hemodynamic Wirkung des Rauschgifts zur ganzen Beseitigung von Anginaangriffen nicht führt. Studie von TIBET, die Effekten von Atenolol von Nifedipine dem Älteren und Kombinationen davon verglichen hat, hat die Vorteile nicht offenbart, diese Rauschgifte Monotherapie vor jedem von ihnen zu verbinden. Es hat sich herausgestellt, dass Rauschgifte hemodynamic Handlungen und Mittel der neuro-hormonalen Blockade genug Einfluss auf den Metabolismus von Zielorganzellen, so ist ihr Gebrauch nicht immer möglich, genügend positive Dynamik zu erreichen. Außerdem haben sie Beschränkungen, Gegenindikationen und Nebenwirkungen besonders in Bezug auf ihren vereinigten Gebrauch.

So, trotz der Einführung von neuen Arzneimitteln und den Erfolgen, die in der Pharmacotherapy der ischemic Herzkrankheit, Cerebro-Gefäßkrankheit und anderen klinischen Bedingungen erreicht sind, die mit dem Gewebe ischemia vereinigt sind, ist die Wirksamkeit ihrer Behandlung, und die Sterblichkeit von ihnen - hoch [3] unzulänglich. In dieser Beziehung in letzten Jahrzehnten wurde die Aufmerksamkeit von Apothekern und Klinikern auf die Schaffung und Durchführung in die medizinische Praxis cytoprotectors - Werkzeuge gerichtet, die zu abnehmenden Störungen des Zellmetabolismus und Funktion von Zellmembranen, besonders cardiomyocytes fähig sind, die Entwicklung von irreversiblen Prozessen in ihnen verhindernd.

Die Ursprünge der metabolischen Therapie können als der Gebrauch von Traubenzuckerinsulinkaliumsmischung betrachtet werden, dass 1962 eine Gruppe von Wissenschaftlern, die von D. Sodi-Pallaris geführt sind, angewandt zum ersten Mal für die Behandlung von Patienten mit dem akuten myocardial Infarkt und seinen positiven Einfluss auf die Dynamik des EKGS und das frühe Überleben von Patienten [5] gegründet hat. Spätere Versuche wurden zum Gebrauch von Adenosin Triphosphate (ATP), den Zwischensubstraten von Riboxinum des Zyklus von Krebs gemacht, die nicht erfolgreich gewesen sind, weil diese Substanzen in die Zellmembran und mitochondrial nicht eindringen.

Zurzeit ist der Hauptfokus im cardio-cytoprotectors Infarkt des Gebrauches der sich verbessernden Energie im Stande, die Energie und metabolischen Prozesse im myocardium anzupassen. Die Letzteren schließen Rauschgifte ein, die den tolerability von myocardial ischemia Perioden verbessern, und die funktionelle Tätigkeit des myocardium während Hypoxie behält.

Es wird gefunden, dass für ein entsprechendes Blut dem myocardium ATP liefern, wird Synthese durch die saure Fettoxydation hauptsächlich getan, die einen großen Betrag von Sauerstoff verlangt. In pathologischen Bedingungen, die mit dem chronischen Hypoxie-Ischemia und Infarkt vereinigt sind, aktiviert den glycolytic Pfad für die Bildung von Adenosin triphosphate, und in strengem ischemia der möglichen Hauptsache die Synthese von Adenosin triphosphate Mechanismus wird anaerobic glycolysis, um ATP und gleichzeitige Anhäufung des Laktats und pyruvate zu erzeugen. Wenn Sauerstoffmangel in cardiomyocytes, Hemmung von pyruvate dehydrogenase, pyruvate gestörte Anwendung vorkommt, wodurch es zum Laktat umgewandelt wird. Letzt wächst im cytosol an und führt zur Verminderung des intrazellulären pH und den strukturellen und funktionellen Unordnungen von cardiomyocytes. Gewebeazidose trägt zum Ausschalten von oxidative phosphorylation und Überkalziumsionen in cardiomyocytes bei. Das läuft auf die Aktivierung von lipid peroxidation und Schaden an Membranenstrukturen von cardiomyocytes hinaus.

Als myocardial Hypoxie saure Fettoxydation und die Bildung von Zwischenprodukten ihres Metabolismus verschlechtert hat, die die Enzymsysteme hemmen, die die Übertragung von energiereichen Phosphaten sichern, ein Energiedefizit im myocardium verschlimmernd, und die Zunahme der Azidose fördert. Wächst im mitochondria des cardiomyocytes großen Betrags von oxidierten Fettsäuren an hat eine zerstörende Wirkung auf Zellmembranen. So fördert der Mangel an Sauerstoff die Anhäufung von Fettsäuren in mitochondria, und die Steigerung der intrazellulären Konzentration der Fettsäuren führt zur Hemmung der Traubenzuckeranwendungs- und Produktionsrate von Adenosin, fördert eine Steigerung der Membranendurchdringbarkeit zu Kalziumsionen erhöht den b-adrenergic Ansprechinfarkt. Fettsäure zerstörende Wirkung wird auf mehrere Weisen begriffen: Die Hemmung der Traubenzuckeranwendung und Bildung von Adenosin triphosphate Geschwindigkeitsausschalten-Oxydation und phosphorylation in der Elektrontransportkette im mitochondria, Störungsmembranenenzymeigenschaften, hat Membranendurchdringbarkeit zu Kalziumsionen und seinem verbundenen Gewinn b-adrenergic Antwort vergrößert.

So, wenn der myocardium ischemic passende Beschränkung saure Fettoxydation in mitochondria cardiomyocytes wird. In dieser Beziehung, im Arsenal von Werkzeugen, um den Metabolismus von myocardium in ischemia, neuen Rauschgiften - teilweisen sauren Fettoxydationshemmstoffen (teilweise saure Fettoxydationshemmstoffe - P-FUCHS) positiv zu beeinflussen, der der Klasse von antianginal Rauschgiften gehört. Vertreter dieser Gruppe von Rauschgiften oder verzögern der sauren Fettoxydation in mitochondria (Trimetazidine) die Rate, oder ihren Transport in mitochondria einschränken. Der Letztere gehört dem ursprünglichen Rauschgift Produktion von Mildronate (Meldonium) von JSC "Grindeks" (Lettland).

Mildronate ist umkehrbare Grenzen die Rate der Biosynthese von Carnitine von seinem Vorgänger - das Gamma-Butyrobetaine. Folglich hat das gebrochene-carnitine Transport der langen Kette Fettsäuren über die mitochondrial Membran vermittelt, ohne den Metabolismus der kurzen Kette Fettsäuren zu betreffen. Vor dem Rauschgift vergrößert Mildronate verschieden von trimetazidine in mitochondria die Konzentration von oxidierten Zwischengliedern des sauren Fettmetabolismus von Nahrungsmitteln nicht, die eine Quelle der Bildung von toxischen lipid Peroxyden sein können.

Die teilweise Verstopfung der sauren Fettoxydation schließt ein alternatives Energiesystem der Ausbildung - die Oxydation von Traubenzucker ein, der viel effizienterer Gebrauch von Sauerstoff für die ATP-Synthese ist. Die Oxydation von Traubenzucker metabolische Kettensynthese verlangt ATP pro Molekül von ATP um 35-40 % weniger Sauerstoff als saure Fettoxydation, haben Sauerstoffersparnisse gesagt, wird nicht nur durch die metabolischen Eigenschaften des Traubenzuckeroxydationszyklus (bis zu 20 %), sondern auch durch den Mangel am Bedarf an der Einnahme von Fettsäuren in den mitochondria (ungefähr 15-20 %) zur Verfügung gestellt, aktiver Transport verlangt ATP unzulänglich an hypoxic Bedingungen.

Der Mechanismus der Wirkung des Rauschgifts Mildronate basiert auf dem Transport von Fettsäuren in den mitochondria.

Besprechen Sie einen anderen Mechanismus der Handlung des Rauschgifts Mildronate ist die Fähigkeit, die Rate von inactivation von freien Stickstoffoxydradikalen zu reduzieren.

Die Fähigkeit des Rauschgifts, das Einflüsse von Mildronate auf die metabolische Energiekette der vollen Funktionalität der Zellen unter hypoxic Bedingungen zur Verfügung stellen, die durch das Reduzieren der Tätigkeit der kostspieligen Sauerstoffoxydation von Fettsäuren und Aktivierung eines günstigeren glycolytic Pfads der Energieproduktion, der Wirkung erreicht wird, (Besserung der Fähigkeit des Herzens zu vorbedingen, sich an durch die biochemische 'Bereitwilligkeit zu Hypoxiebedingungen "ohne ernste Folgen anzupassen, um längeren Perioden von ischemia zu widerstehen), Induktion der Biosynthese von Stickstoffoxyd und peripherischen Gefäßwiderstand vermindert.

Mildronate verbessert Energiemetabolismus im myocardium, der den Gebrauch des Rauschgifts für chronische Formen der Kranzarterienkrankheit, chronisches Herzversagen des ischemic Ursprungs für die Korrektur von metabolischen Störungen durch die Zielorgane in arterieller Hypertonie (AH) erlaubt. Es sollte bemerkt werden, dass der Prozess des linken ventrikulären Umbauens in Patienten mit arterieller Hypertonie, die durch Änderungen in der Geometrie der Herzräume begleitet ist, systolic und diastolic Funktionen des myocardium und die nachfolgende Entwicklung des Herzversagens [28-32] verschlechtert hat. Hohe Niveaus von freien Radikalen in Patienten mit Hypertonie und ischämischer Herzkrankheit betreffen negativ den klinischen Kurs der Krankheit, die Prozesse der Koagulation aktivierend, die Synthese von Stickstoffoxyd hemmend, die Empfindlichkeit des Baro-Empfängers NEIN - und die Gefäßwand reduzierend. Außerdem hat die freie radikale Modifizierung der niedrigen Dichte lipoproteins und Membranen von endothelial Zellen in ischemic Herzkrankheit und Hypertonie eine starke pro-atherogenic Wirkung und trägt zum Fortschritt von atherosclerosis bei.

Vom großen Interesse ist die Fähigkeit Mildronate hat das Rauschgift beschrieben, um die Wirksamkeit der antihypertensive Therapie in der Behandlung von angiotensin sich umwandelnde Enzymhemmstoffe zu erhöhen, das circadian Blutdruck-Profil in Patienten mit Hypertonie zu verbessern, die Strenge der endothelial Gefäßfunktionsstörung zu reduzieren, die Anzahl der Leute mit dem gefährlichsten in Bezug auf Schlagnachtblutdruck-Profile ("Ritter-Pflücker"", Übertaucher") zu reduzieren. Mit dem anhaltenden Gebrauch von Mildronate, der Geschwindigkeiten der linken Herzkammer auf dem Hintergrund umbaut, das Zielniveau des Blutdrucks zu erreichen. Mildronate wegen der einzigartigen Eigenschaften seiner Mechanismen der Handlung in diesen klinischen Situationen ist das Rauschgift der Wahl unter anderen cardio-metabolischen Mitteln [13, 33-35].

Die klinischen Studien haben die Wirkung von cytoprotector Mildronate Patienten mit stabiler Angina, insbesondere seiner positiven Wirkung auf die Übungstoleranz, die Verminderung von klinischen Manifestationen der Angina, die Verminderung von Nitratvoraussetzungen demonstriert. Diese positiven klinischen Effekten sind mit der Fähigkeit des Rauschgifts vereinigt worden, den funktionellen Staat des Gefäßendothelium zu verbessern und die Prozesse der freien radikalen Oxydation zu hemmen. Die Durchführbarkeit des Rauschgifts Bestimmungsort von Mildronate basiert auf der Tatsache, dass die Hemmung der Synthese von carnitine zu einer Anhäufung von y-butyrobetaine, fähig führt, Azetylcholinempfänger zu stimulieren, auf die Synthese von Stickstoffoxyd hinauslaufend, wird aktiviert, der die vasoprotective Effekten und das Antioxidationsmittelrauschgift Mildronate verursacht.

Festgestellt, dass Mildronate peripherischen Gefäßwiderstand reduziert, beseitigt den vasospasm, der durch epinephrine und angiotensin II veranlasst ist, Meldonium hemmt Thrombozytansammlung. Wie gezeigt, bis zum Anfang der 2000er Jahre, Forschung, Anwendung Mildronate (Meldonium) für Hypertonie in der Kombination mit der grundlegenden Therapie, die geholfen ist, Blutdruck-Niveaus, eine Steigerung der Anzahl der Leute mit Zielblutdruck-Zahlen zu reduzieren. Patienten von Hypertensive mit dem stabilen Anginarauschgift vermindern zur gleichen Zeit die Anzahl von Anginaangriffen und Nitroglyzerinbetrag erhalten pro Tag, vergrößerte Übungstoleranz. Es gibt Beweise der Wirksamkeit von Mildronate in der Behandlung des chronischen Herzversagens, myocardial Infarkt, Schlag.

In Anbetracht der Natur des Rauschgifts pharmacodynamics Mildronate und universale komplizierte Wirkung auf ischemic myocardium und die Gefäßwand hat der umfassende Vorortszug über Randomized-Studien ausführlich berichtet sind aus seiner klinischen Wirkung in Patienten mit kardiovaskulärer Krankheit gemacht worden. Die vergleichende Einschätzung der Wirkung Mildronate CHD-Patienten mit stabiler Angina hat gezeigt, dass sein Gebrauch in chronischer Kranzarterienkrankheit traditionelle Therapie geholfen hat, die Wirksamkeit der anti-anginal Therapie zu verbessern, reduzieren Sie bedeutsam die Dosis von kurz handelnden subsprachlichen Nitro-Vorbereitungen.

Vom besonderen Interesse sind die Ergebnisse kürzlich vollendet international, Mehrzentrum, randomized, klinische suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindprobe MILSS II, dem diese Einnahme gezeigt worden ist, führt das Rauschgift von Mildronate in der Behandlung der stabilen Angina in der Kombination mit der Standardtherapie zu einer bedeutenden Verbesserung der Bedingung des Patienten, und verbessern Sie seine Lebensqualität. Das Hauptziel der Studie war, die Wirksamkeit des Rauschgifts Mildronate gegen ischämische Herzkrankheit und die Wirkung des Rauschgifts Symptome von Mildronate auf der Übungstoleranz in Patienten mit stabiler Angina zu bewerten. Forschung MILSS II wurde in Übereinstimmung mit den Regeln der Guten Klinischen Praxis (ICH / GCP) und die Voraussetzungen der Regulierungen der Europäischen Union von 37 Forschungszentren von vier Ländern - Lettland, Litauen, Russland und die Ukraine geführt. Die Studie ist mit 278 Patienten mit chronischer ischemic Herzkrankheit (stabile Angina II und Klasse III, kanadische Kardiovaskuläre Gesellschaft) verbunden gewesen. Die Periode der Studie war 13 Monate, die Vorbereitungsperiode von 4 Wochen und 12 Monate der randomized Behandlung - Doppelblindbehandlung. Die objektive Hauptmethode, für die Toleranz von Patienten zu studieren, ist velo-ergometry Methode wurde gewählt, um Betonung auszuüben. Alle Patienten haben Standard antianginal Behandlung (Beta-Blockers, Aspirin, statins erhalten, Enzymhemmstoff oder angiotensin II Empfängergegner angiotensin-umwandelnd). MILSS II Studienergebnisse haben gezeigt, dass die Standardtherapie in der Kombination mit dem Rauschgift von Mildronate geduldige Toleranz zur körperlichen Tätigkeit verbessert, vergrößert die Zeit zum Ereignis des Anginaangriffs und vor dem Erscheinen der ST-Segmentdepression, und verbessert die Lebensqualität von Patienten.

Die Besserung der Energie ist im myocardium in Patienten wert, die das Rauschgift Mildronate® in stabiler Angina erhalten, die mit verbessertem systolic und diastolic Funktion der linken Herzkammer des Herzens verbunden ist: eine Steigerung des linken ventrikulären Ausweisungsbruchteils und eine Abnahme im Lungenarteriendruck. In Patienten mit Kranzarterienkrankheit führt der Gebrauch von Mildronate des Rauschgifts in einer täglichen Dosis von 1000 Mg seit 6 Wochen auf einem Hintergrund der grundlegenden Therapie zu einem bedeutsam ausgesprocheneren im Vergleich zur Kontrollgruppe, einer Steigerung der Testentfernung mit einem 6-minutigen Spaziergangtest, Ausweisungsbruchteil, Schlagvolumen und Geschwindigkeit der Kreislaufzusammenziehung der myocardium Fasern verlassen Herzkammer.

Der besonderen Wichtigkeit wird der Gebrauch cardioprotectors Gewinne in der Koronarthrombose angioplasty als percutaneous kranzartiges Eingreifen und das Kranzarterienumleitungsverpflanzen mit der Entwicklung von Komplikationen des kardiovaskulären Systems - myocardial Funktionsstörung mit der Entwicklung des Syndroms von "betäubtem myocardium" vereinigt, durch eine Verletzung von lokalem contractility der linken Herzkammer begleitet, hat hemodynamics und verschiedenen arrhythmias verschlechtert. Gemäß modernen Konzepten hat sich ischemic und reperfusion myocardial Änderungen, einschließlich während der kranzartigen Revaskularisation, infolge Verletzungen des cardiomyocyte Metabolismus entwickelt. Gehender normaler Metabolismus zum anaerobic Pfad in ischemia, sowie die Anhäufung von übermäßigen Beträgen von freien Fettsäuren in der Verminderung des kranzartigen Blutflusses trägt zu einer Zahl pathobiochemical und Pathophysiological-Änderungen bei, die zu Störung von myocardial contractility, Änderungen in der bioelectric Tätigkeit von cardiomyocytes und der Entwicklung von gefährlichem Herzarrhythmias führen. Die obengenannten pathologischen Änderungen von großer Bedeutung zu korrigieren, ist die Normalisierung des Metabolismus von cardiomyocytes, der durch die Ergebnisse einer klinischen Studie bestätigt wurde, die auf der Grundlage von GOU VPO "russische Medizinische Staatsuniversität" ausgeführt ist. Die Studie ist mit 149 Patienten mit dem stabilen Angina-FC II und III im Alter von 41 bis 75 Jahren verbunden gewesen, wer Kranzarterienumleitung erlebt hat, die sich mit der Herz-Lungenumleitung oder dem percutaneous kranzartigen Eingreifen bereichert. Patienten der ersten Gruppe (n = 79 Menschen) seit 10-15 Tagen vor der Revaskularisation, um Therapie, verwendet zu betäuben, um stabile Angina zu behandeln (Nitrate, Beta-Blockers, Ansammlungshemmstoffe, angiotensin sich umwandelnde Enzymhemmstoffe, antiarrhythmics), war hinzugefügter Mildronate (Meldonium) an einer Dosierung von 750 Mg pro Tag seit drei Tagen, und dann - 750 Mg pro Tag zweimal pro Woche. Die Ergebnisse der obengenannten Arbeit Mildronate stellen die Fähigkeit des Rauschgifts unter Beweis, den Grad des myocardial Winterschlafs in chronischem ischemia, wie gezeigt, durch die Steigerung gesamten und lokalen contractility der linken Herzkammer zu reduzieren. Wenn Koronarthrombose angioplasty Einschließung das Rauschgift von Mildronate in der vorwirkenden und postwirkenden Therapie kann die Wiederherstellung der zusammenziehbaren Funktion des myocardium auf dem Hintergrund beschleunigen, kranzartigen Blutfluss zu verbessern, und vergrößert so die Leistungsfähigkeit der kranzartigen Revaskularisation. Klinisch scheint es gerechtfertigte Einführung cytoprotectors in prä- und postwirkende Periode während der Routine angioplasty in Patienten mit Angina für die Korrektur von reperfusion arrhythmias. Es hat bewiesen, dass Mildronate mehr als trimetazidine, das Niveau von lipid Peroxyden im Blut wegen der Aktivierung von Enzymantioxidationsmittel reduziert und die funktionelle Tätigkeit des myocardium in der postwirkenden Periode verbessert.

Zurzeit ist eines der Schlüsselprobleme der Welt der Medizin ein comorbidity. Es gibt eine weit verbreitete Kombination von Kranzarterienkrankheit, Hypertonie, Typ 2 der Zuckerkrankheit mellitus (DM) und chronischem Herzversagen (CHF). Diese Krankheiten haben ein Ende pathogenetic Beziehung. Sie werden durch die endothelial Funktionsstörung mit dem gekennzeichneten Überwiegen von vasoconstrictor und prothrombotic Antworten, Mikrokreislaufunordnungen, ischemia Organe und Gewebe, metabolischer Unordnungen charakterisiert.

Zuckerkrankheit mellitus ist einer der Hauptrisikofaktoren des Fortschritts von Verletzungen des kardiovaskulären Systems, das auf den intrazellulären metabolischen Unordnungen basiert. Zuckerkrankheit kompliziert bedeutsam den Kurs der Kranzarterienkrankheit und Hypertonie, zum Anstieg der endothelial Funktionsstörung beitragend, beschleunigen Sie die Entwicklung von atherosclerosis und Kranzarterienstamm, Hypoxie im myocardium, der Aktivierung der freien radikalen Oxydation, oxidative Betonungsgewichtung auf dem Hintergrund der bedeutenden Abnahme der Tätigkeit von Enzymsystemen des Antioxidationsmittelschutzes schlechter machend. Unordnungen des Kohlenhydratmetabolismus werden im Laufe des chronischen Herzversagens größtenteils widerspiegelt. In dieser Beziehung scheint der Gebrauch von correctors des Metabolismus in Patienten mit kardiovaskulären Krankheiten in Verbindung mit Zuckerkrankheit gerechtfertigt. Der Beweis davon ist die Ergebnisse einer randomized Probe, der von 100 Patienten im Alter von 45-70 Jahren beigewohnt wurde, die unter ischemic Herzkrankheit mit II CHF und III funktioneller Klassenklassifikation PRAs (2002) und Zuckerkrankheitstyp 2 in der Bühne des Entschädigungs- oder Subentschädigungskohlenhydratmetabolismus leiden. A

Ll-Patienten, die unter dem chronischen Herzversagen, der erhaltenen grundlegenden Therapie mit Enalapril, Bisoprolol, Aspirin, simvastatin leiden. Nötigenfalls, vorgeschriebene Diuretika und Nitrate. Weil die Korrektur von Unordnungen des Kohlenhydratmetabolismus mono - oder Kombinationstherapie mit Metformine und Gliclazide ausgeführt wurde. Die Hälfte der Patienten hat behandelt hat Rauschgift von Mildronate in einer täglichen Dosis von 1000 Mg seit 3 Monaten ergänzt. Es wurde dass die Tendenz nach unten unter dem Einfluss des Rauschgifts Mildronate (Meldonium) glycated Hämoglobin im Blut bemerkt. Die positive Wirkung des Rauschgifts Mildronate als ein Teil einer vereinigten Behandlung des chronischen Herzversagens in Patienten mit Zuckerkrankheit des Typs 2 auf dem lipid Profil, das in der Verminderung von triglycerides und sehr niedriger Dichte lipoproteins widerspiegelt wurde, während die Kontrollgruppe keine bedeutenden Änderungen hatte, wurde in lipid Profilrahmen beobachtet. Die Studie hat dass gefunden, das Rauschgift Mildronate nehmend, der durch eine geringe Steigerung der Tätigkeit von Schlüsselantioxidationsmittelenzymen in roten Blutzellen - catalase und Superoxyd dismutase begleitet ist; das Vergleichen der Schwankungen in der Gruppentätigkeit dieser Enzyme wird entdeckt. Die Dynamik der Tätigkeit von Antioxidationsmittelenzymen wurde durch eine Abnahme im Blutniveau von peroxidation Produkten begleitet: In der Hauptgruppe paart sich die Konzentration von diene wurde durch 41 % in der Kontrollgruppe - nur 20 % reduziert. Das Festsetzen des Einflusses des Rauschgifts Mildronate (Meldonium) der klinische Kurs des ischemic CHF in Patienten mit Zuckerkrankheit des Typs 2 mit dem autonomic Herznervenleiden hat gezeigt, dass grundlegende Therapie Mildronate nach 16 Wochen der Behandlung zu einer Abnahme in der Veränderlichkeit von Herzarrhythmias beigetragen hat.

Viel Aufmerksamkeit wird der Studie der antiarrhythmic Rauschgiftwirksamkeit Mildronate CHD-Patienten geschenkt: In mehreren Studien hat die Fähigkeit des Rauschgifts auf dem Hintergrund von Mildronate unter Beweis gestellt ist herkömmliche antianginal Therapie einschließlich des Beta-Blockers, um die Frequenz und Dauer von Perioden von arrhythmias, vorherrschend ventrikulärem arrhythmia zu reduzieren. Die größte Wirkung des Rauschgifts wurde in Patienten ohne vorherigen myocardial Infarkt beobachtet, und Postinfarkt hat ventrikulären aneurysm verlassen.

Eine der ernsten Komplikationen von comorbidity ist akute Gehirnkreislaufqual. Gebrauch des Rauschgifts Mildronate im akuten Ischemic-Schlag in einer täglichen Dosis von 1000 Mg seit 20 Tagen, hat einen statistisch bedeutenden positiven Einfluss auf die Strenge von neurologischen Unordnungen. In der Behandlung des Rauschgifts hat Mildronate durch die einzelne Fotonemission gerechnet Tomographie hat eine Steigerung von zerebralem perfusion in Bereichen seiner ursprünglichen Verminderung, der relevanten ischemic Verletzung gefunden. Die bedeutendste Verbesserung wurde im Gehirnblutfluss in Patienten mit dem Ischemic-Schlag, dem Typ der cardiogenic Embolie, d. h. ohne Intragehirnverletzungen von kleinen oder größeren Gehirnarterien beobachtet. Der Gebrauch des Rauschgifts hat zur erhöhten Tätigkeit und Aufmerksamkeit beigetragen. In Patienten mit dem vergrößerten Tempo von Anweisungen re-switchievness, verbessert Gedächtnis, das wegen der Verbesserung des neurodynamic Hintergrunds [64] war. Es wurde gefunden, dass der Gebrauch des Rauschgifts von Mildronate in der Behandlung des Ischemic-Schlags die Wiederherstellung von bewegenden, sensorischen und Coordinatorical-Funktionen beschleunigt, trägt zur Normalisierung und Wiederherstellung von mnemonischen geistigen Anlagen bei, reduziert die Strenge von im Brennpunkt stehenden neurologischen Defiziten, häuslicher und sozialer Ausgrenzung, verbessern Sie Krankheitsergebnis [64]. In chronischem encephalopathy Gefäßmildronate verbessert neurodynamic und Durchführungsfunktionen des Gehirns.

Wichtig vom Punkt der sekundären Prävention der kardiovaskulären Krankheit und kardiovaskulären Krankheit ist einer der pleiotropic Effekten des Rauschgifts Mildronate-lipid Verbesserungshandlung, d. h. die Fähigkeit von einigen, Blutniveaus von triglycerides und niedriger Dichte lipoprotein. lipid Verbesserungstätigkeit des Rauschgifts zu reduzieren, das Mildronate als ein experimentelles Modell von atherosclerosis in Labortieren und in klinischen Proben und der Einzigartigkeit des Rauschgifts durch die Tatsache bestätigter Mildronate bewiesen hat, dass mehrere andere Cyto-Beschützer merkliche Wirkung auf das Blut lipid Profil von Leuten nicht haben.

Es, ist besonders in Bezug auf comorbidity und Antioxidationsmitteleigenschaften des Rauschgifts von Mildronate (Meldonium) sehr wichtig, die Herzleistung vor dem Hintergrund von vereinigtem ischemic und diabetischem cardiomyopathy verbessern.

Das Versprechen ist der Gebrauch des Rauschgifts Mildronate in CHF, der eine universale Komplikation der kardiovaskulären Krankheit ist und die Basis seiner Bildungsunordnungen des Energiemetabolismus in Verbindung mit chronischer Oxidative-Betonung zu haben. Positive Effekten des Rauschgifts Mildronate Patienten mit CHF werden in der zunehmenden Übungstoleranz ausgedrückt, hat systolic und diastolic Funktion der linken Herzkammer des Herzens, im Reduzieren der Strenge der entzündlichen Aktivierung in einer signifikanten Reduktion von CRP und TNF-α Niveaus verbessert, Serum N-Endgehirn natriuretic peptide in der Besserung endothelial Funktion, und in einer Kombination der kardiovaskulären Krankheit mit dem Zuckerkrankheitstyp 2 reduzierend - um weiter Niveaus von hyper-insulinemia und Insulinwiderstand zu reduzieren.

Cytoprotectors spielen eine wichtige Rolle in der Behandlung des akuten kranzartigen Syndroms. Besonders wirksam ist ihre Einführung in den frühen Stufen vom Anfang von Anginal-Angriffen mit dem Gebrauch von parenteral (intravenöse) Rauschgiftformen. Zurzeit formen sich Mildronate, die ampouled haben, für die intravenöse Verwaltung, es ist einer der am meisten verwendeten cardio-cytoprotectors in akutem kranzartigem Syndrom wegen seiner Fähigkeit, die Prognose in der Krankenhausperiode der akuten kranzartigen Krankheit zu verbessern. Zur gleichen Zeit, gemäß einem internationalen Mehrzentrum studieren EMIP-FR (2000), die intravenöse Verwaltung von trimetazidine im akuten myocardial Infarkt hatte keine bedeutende Wirkung auf den Kurs, das Vorkommen von Komplikationen und Ergebnissen, und deshalb parenteral Formen von trimetazidine ist nicht verfügbar.

2010 hat "Grindeks" mehrere klinische Proben mit dem Rauschgift Mildronate (Meldonium), unter ihnen - MILSS I (MILSS I), MILSS II (MILSS II) und MI & CI vollendet. Studien haben die Wirkung und Sicherheit des Rauschgifts von Mildronate in der Behandlung von Patienten mit ischämischer Herzkrankheit und peripherischer arterieller Krankheit bestätigt.

Wichtige Ergebnisse wurden in der Studie, MI & CI erhalten, der Mildronate (Meldonium) in Krankheiten der peripherischen Arterien verwendet hat. Es hat statistisch bedeutende Steigerung des Hinweises der absoluten Entfernung von periodisch auftretendem claudication, die Steigerung der anfänglichen Entfernung von periodisch auftretenden claudication Patienten unabhängig vom Alter gemeldet. Diese Effekten haben 1 Monat nach der Unterbrechung des Rauschgifts angedauert. Die während dieser Studie erhaltenen Daten erlauben uns, Mildronate als ein viel versprechendes Rauschgift in Patienten mit peripherischer arterieller Krankheit, einschließlich im Zuckerkrankheitstyp 2 zu betrachten, wenn das Auswischen atherosclerosis der niedrigeren Glieder 3-4mal öfter vorkommt als in der allgemeinen Bevölkerung.

In Anbetracht der ausgesprochenen antioxidative Effekten des Rauschgifts von Mildronate, seine Fähigkeit, Thrombozytansammlung zu hemmen, die Synthese von Stickstoffoxyd stimulierend und endothelial Funktionsstörung zu reduzieren, gibt es objektive Vorbedingungen für seinen umfassenden Gebrauch in der Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten. Es ist zurzeit unter der klinischen Probenwirkung von Mildronate in verschiedenen Feldern der inneren Medizin, und es gibt gute Gründe zu denken, dass der Triumph des corrector Zellmetabolismus, einen einzigartigen Mechanismus der Handlung hat und vielfache Organeffekten in der nahen Zukunft vorkommen, wenn eine gründliche Beweisbasis bedeutsam das Spielraum des Gebrauches ausbreitet.

Mildronate - Behandlung Von Cardio-neurologischen Unordnungen während ischemia und Hypoxie

Pathologie von Cerebrovascular hat sich lange von der Kategorie eines einzelnen medizinischen Problems im sozialen Problem bewegt. Der Fortschritt von Gefäßverletzungen des Gehirns läuft auf bedeutende Unfähigkeit hinaus, und in den späteren Stufen stören die Fähigkeit zur Selbstbedienung, und reduziert bedeutsam die Lebensqualität. Die Schlüsselverbindung ist ischemic Gehirnschaden, oder glutamate, Kaskade, die viele Forscher Abzug excitotoxic Schaden und eine Hauptursache des neuronal Todes glauben. Ein wichtiger Bestandteil der wirksamen Kontrolle von sequellae von ischemic Unordnungen ist komplizierte neurocytoprotective Therapie. Um sequellae sowohl von akutem als auch von chronischem ischemia der Gehirnnotwendigkeit zu korrigieren, ist es notwendig, effektiv in mehreren Richtungen gleichzeitig zu handeln, metabolische Änderungen normalisierend, die cytokine Unausgewogenheitsabschriftenverletzungen beseitigend, die Strenge der Oxidative-Betonung und excitotoxicity reduzierend.

Pathologie von Cerebrovascular ist lange von der Kategorie eines einzelnen medizinischen Problems in ein soziales Problem bewegt worden. Der Fortschritt von Gefäßverletzungen des Gehirns führt zu bedeutender Unfähigkeit, und in den späteren Stufen verschlechtert die Fähigkeit zur Selbstbedienung und reduziert außerordentlich die Lebensqualität des Patienten. Ein Schlüsselelement ist der ischemic Gehirnschaden oder Glutamate-Kaskade, die viele Forscher denken, der Abzug dessen erregen - toxischer Schaden und die Hauptursache des neuronal Todes. Einer der wichtigen Bestandteile einer wirksamen Korrektur der Folgen von ischemic Unordnungen ist Komplex der neuro-cytoprotective Therapie. Für die Effekten sowohl des akuten als auch chronischen Gehirns ischemia zu korrigieren, ist notwendig, um effektiv in mehreren Richtungen gleichzeitig zu arbeiten, metabolische Änderungen normalisierend, die cytokine Unausgewogenheit von Abschriftenverletzungen beseitigend, die Strenge der Oxidative-Betonung und excitotoxicity reduzierend. Leider betrifft das Ideal neuro-cytoprotective fähig dazu gleichzeitig alle oben erwähnten Prozesse dessen heute wird nicht gefunden, jedoch neuro-cytoprotective Komplex wird in der klinischen Praxis verwendet. Der auf dem Markt verfügbaren Vielzahl muss neuro-cytoprotective Mildronate auswählen ist das ursprüngliche Rauschgift, das lange in der Kardiologie effektiv verwendet worden ist, wohingegen in der neurologischen Praxis es kürzlich angewandt worden ist, seine Wirksamkeit als mit akutem und chronischem zerebralem ischemia demonstrierend. Die Leistungsfähigkeit von Mildronate ist in der Praxis von behandelnden Patienten mit akuter und chronischer Gefäßkrankheit wurde in Studien bestätigt, die auf der Grundlage von neurologischen Hauptzentren in Russland ausgeführt sind. Jetzt wird es passend betrachtet, das vereinigte Neuro-Schutzbehandlungsregierungsverwenden Mildronate (Meldonium) zu verwenden.

Mildronate ist Vorbereitung, Metabolismus und Energieversorgung von Geweben korrigierend, bezieht sich auf eine Gruppe cytoprotectors / antihypoxants, stellt Schutz und Energieversorgung von verschiedenen Zellen des Körpers in Bedingungen von ischemia und vergrößerter Nutzlast zur Verfügung. Weil die primäre Anzeige für den Gebrauch gewesen ist und Mildronate® Herzpathologie bleibt, schauen Sie darauf, wie es am Beispiel von pathophysiological Unordnungen arbeitet, die im Herzen während ischemia und Hypoxie vorkommen. Der Altersprozess des Körpers, sowie das Altern von individuellen Organen, einschließlich myocardium, der durch bestimmte Änderungen in der Struktur und den Funktionen begleitet ist, die zur Ausbreitung des Herzversagens im Ältlichen beitragen und für die vergrößerte Rolle der diastolic Funktionsstörung in seinem pathogenesis verantwortlich sind. Außerdem ist es notwendig, die Anwesenheit des Syndroms von gegenseitigen Belastenaltersfaktoren und der kardiovaskulären Krankheit in Betracht zu ziehen.

Unter den primären Mechanismen des Fortschritts des Herzversagens und seiner ursächlichen Hauptfaktoren sind Hypertonie und ischämische Herzkrankheit - es wird jetzt als der Hauptzustand der Verletzung der neuro-humoral Regulierung von endothelial anerkannt, und die den größten Wert in Leuten von älteren Altersgruppen wegen der wachsenden Unausgewogenheit der Durchführungssysteme im Altersprozess erwerben.

Energiephosphate (Adenosin triphosphate (ATP) und creatine Phosphat), unter anderen konvertierbaren Formen der Energie vertreten Hauptenergiereserven in den Zellen. Herzmuskel, wie viele andere Gewebe, für die ATP-Synthese verwendet zwei grundlegende Typen von Substraten: Traubenzucker und freie Fettsäure (FA). Außerdem kann das Herz oxidierte Produkte verwenden, die durch die Zellen anderer Organe - Milchsäure, ketone Körper verborgen sind, der die Stabilität des Herzens verglichen mit anderen Organen vergrößert.

Die Wahl des Substrats hängt von seiner Konzentration im Blut und der Intensität des Herzens ab. In der normalen Operation des Herzens cardio-myocytes Fettsäure wird vorzugsweise, und mit der vergrößerten funktionellen Last verwendet, wenn es erforderlich ist, den Prozess der ATP-Synthese zu beschleunigen, wird Traubenzucker verwendet, in dem die Oxydation von 1 Maulwurf von Sauerstoff um 14 % mehr ATP erzeugt hat als saure Fettoxydation.

Wenn sich Zellen, die eine Knappheit an Sauerstoff erfahren, der in Bedingungen der Hypoxie, myocardial Metabolismus ist, ändern. Kurze Kette und lange Kette Fettsäuren in den mitochondria kommen, aber für die Oxydation von Sauerstoff in der Zelle, fehlen. Infolgedessen, oxidiert in cardiomyocytes sammeln oxidierte aktive Form von Fettsäuren in der Form von acyl-carnitine und acyl-coenzyme A an. Diese metabolites fähig zu zerstörenden Zellmembranen und Block die Lieferung bereits der synthetisierten ATP-Zelle organelles. Infolgedessen, dort kann Tod der Zellen kommen. Oxidierte Produkte der langen Kette Fettsäuren - und acylcarnitine atsilkoenzim - Ca2 +-ATP ase des sarcoplasmic reticulum (Kalziumspumpe), N + - K +-ATPase sarcolemma (Natrium und Kaliumspumpen) adeninnukleotidtranslokazu (ATP-Pumpe) blockierend. Die Anhäufung von Fettsäure in oxidierten Bedingungen von Sauerstoffmangelblöcken und Traubenzuckeroxydation, wie es im Fall von myocardial ischemic reperfusion geschieht. Die lange Kette acylcarnitine kann Zusammenziehung ischemic myocardium verursachen. Die intensive Oxydation von Fettsäuren im myocardium in der post-ischemic Periode reduziert drastisch die Möglichkeit der Herzfunktion.

In akuter Betonung, einschließlich Schmerzes, myocardial ischemia, gibt es bedeutende Änderungen im Inhalt von biomolecules im Blut. So, im Blutniveau von 36-72 Stunden vergrößert norepinephrine und epinephrine, freie Fettsäuren, seit 3 Stunden oder mehr - und Traubenzuckersteroidenhormone. Zur gleichen Zeit vergrößert das Zellauffassungsvermögen und die Intensität der Oxydation von freien Fettsäuren, die eine Steigerung des Sauerstoffverbrauchs zur Folge hat. Gewinnen Sie zur gleichen Zeit cardiomyocytes Traubenzucker, Laktat und Pyruvate-Abnahmen. Ermäßigter Preis der Konvertierung von pyruvate in Acetyl coenzyme A, und seine nachfolgende Oxydation im Zyklus von Krebs. All das führt zu einer Abnahme in Produktionsmakroerg. So, die Lebensfähigkeit des Gewebes ischemia alle verfügbaren Methoden zu bewahren, muss Ausgabe von Fettsäuren im Blut und ihrem Zugang in den mitochondria einschränken, dadurch die Rate der Oxydation von freien Fettsäuren reduzierend. Aber es ist für das Überleben von cardiomyocytes zur gleichen Zeit notwendig, die Versorgung von hohen Beträgen von Traubenzucker in die Zellen zu sichern, um seine Oxydation zu aktivieren und die Beteiligung von pyruvate im Zyklus von Krebs zu sichern.

So, in ischemia und Hypoxiekörper erfährt ständig eine Machtknappheit, die durch Versuche verschlimmert werden kann, seine eigene Energie homeostasis das Verwenden der Energiehinzufügung von Traubenzucker und anderen energieintensiven Substrate, in erster Linie freien Fettsäuren zu normalisieren. Öfter werden solche Versuche durch unsere unnachhaltigen pharmakologischen Effekten wie der Gebrauch von Anreizen, Betaoxydation, wozu Sorgen carnitine verursacht.

Die Oxydation der freien Fettsäure, obwohl es einen großen Betrag der Energie zur Verfügung stellt, aber um 30 % mehr Sauerstoff verlangt, der in den Bedingungen der Hypoxie auf Zellschicksalen noch größere Sauerstoffschuld und es verletzen. Carnitine, als eine Art Transportvorrichtung, trägt Fettsäure zum Durchdringen in die Zelle, wo der Prozess der Oxydation bei. So, unter ischemic Bedingungen, die notwendig sind, um die Aufnahme von Fettsäuren (FA) zur Seite ihrer Oxydation zu beschränken. Das kann durch das Blockieren der Synthese der LC-Transportvorrichtung - carnitine vollbracht werden.

Mildronate ist eine blocker Betaoxydation (Oxydations-FLÜSSIGKRISTALLANZEIGE) hat eine Mehrteilhandlung auf dem folgenden energogomeostaz Stabilisierungsmechanismen. Mildronate in seiner chemischen Struktur ist eine Entsprechung des Gamma-Butyrobetaine (GBB) - Substanz, die vasodilating Eigenschaften hat, der in jeder Zelle des menschlichen Körpers ist. Mildronate hemmt die Tätigkeit des Gamma-Butyrobetaine hydroxylase blockiert die Biosynthese von carnitine (Konvertierung des Gamma-Butyrobetaine in Carnitine), Transport der langen Kette Fettsäuren über die Membran von Zellen und carnitine abhängige Oxydation von Fettsäuren. Die Nebenwirkung von Mildronate besteht im Reduzieren des Transports von freien Fettsäuren in mitochondria und Bildung acyl-coenzyme, der eine nachteilige Wirkung auf Zellen verhindert.

In der Zelle wird Traubenzucker statt der Startfettsäuren verwendet und für diesen Prozess ausgegeben ist viel weniger Sauerstoff als, die FLÜSSIGKRISTALLANZEIGE zu verwenden. Folglich hilft Mildronate der Zelle, Sauerstoff zu sparen, der in Bedingungen von ischemia wichtig ist.

Wegen des komplizierten Mechanismus der Handlung in Bedingungen von ischemia und Hypoxie stellt Mildronate das Gleichgewicht von Sauerstoffliefer- und Verbrauchsprozessen in den Zellen wieder her, um Verletzungen von Transport-ATP zu verhindern; es beseitigt die Anhäufung von toxischen Produkten des Metabolismus in den Zellen, sie vor dem Schaden schützend; auch hat eine tonische Wirkung. Zur gleichen Zeit aktiviert es glycolysis, der ohne den Gebrauch von ergänzendem Sauerstoff weitergeht. Der Hauptunterschied von Mildronate von anderen Arzneimitteln, dass es gepflegt hat, Metabolismus zu korrigieren, ist die Anwesenheit zusätzlicher therapeutischer Effekten, die breite Gelegenheiten für den Gebrauch des Rauschgifts öffnen. Sich um die Empfänger des Gamma-Butyrobetaine hydroxylase bewerbend, reduziert Mildronate durch 40 % die Konzentration von Carnitine, und GBB-Niveau hat so zehnfach zugenommen. Infolge der Ähnlichkeit der Geometrie von GBB und Azetylcholin aktiviert endothelial Azetylcholinempfänger, der schließlich zur Induktion der Synthese von Stickstoffoxyd (NO) führt.

KEIN Molekül auf guanylate cyclase Mechanismus reduziert intrazelluläres Kalzium. Das führt zur Entspannung des Gefäßmuskels nicht gestreifte Zellen, und reduzieren Sie deshalb peripherischen Gefäßwiderstand (und Behälter in äußersten Enden und, im Gehirn), stehlen Sie so Syndrom entsteht, weil Mildronate Behälter unveränderter tonus nicht betrifft. Außerdem gibt es eine Verbesserung des Mikroumlaufs und der Endothelial-Funktion. Alle diese Prozesse sind in der Pathologie des kardiovaskulären Systems besonders in den frühen Stufen der Krankheit sehr wichtig. Außerdem wird es bewiesen, dass Mildronate im Stande ist, Gene zu aktivieren, die dafür verantwortlich sind, den Körper vor Betonung zu schützen. Antibetonung aktivierend, erlauben dieselben Gene, die Fähigkeit, einen zusätzlichen Betrag der Energiezusammensetzungszunahmenleistungsfähigkeit zu erzeugen, dem Körper, mit den vergrößerten Lasten besser fertig zu werden. Wegen eines ähnlichen Mechanismus der für vergrößerte geistige Betonung unentbehrlichen Handlung von Mildronate, arbeiten Sie in äußersten Situationen. Um die Leistungsfähigkeit zu vergrößern, wird Mildronate von erstklassigen Athleten, Studenten in der Vorbereitung von Prüfungen genommen. Durch die Besserung des Gehirnbluts fließen Mildronate beseitigt funktionelle Störungen des Nervensystems in Patienten mit chronischem Alkoholismus, reduziert Symptome vom Abzugsyndrom und der Vergiftung.

Komplizierte Mechanismen der Handlung, die durch die Vielfalt von pharmakologischen Effekten des Rauschgifts bestimmt ist: vergrößerte Leistungsfähigkeit, die Verminderung von Symptomen von der geistigen und physischen Betonung, Aktivierung des Gewebes und der humoral Immunität, cardioprotective Wirkung.

- In der Behandlung: akute und chronische Kreislaufunordnungen des Gehirns (ischemic Schlag, Cerebro-Gefäßunzulänglichkeit);

- In der Behandlung: akute Kreislaufunordnung in der Netzhaut, hemophthalmus und dem Retinalblutsturz von verschiedenen Ätiologien, der Thrombose der Hauptretinalader und seiner Zweige, Retinopathie von verschiedenen Ätiologien (einschließlich des Diabetikers und hypertensive) - nur für die para-bulbar Verwaltung;

- In der komplizierten Therapie der ischemic Herzkrankheit (Angina, myocardial Infarkt, chronisches Herzversagen, cardiomyopathy dyshormonal);

- Peripherische arterielle Krankheit;

- Abstinenzsyndrom in chronischem Alkoholismus (in der Kombination mit der spezifischen Alkoholismustherapie);

- Reduzierte Leistung, geistige und physische Betonung (einschließlich Athleten).

Dosierung und Verwaltung des Rauschgifts für den medizinischen Gebrauch gemäß den Instruktionen:

1. Kardiovaskuläre Krankheit: in der komplizierten Therapie - 0.5-1 g (1-2 Tabletten) pro Tag, einzeln oder in 2 geteilten Dosen. Der Kurs der Behandlung - 4-6 Wochen.

2. Cardialgia auf dem Hintergrund dyshormonal myocardial Dystrophie - 500 Mg pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 12 Tage.

3. Verletzung des Gehirnumlaufs: Die akute Phase der cerebrovascular Pathologie - intravenös an 500 Mg 1mal pro Tag seit 10 Tagen dann wird das Rauschgift innerhalb von 500-1000 Mg pro Tag vorgeschrieben. Der Kurs der Behandlung - 4-6 Wochen.

4. Chronischer Ischemic-Angriff: das Interieur von 500 Mg 1mal pro Tag, vorzugsweise am Morgen. Der Kurs der Behandlung - 4-6 Wochen. Wiederholte Kurse (2-3mal pro Jahr) sind nach der Beratung mit dem Arzt möglich.

5. Peripherische Arterienkrankheit - eine tägliche Dosis von 1000 Mg (500 Mg 2mal pro Tag).

6. Die geistige und physische Überlastung (einschließlich der Athleten) - in 1000 Mg pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 10-14 Tage. Wiederholen Sie nötigenfalls die Behandlung nach 2-3 Wochen. Athleten - innerhalb von 0.5-1 g, 2mal einen Tag vor der Ausbildung, vorzugsweise am Morgen. Die Dauer der Vorbereitungsperiode - 14-21 Tage, während der Periode der Konkurrenz - 10-14 Tage.

7. Alkoholabstinenzsyndrom (in der Kombination mit der spezifischen Therapie) - 500 Mg viermal pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 7-10 Tage.

8. Chronischer Alkoholismus - in 500 Mg viermal pro Tag intravenös 500 Mg 2mal pro Tag. Der Kurs der Behandlung - 7-10 Tage.

9. Ophthalmopathology (hemophthalmus und Retinalblutsturz der unterschiedlichen Ätiologie, Hauptretinaladernthrombose und seine Zweige, Retinopathie von verschiedenen Ätiologien (Diabetiker, hypertensive)) - parabulbarly 0.5 mL Lösung für die Einspritzung (0.5 g / 5 ml) seit 10 Tagen. Es kann in einer Kombinationstherapie verwendet werden.

Vorsichtsmaßnahmen, um zu beachten, und dem besonders während der anhaltenden Therapie von Mildronatom gefolgt werden sollte:

- In akutem kranzartigem Syndrom ist Mildronate nicht ein Rauschgift der ersten Linie;

- Vorsicht sollte wenn anhaltender Gebrauch Mildronate von Patienten mit chronischen Krankheiten der Leber und Nieren geübt werden;

- Wegen der möglichen Entwicklung der stimulierenden Wirkung des Rauschgifts Mildronate am Morgen empfohlen;

- Keine Beweise von nachteiligen Effekten auf die Reaktionsrate Mildronate, der seinen Gebrauch in den relevanten Kategorien von Personen in der Periode der Arbeit ermöglicht;

- Haben Sie keine Erfahrung mit Kindern;

- Es erhöht die Handlung des Rauschgifts vasodilatig und einiger antihypertensive Rauschgifte, Herzglycosides;

- Kann mit antianginal Rauschgiften, Antikoagulanzien, Antithrombozyt, anti-arrhythmic Rauschgifte, Diuretika, bronchodilators verbunden werden. Da Mildronate die Entwicklung von mildem tachycardia und hypotension verursachen kann, sollte Vorsicht, wenn verbunden, mit antihypertensive Rauschgiften, Nitroglyzerin, nifedipine, - und ß-blockers, peripherischem vasodilators geübt werden.

Mildronate ist für die Behandlung von kardiovaskulären Krankheiten, Cerebro-Gefäßkrankheiten und dem anderen ideal, weil oben erwähnte Bestandteile die metabolischen Prozesse betreffen. Klinische Praxis hat die Genauigkeit dieser patho-physiologischen Konzepte seitdem bewiesen. So verbessert der vereinigte Gebrauch in der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie Mildronate und enalapril tragen zu einer schnelleren Normalisierung der freien radikalen Oxydation, Korrektur der endothelial Funktionsstörung und einem täglichen Profil des Blutdrucks bei, den morphologischen und funktionellen Staat der linken Herzkammer. Die Wirkung der Kombinationstherapie Mildronatom und enalapril auf dem Staat des myocardium und Intraherzhemodynamics dauert seit 2 Monaten an. nach der Abschaffung von cytoprotector.

Anfang 2010, erfolgreich geschlossen ein internationaler, Mehrzentrum, randomized, klinische suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindprobe mit dem Rauschgift Mildronate (MILSS II), der in 37 Studienzentren in Lettland, Litauen, Russland und der Ukraine geführt wurde.

Die Studie untersucht den Einfluss von Mildronate auf der Übungstoleranz in Patienten mit stabiler Angina. Eine Studie hat in die strenge Übereinstimmung mit den Standards der guten klinischen Praxis (GSR) ausgeführt. Die Ergebnisse haben klar demonstriert, dass die Standardtherapie in der Kombination mit der Patientenzunahmentoleranz von Mildronate zur körperlichen Tätigkeit, die Zeit zum Ereignis des Anginaangriffs vergrößert, die Lebensqualität von Patienten verbessert.

Geführt hat eine suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindstudie klar die Ergebnisse vorher geführter zahlreicher Studien bestätigt, gemäß denen die Einschließung von Mildronate in der komplizierten Therapie des chronischen Herzversagens bedeutsam die Leistungsfähigkeit der grundlegenden Therapie in Patienten mit dem mittleren Alters zu 73 %, dem Ältlichen - zu 69 %, senilen Alter - die bis zu 63 % Verminderung durch die Beschleunigung der funktionellen Klasse von Patienten des cardiological Profils seit 3-4 Tagen, potentiation von antihypertensive und anti-ischemic Wirkung der grundlegenden Therapie verbessert hat.

Ergänzung Mildronate zu den Mitteln der grundlegenden Therapie hat geholfen, intramyocardial Spannung, Normalisierung von endothelial und humoral Regulierung zu reduzieren. Es hat eine Steigerung von Serumsniveaus KEINES metabolites und einer bedeutenden Abnahme - im erythrocytes gezeigt, Normalisierung des Metabolismus von Stickstoffoxyd anzeigend. Dort näherte sich auch Hinweisen der Gefäßendothelial-Funktion zu den Werten gesunder Leute.

Seit den Mechanismen der Zelle apoptosis, sich aus Energieverhungern und unvermeidlicher Gewinnbetaoxydation, demselben für alle Gewebe ergebend, Mildronate in der Behandlung von Patienten mit akuter und chronischer neurologischer Gefäßpathologie verwendet.

Studien haben die Wirksamkeit von Mildronate in der Praxis der Behandlung von Patienten mit akuten und chronischen neurologischen Gefäßunordnungen bestätigt, die in neurologischen Hauptzentren und Kliniken der Russischen Föderation gehalten sind.

Mildronate an einer Dosis von 1000 Mg (10 ml der 10-%-Lösung) intravenös seit 20 Tagen, hat eine statistisch bedeutende Wirkung auf die Strenge von neurologischen Unordnungen in Patienten mit dem Ischemic-Schlag in der akuten Bühne seiner Entwicklung. In diesem Fall ist die biochemische Basis der therapeutischen Handlung Mildronate seine ausgesprochene Antioxidationsmitteltätigkeit. Mildronate reduziert bedeutsam Oxidative-Schaden lipoprotein Muster von neuronal Membranen, sowie stellt die Tätigkeit des endogenen Antioxidationsmittelsystems wieder her. In Anbetracht des Mechanismus der Handlung des Rauschgifts ist es so bald wie möglich ratsam, dass sein Gebrauch in Patienten mit dem Ischemic-Schlag, d. h., während des therapeutischen Fensters in den frühen Stunden und Tage verwendet, der bedeutsam die klinische Wirkung der Therapie verbessert.

In der frühen Wiederherstellungsperiode von der parenteral Verwaltung des Schlags von ischemic von Mildronate trägt zur gesamten Tätigkeit und Aufmerksamkeit bei. In Patienten mit dem vergrößerten Tempo von Anweisungen re-swithcing, verbessert Gedächtnis. Geführte Neuropsychological-Studien weisen darauf hin, dass Therapie von Mildronate einen bestimmten positiven Einfluss auf geistige Prozesse in Patienten mit zirkulierendem encephalopathy hat.

Ausgezeichnete, gute und befriedigende Ergebnisse solcher Behandlung wurden in 69.7 % von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy beobachtet. Die größte Wirkung wurde in Patienten mit der Stimmungsinstabilität, Verletzung von emotionalen und willensmäßigen, Gedächtnis und Fähigkeit beobachtet sich zu konzentrieren. Die Mehrheit von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy während der Behandlung Verbesserung von Mildronatom kommt sowohl bei subjektiven als auch bei objektiven neurologischen Symptomen vor, mit der genausten Dynamik erleben cephalgic Cochle-Vorhalleastheno-Nervensyndrome und Krankheiten. Bestätigt durch experimentelle Angaben auf der Antioxidationsmittelwirkung von Mildronate, der durch die Erhöhung endogenen Antioxidationsmittelstatus des Organismus begriffen wird. Die klinische Wirkung ist manifestierter Mildronate zum 45. Tag der Behandlung, es ist am 10 th Tag am ausgesprochensten und setzt fort, bis zu 6 Wochen der Behandlung zu vergrößern. Nachdem die Unterbrechung des Rauschgifts beobachtete Nachwirkung ist, die seit mehreren Wochen andauert.

So ist Mildronate ein Rauschgift, das in fast allen Formen von Gefäßpathologiensyndromen wirksam ist, die durch ischemia und Hypoxie begleitet sind.

Im Fall von akutem ischemic myocardial Verletzung verlangsamt Mildronate die Bildung von necrotic Bereichen, verkürzen Sie die Rehabilitationsperiode. Im Herzversagen - vergrößert myocardial contractility, Zunahmenübungstoleranz, reduziert die Frequenz von Anginaangriffen. In akuten und chronischen ischemic Unordnungen des Gehirnumlaufs - verbessert Blutumlauf zum Ischemic-Fokus, fördert Neuverteilung des Bluts zum ischemic Bereich. Es ist im Fall von dystrophic und Gefäßpathologie des augenfälligen fundus wirksam. Es ist auch für die Rauschgiftstärkungsmittelwirkung auf das Zentralnervensystem, die Beseitigung von funktionellen Störungen des somatischen und autonomic Nervensystems in Alkoholikern während der Abstinenz charakteristisch. Auf dem ukrainischen Markt gibt es eine Form von injectable und mündlichen Formen des ursprünglichen Rauschgifts Mildronate (JSC «Grindeks», Lettland). Die injectable Form von Mildronate - 1 Ampulle enthält 5 ml (500 Mg) Meldonium. Das Paket - 10 Fläschchen. Unter den mündlichen Formen der interessantesten neuen Form von mündlichen - Mildronate GX (Phosphat von Meldonium) Tabletten. 500 Mg ¹ 60. Diese innovative Formel, die die Eigenschaften hat: Schnell absorbiert von der gastrointestinal Fläche, Bioverfügbarkeit von etwa 78 %, die maximale Konzentration, die in 1-2 Stunden nach der Verwaltung erreicht ist, kann eine tägliche Dosis von 1000 Mg einzeln verwendet werden, metabolized im Körper in zwei größere metabolites sind excreted durch die Nieren. Die Hauptanzeigen für den Gebrauch Mildronate gemäß dem medizinischen Gebrauch der Rauschgiftinstruktionen

Applacation von Mildronate in der Behandlung des akuten und chronischen cerebrovascular Unfalls

Mildronate ist ein anti-ischemic, metabolisch und Antioxidationsmittelreagenz, das verwendet wird, um ischemic Schaden von Organen zu behandeln. Es wurde gegründet, dass seine therapeutische Wirkung während akuter und chronischer Unordnungen des Gehirnumlaufs hauptsächlich mit einer Steigerung des Körperinhalts Nein, vasodilating Eigenschaften vereinigt wird, von denen zur Steigerung des Gehirnblutflusses und der Oxydation des Gehirns beitragen. Im Falle des Ischemic-Schlags reduziert Mildronate® die Strenge des neurologischen Defizits, verbessert kognitive Funktionen, reduziert asthenia und dysphoria, verbessert Lebensqualität. Im Falle dyscirculatory encephalopathy zusätzlich reduziert es die Strenge von cephalgia, Vorhalle-Ataxic-Syndrom und dyssomnia. Die Vorstudien bestätigen den Wert des Rauschgifts in der Behandlung von vergänglichen Ischemic-Angriffen. Angesammelt, um auf Daten zu datieren, verlangen weitere Bestätigung in größeren, suggestionsmittelkontrollierten internationalen Studien.

Mildronate (Meldonium) wurde am lettischen Institut für die Organische Synthese entwickelt und bezieht sich auf eine Gruppe von für die Behandlung des ischemic Organschadens verwendeten Reagenzien. Am Anfang hat die klinische Anwendung von Mildronate (Meldonium) mit der Behandlung von kardiovaskulären Krankheiten wie Herzversagen, Angina pectoris, myocardial Infarkt verkehrt. Es ist gefunden worden, dass der Hauptmechanismus der Rauschgifthandlung in diesen Krankheiten die Fähigkeit ist, die Synthese von carnitine - Transportmoleküle zu hemmen, die lange Kette Fettsäuren in den mitochondria übertragen. Die Tatsache, dass es in einer gesunden myocardium B-Oxydation von Fettsäuren ist, ist die Hauptenergiequelle (um 70 % der Herzbedürfnisse zu Adenosin triphosphate (ATP) zur Verfügung zu stellen). Jedoch verlangt dieser Prozess große Ausgaben an Sauerstoff. Mit dem Misserfolg des mit ischemia vereinigten myocardium wird die Sauerstofflieferung zum Herzen reduziert. Unter diesen Bedingungen ist B-Oxydation weniger wirksame Fettsäuren, der zu reduzierter Bildung von ATP führt. Außerdem sammeln oxidierte Zwischenglieder Übergabe einer cytotoxic Wirkung an. Mildronate, die Synthese von carnitine störend, verhindert den Zugang von Fettsäuren in den mitochondria, auf eine Laden-b-Oxydation hinauslaufend. Käfig wird gezwungen, auf eine andere Energiequelle - Traubenzucker umzuschalten. Weil seine Oxydation weniger Sauerstoff verlangt, der in Bezug auf ischemia, und außerdem keine cytotoxic gebildeten Produkte wichtig ist. Diese Wirkung macht Mildronate ein wertvolles Rauschgift für die Behandlung von cardio-patologic, der mit myocardial ischemia fließt.

In weiteren Studien wurde es gefunden, dass Mildronate auch in akuten und chronischen Unordnungen des Gehirnumlaufs - ischemic Schlag, Gefäßencephalopathy und vergängliche Ischemic-Angriffe wirksam ist. Jedoch war der Hauptmechanismus der Rauschgifthandlung im Zentralnervensystem (CNS) verschieden, vom umschaltenden Kohlenhydrat lipid Metabolismus seitdem in normalen Neuronen als der Hauptenergiequellengebrauchtraubenzucker verschieden. Diese kurze Rezension des Lesers präsentiert moderne Ansichten auf den Mechanismen der Handlung von Mildronate (Meldonium) in ischemic Pathologien des Nervensystems, sowie historische Daten über seine klinische Wirkung in diesen Staaten.

Mechanismus der Mildronate Handlung in ischemic Pathologie des Nervensystems

Die Mechanismen der Handlung von Mildronate im CNS setzen fort, raffiniert zu werden, aber die Studien durchgeführt bis heute, machen Sie es möglich, sie wie folgt einzuführen.

Die Biosynthese von carnitine im Körper kommt in mehreren Schritten, der letzten Reaktion vor - die Konvertierung des Gamma-Butyrobetaine (GBB) in carnitine - kommt in die Anwesenheit HBB-hydroxylase Enzym vor.

Mildronate (meldonium) hemmt die Arbeit dieses Enzyms, dadurch Bildung von carnitine störend und Plasmakonzentrationen des Gamma-Butyrobetaine vergrößernd. Der Letztere wird abwechselnd der Esterifizierung unterworfen, um das Äthyl ester des Gamma-Butyrobetaine zu bilden. Dieses Material betrifft die M Azetylcholinempfänger und / oder ihre eigenen spezifischen Empfänger, der zu Aktivierung NEIN - Enzym führt, das Stickstoffoxyd (NO) synthetisiert. Wie bekannt ist, NICHT ist einer des Hauptkörpers der Moleküle, die für vasodilation (vasodilation) verantwortlich sind.

So hat Behandlung von Mildronate mit einem vergrößerten Inhalt NICHT im Körper, vasodilator Eigenschaften verkehrt, die die therapeutische Wirkung im Ischemic-Schlag, Gefäßencephalopathy und den vergänglichen Ischemic-Angriffen bestimmen.

Die von uns zitierte Rezension ist Mildronate und andere Mechanismen der Handlung, Hilfe für akute und chronische Unordnungen des Gehirnumlaufs gebend. Die Autoren teilen sie in: 1) Vasoprotection-Mechanismen, die zusätzlich zur Besserung myocardial Metabolismus und vasodilation ohne Abhängigen auch verbessertes Blut rheology, Hemmung von Atherosclerosis-Prozessen, verbessertem Traubenzuckertransport und dem potentiation der Insulinhandlung einschließen; 2) vergrößern Neuroprotection-Mechanismen, die die Verbesserung des neuronal Metabolismus am Niveau von mitochondria einschließen und Mitochondrial-Schaden, Hemmung von lipid peroxidation verhindern und die Tätigkeit der endogenen Antioxidationsmittel, die den Ausdruck von Proteinen normalisieren, die an neurodegeneration, Entzündung und apoptosis, Wiederherstellung der Integrität der Blutgehirnbarriere, Gewinnregeneration des Nervengewebes beteiligt sind, cholinergic Übertragung von Nervenimpulsen verbessernd.

Klinische Überprüfung der Mildronate Kapazität, Gehirnblutfluss Zu stärken

Die Fähigkeit von Mildronate (Meldonium) erhöht Gehirnblutfluss ist in früheren Studien demonstriert worden. So, 1991, in Patienten mit dem Ischemic-Schlag mit tetra und der bipolar Rheoencephalography und der Einatmungsmethode von xenon war entdeckte Erweiterung von zerebralem hemodynamics, und das Rauschgift ist für die Behandlung von ischemic Gehirnunordnungen empfohlen worden. In der viel neueren Studie haben dieselben Autoren ihrem früheren Ergebnisse-Verwenden Ultraschall von Doppler bestätigt.

Eine andere Studie in 1991 Patienten mit dem encephalopathy Kreislaufgrad II-III gemäß dem Echo-Pulsegraphy Mildronate hat auch eine Tendenz der Normalisierung von Rahmen der Gehirnkreislaufdynamik gezeigt.

Fähigkeit von Mildronate ist in neuen Studien bestätigt worden, um Gehirnblutfluss zu erhöhen. 2003 sollte es die Fähigkeit des Rauschgifts bewerten, Gehirnblutfluss in Patienten mit dem zirkulierenden encephalopathy wegen stenosis von Gehirnarterien zu betreffen. Das Verwenden des Doppler Ultraschalles zusätzlich - und Intraschädelarterien wurde ein positiver Einfluss auf die Leistung von Mildronate® Gehirnkreislaufdynamik offenbart.

Die Autoren der Studie 2007 haben berichtet, dass auf hemodynamics in Intraschädelbehältern durch die Geschwindigkeit des Blutflusses in den Extraschädelsegmenten der inneren Halsschlagader und Wirbelarterie bedeutsam betroffen wird. Deshalb wurde ihre Arbeit geradlinige Blutflussgeschwindigkeit und Indizes des peripherischen Gefäßwiderstands in den Extraschädelarterien in diesen Patienten mit zirkulierendem encephalopathy atherosclerotic Empfang der Behandlung von Mildronate geschätzt. Infolgedessen wurde es gefunden, dass ein Rauschgift zur Normalisierung von Rahmen der inneren Halsschlager und des Wirbelarterienblutflusses beigetragen hat.

Die Autoren haben auch berichtet, dass gemäß dem Test hypo-perfusion, gemachten Fingerdrücken der inneren Halsschlagader im Hals, einschließlich Mildronate der medizinische Komplex in Patienten mit zirkulierendem encephalopathy atherosclerotic bedeutsam die Blutversorgung an die Entschädigung verbessert. So steigert die Testvorbereitung die Zahl von Patienten mit dem ersetzten perfusion Typ.

Mehrere Patienten nach akutem ischemic cerebrovascular Unfall Mildronate haben peripherischen Widerstandindex in der mittleren Gehirnarterie auf der betroffenen Seite, wie bestimmt, durch den Ultraschall von Doppler reduziert, eine Verbesserung des Mikroumlaufs in ischemic Gehirngebieten anzeigend.

Die Methode der einzelnen Fotonemission hat gerechnet die Tomographie in Patienten mit dem Ischemic-Schlag in der akuten Bühne seiner Entwicklung während der Behandlung von Mildronate hat eine Steigerung von zerebralem perfusion in Bereichen seiner ursprünglichen Verminderung, der relevanten ischemic Verletzung auf der Kernspinresonanzenbildaufbereitung gefunden. Die klarste Verbesserung im Gehirnblutfluss wurde in Patienten mit dem Ischemic-Schlag, dem Typ der cardiogenic Embolie, d. h. ohne Verletzungen oder kleine Intragehirngehirnarterien [2, 8] beobachtet.

In der Literatur gibt es Berichte, dass Mildronate rückwärts Gehen des Gehirnschadens durch die Erhöhung des Verbrauchs von Sauerstoff durch das Gehirn erhöht. In der Studie hat SN Salnikov (2002) die Wirksamkeit eines Kurses des Rauschgifts bestätigt, um Gehirnoxydation zu verbessern, während seine ehemalige Verwaltung die therapeutische Wirkung nicht verursacht hat. Jedoch haben andere Autoren positive Effekten und die gelegentliche Einspritzung des Rauschgifts beobachtet - Mildronate (Meldonium) hat cerebrovascular Reaktionsfähigkeit um den Herd ischemic Gehirnverletzungen verbessert.

Leistungsfähigkeit von Mildronate während des Ischemic-Schlags

Klinische Wirkung Mildronate im Ischemic-Schlag (oder während der Bildung von Mischgruppen von Patienten mit dem Ischemic-Schlag und der traumatischen Gehirnverletzung) ist in Proben studiert worden. Infolgedessen wurde die Wirkung des Rauschgifts auf mehreren Syndromen und Symptomen vom Ischemic-Schlag beobachtet.

Mildronats reduziert das neurologische Defizit, die Erschöpfung, dysphoria, Meldonium verbessert kognitive Funktion und Lebensqualität.

Insbesondere Mildronate hat die Strenge von neurologischen Unordnungen in der akuten (größtenteils) und subakuten Phase des Schlags reduziert. Während die Einnahme dieses Rauschgifts Verbesserung in kognitiven Funktionen wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Geschwindigkeit der Ausführung von Aufgaben bemerkt hat.

Das Rauschgift wurde durch eine Abnahme in der Strenge des asthenic Syndroms begleitet. Die Abnahme wurde durch vergrößerte positive emotionale Färbeerfahrungen von dysphoria begleitet.

Die Lebensqualität verbessernd, die durch die Zunahme der Gesamttätigkeit von Patienten, ihrer Beweglichkeits- und Selbstsorgenfähigkeit gezeigt ist.

In einer Studie wurde es weiter berichtet, dass die Strenge von reaktivem Mildronate (Meldonium) entzündliche Antwort, wie gezeigt, durch die Verminderung des Niveaus reduziert hat, geschützte Komplexe in Umlauf zu setzen, wurde die reduzierte Strenge der endogenen Vergiftung dieses zufriedene abnehmende durchschnittliche Molekulargewicht bestätigt, und hatte eine lipolytic Tätigkeit.

Mildronate ist eine wichtige Eigenschaft ist die Abwesenheit des "Raubens der Wirkung", um therapeutische Ergebnisse in der Behandlung des Ischemic-Schlags zu verbessern.

Leistungsfähigkeit von Mildronate in encephalopathy

Klinische Wirkung Mildronate mit Gefäßencephalopathy I-III Grade von verschiedenen Ursprüngen (atherosclerosis, Hypertonie), mit Co-Krankhaftigkeiten (Zuckerkrankheit) oder ohne und in verschiedenen Altersgruppen (einschließlich ältlicher Patienten) wurde studiert. Infolgedessen wurde die Wirkung von Meldonium auf mehreren Syndromen und Symptomen von Gefäßencephalopathy beobachtet.

Als im Fall vom Ischemic-Schlag hat Mildronate die Strenge von neurologischen Unordnungen, sowie eine positive Wirkung auf kognitive Funktionen wie Gedächtnis und Aufmerksamkeit reduziert.

Das Rauschgift reduziert die Strenge des asthenic Syndroms, das durch eine Abnahme in der Erschöpfung und Erhöhung der Beweglichkeit von Nervenprozessen begleitet wurde. Zur gleichen Zeit gab es eine Abnahme in der Strenge des cephalgic Syndroms (Kopfweh).

Die Mildronate Behandlung reduziert die Strenge des Vorhalle-Atactic-Syndroms, wie gezeigt, durch eine Abnahme in Schwindel, Brechreiz, hat Stabilität vergrößert, als man spazieren gegangen ist. Wirkung auf myotonic durch die Normalisierung des Nachtschlafes manifestiertes Syndrom.

Meldonium verbessert die Lebensqualität von Patienten, die eine Steigerung der gesamten Tätigkeit der Patienten, ihrer geistigen und physischen Leistung manifestiert haben.

Studien haben den Vorteil der dauernden Therapie von Mildronate im Vergleich zum Wechselkurs gezeigt, weil nur mit der dauernden Behandlung Verbesserung der ganzen bewerteten kognitiven Leistung gezeigt hat.

Leistungsfähigkeit von Mildronate im vergänglichen Ischemic-Angriff

Zurzeit haben Forscher die Möglichkeit bewertet, Mildronate für die Behandlung des vergänglichen Ischemic-Angriffs zu verwenden. In einer dieser Vorstudien, im Prozess der Überprüfung und Behandlung von 40 Patienten hat die Dynamik des klinischen Status, der psychometrischen Daten und der Hinweise der freien radikalen Oxydation von lipids studiert. Unsere Studie hat gezeigt, dass in 24 Patienten mit vergänglichen Ischemic-Angriffen nachdem Behandlung von Mildronate unveränderliche Verbesserung im subjektiven Status, sowie die Verbesserung des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit bemerkt hat.

BESCHLUSS

Bezüglich heute, hält eine Vielzahl von Studien, die Wirksamkeit von Mildronate® (Meldonium) in der Behandlung von akuten und chronischen Unordnungen des Gehirnumlaufs bewertend. Ihre Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Ernennung von Mildronate (Meldonium) beschleunigt und die Rehabilitation von Patienten mit dem Ischemic-Schlag und zirkulierendem encephalopathy verbessert. Vorstudien weisen auch zum Wert des Rauschgifts bei vergänglichen Ischemic-Angriffen hin.

Kumulativ zu Datumsdaten verlangt weitere Bestätigung in größeren, suggestionsmittelkontrollierten internationalen Studien.

Mildronate und Multiple Sclerosis

2008, geführt von Professorin T. Matveeva (Kasan), wurde Arbeit übernommen, um die Möglichkeit zu studieren, Mildronate als ein Antioxidationsmittel in der komplizierten Therapie von verschiedenen Varianten der multiplen Sklerose (MS) zu verwenden. Die Studie hat Patienten mit der MS (cerebrospinal Form) beider Geschlechter, durchschnittliches Alter 40,2 ± 2,7 Jahre, Mittelkrankheitsdauer 7,20 ± 1,58 Jahre eingeschlossen.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 500 Mg / Tag / M (Gruppe 1) innerhalb von 10 Tagen;

- Mildronate (Meldonium) 500 Mg / Tag / M (Gruppe 2) seit 10 Tagen, 21 Tagen weiter nach innen;

- Mildronate 500 Mg / Tag / M + GCS Schema (Dexamethasone) (Gruppe 3) innerhalb von 10 Tagen;

- Mildronate (Meldonium) 500 Mg / Tag / M + GCS Schema (Dexamethasone) (Gruppe 4) seit 10 Tagen, 21 Tagen weiter nach innen;

- Kontrollgruppe - GCS Schema (Dexamethasone) ohne Mildronats.

Infolge dieser Arbeit wurde geschlossen:

1. Der Wert des Grads der Unfähigkeit von MSpatienten, die auf verminderte Therapie von Mildronate im Vergleich zur Kontrollgruppe, mit der Anwendungsregierung von Mildronate / M + Mildronate innen hinauslaufen, war wirksamer.

2. Eine signifikante Reduktion im Grad der Unfähigkeit in der Gruppe von Mildronate hat mit der zurückfallenvergebenden Natur der MS registriert, während die Zahl in der Kontrollgruppe geschwollen ist.

3. Anwendung Mildronate hat den Wert des EDSS während der 1. und 2. Bühne der MS reduziert.

4. es wurde gefunden, dass der Gebrauch von Mildronate (Meldonium) Leistung im pyramidalen, cerebellar und den Sinnessystemen im Für Systeme von Kurtske funktionellen Festsetzen reduziert.

5. Anwendung Mildronate in Verbindung mit Gluco-cortico-steroids (GCS) für die Erleichterung der akuten MS hat den Grad der Unfähigkeit von MSpatienten mit einer bedeutsam vergrößerten Lücke zwischen dem anfänglichen und endgültigen Grad der Unfähigkeit verglichen mit einer Gruppe von corticosteroids ohne Mildronate reduziert.

6. Vergleich von Behandlungsregierungen Mildronate / M + Mildronate PRO os + GCS und Mildronats PRO os + hat GCS offenbart, dass das Bewerbungsformular von einer Verlängerung der mündlichen Verwaltung gefolgter Ampouled Mildronate im Vergleich zum Schema Mildronate (Ampere) effizienter ist. + Corticosteroids.

7. Mildronate ist mit einem günstigen Typ der MS wirksamer, während der Grad der Unfähigkeit im ungünstigen Typ eigentlich unverändert geblieben ist.

8. Therapie von Mildronate hat Lebensqualität, Fitness und psychische Verfassung von Leuten mit der MS verbessert.

9. Behandlung von Mildronate (Meldonium) hat einen Einfluss auf alle Bestandteile der Gesundheit von Patienten.

Mildronate und Krankheiten von Acute des CNS der VERSCHIEDENEN ENTSTEHUNG

Eine der grundsätzlichen Studien auf dem Einfluss von Mildronate auf Rehabilitationsprozessen (in der frühen Periode - bis zu 6 Monate) und Verbesserung in der Eigenschaft als Leben von neurologischen Patienten war die Arbeit am Festsetzen der Sicherheit und tolerability des Rauschgifts in der Wiederherstellungsperiode nach akuten CNS-Unordnungen von verschiedenen Ursprüngen.

In einem randomized hat suggestionsmittelkontrollierte Doppelblindstudie Patienten nach akutem ischemic und hemorrhagic cerebrovascular Ereignisse nach traumatischer Gehirnverletzung und Patienten mit im Brennpunkt stehenden Formen der zeckengeborenen Gehirnentzündung eingeschlossen (comorbidities: Hypertonie, kranzartige Behälter des Herzens (einschließlich des myocardial Infarkts) Rhythmusstörungen oder ohne und Zeichen des Herzversagens, Zuckerkrankheit mellitus, akute Viren- und Bakterieninfektionen, gynecological und / oder urologische Unordnungen, Intraschädelchirurgie). Ausschlusskriterien waren: strenge Unordnungen von Bewusstsein und Gedächtnis, strengem Herzen, Niere und Lebernmisserfolg, blutenden Unordnungen, Zeichen des venösen Gehirnumlaufs.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 300 Mg 2mal pro Tag mündlich (Gruppe 1) seit 4 Wochen (vor dem Hintergrund der grundlegenden Therapie, außer nootropics, CNS Anreizrauschgiften und Anaboliken);

- Mildronate 500 Mg 2mal pro Tag mündlich (Gruppe 2) seit 4 Wochen (vor dem Hintergrund der grundlegenden Therapie, außer nootropics, CNS Anreizrauschgiften und Anaboliken);

- Mildronate 1000 Mg 2mal pro Tag mündlich (3. Gruppe) seit 4 Wochen (vor dem Hintergrund der grundlegenden Therapie, außer nootropics, CNS Anreizrauschgiften und Anaboliken);

- Die Suggestionsmittelgruppe (Gruppe 4) - nur grundlegende Therapie.

Die Ergebnisse bedeutsam (p <0.05) haben gezeigt, dass Mildronate (Meldonium) hilft, die Lebensqualität in der frühen Periode der Rehabilitation nach akuten CNS-Krankheiten zu verbessern, die infolge im Brennpunkt stehender Verletzungen des Gehirns entstehen. Die Verbesserung, die in der bedeutenden Steigerung der physischen Leistung und Wiederherstellung der funktionellen Unabhängigkeit gesehen ist. Mildronate fördert rückwärts Gehen von im Brennpunkt stehenden Gehirnverletzungen in Patienten mit Symptomen vom neurologischen Defizit, ist in der Behandlung des chronischen Herzversagens wirksam, verursacht ernste Nebenwirkungen nicht, ist sicher. Mildronats hat empfohlen, in die Kombinationstherapie von neurologischen Patienten besonders in der Periode der Rehabilitation nach akuten Krankheiten einzuschließen; optimale tägliche Dosis - 1000 Mg pro Tag.

Mildronate und Long-Term Effects der Traumatischen Gehirnverletzung

Das Verwenden von Mildronate wurde im AU in der Korrektur von komplizierten langfristigen Effekten des Gehirnblutflusses und der Gehirnverletzungen 2007 bewertet.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate (Meldonium) 1000 Mg / Tag mündlich seit 6 Wochen, in der Kombination mit der grundlegenden Therapie in der Behandlung von Patienten mit der zirkulierenden encephalopathy Bühne II und posttraumatischem encephalopathy.

Infolgedessen hat die Arbeit eine bedeutende Verbesserung in mehreren Hinweisen des Lebens (Beweglichkeit, Selbstsorge, Haushaltstätigkeiten) bewiesen; bedeutende Verbesserung im Motor und den Redenfunktionen; bedeutende Verbesserung in Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Sprache und Rechnen; es hat lipolytic und entgiftende Handlung Mildronate gefunden.

Auf der Grundlage vom republikanischen Wissenschaftlichen und Praktischen Zentrum der Neurologie und Neurochirurgie (Minsk) wurde die Reihe von Arbeiten unter der Richtung des Professors 2007 gehalten, In dem der offene vergleichende Zweck war, die klinische Wirkung antiischemic zu studieren, hat Mildronate in der komplizierten Therapie für Patienten mit Gehirnverletzungen II-III Typ antineoplastic nach Operationen (und supratentorial subtentorial) nachgeprüft.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 1000 Mg / Tag in / Einführung (Gruppe 1) 7-14 Tage in der komplizierten Therapie;

- Kontrollgruppe - Suggestionsmittel (Gruppe 2) in der komplizierten Therapie.

Infolge der Arbeit normale Niveaus des Bewusstseins und der neurologischen Funktion (Glasgower Komaskala und Druck-Hinweise cerebrospinal Flüssigkeit), wurde früher wie verglichen, mit der Kontrolle (am 6. und 10. Tag, beziehungsweise) bemerkt. Einführung trägt Mildronate zur Normalisierung des Intraschädeldrucks bei, und verbessern Sie den Prozess der funktionellen Wiederherstellung des beschädigten Gehirns. Das Rauschgift, das einen Mehrbestandteil anti-hypoxic und Antioxidationsmittelwirkung hat, ist es ratsam, an verschiedenem zerebralem posthypoxic und endotoxin Verletzungen für die neuroprotective Therapie zu verwenden.

Mildronate und Acute Ischemic Stroke, die Periode der frühen Rehabilitation

Das Auswerten der Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit ischemic streicht über Mildronate es wurde vom Professor SM Vinichukom zurück 1991 Jahr ausgeführt.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- 500 Mg von Mildronate / Tag intravenös seit 10 Tagen, dann mündlich (ist die Dauer der Behandlung 2-3 Wochen), Strahl (Gruppe 1);

- Kontrollgruppe (Gruppe 2) - Cavinton 10 Mg, 100 Mg von Pentoxifylline.

Die Ergebnisse haben gezeigt, dass die Wirkung eines Kurses der Behandlung von Mildronate auf dem Gesamtgehirnblutfluss (OOMK) vom anfänglichen Staat des regionalen hemodynamics abgehangen hat. Als Gehirngewebe hypoperfusion und Anzeigerheoencephalography OOMK Umfangzunahmen, hyperperfusion - abgenommen haben. Zunehmender Stabilisierungston widerstandsfähige Behälter des Gehirns, wie gezeigt, durch die Normalisierung des peripherischen Gehirngefäßwiderstands. Positive therapeutische Wirkung Mildronate kann in der komplizierten Behandlung von Patienten mit dem akuten Gehirnblutfluss durch den ischemic Typ empfohlen werden. Die Wirkung von Mildronate auf hemodynamics ist nicht nur zu einer positiven inotropic Wirkung auf den myocardium, sondern auch dem Eigentum der Normalisierung der Gehirngefäßreaktionsfähigkeit des microvasculature erwartet, der zerebralen hemodynamics im post-ischemic Gehirn gipo-perfuzione Zone verbessert.

Die Studie der klinischen Wirkung in Patienten Mildronate lacunar Schläge war der verausgabte ZA Suslina. 2005 und mehrere Autoren, von denen der Zweck war, die Wirkung des Rauschgifts auf der Dynamik des neurologischen Defizits, dem Staat von lipid peroxidation und zerebralem hypoperfusion zu bewerten.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- 500 Mg von Mildronate / Tag intravenös (Gruppe 1) innerhalb von 21 Tagen (nötigenfalls - anti-hypertensive und Herzrauschgifte, aber schließt nootropic Therapie, Psychopharmaka, Antithrombozytagenten und Antikoagulanzien aus).

Ergebnisse der Studie waren bedeutsam (p <0.01) hat gezeigt, dass Behandlung mit Mildronate ein bedeutendes Verhältnis von Patienten mit dem Lacunar-Schlag in der akuten Phase der Krankheit dort ist eine positive Dynamik von subjektiven Unordnungen und im Brennpunkt stehenden neurologischen Defiziten, kognitive Funktion, die Verminderung von lipid peroxidation Intensität und eine Steigerung der Tätigkeit endogene Antioxidationsmittel verbessert hat. Studie von Neuropsychological hat eine bedeutende Kürzung der Ausführungszeit der Serienrechnungen (die Studie der intellektuellen Tätigkeit) gezeigt und hat Gedächtnis (Fortpflanzung numerische Reihe in umgekehrter Reihenfolge) verbessert. Es wurde beschlossen, dass die Einschließung von Mildronate im Laufe der Therapie lacunar Schlag, dank seines Antioxidationsmittels und neuroprotective Eigenschaften, passend und pathogenetically gerechtfertigt ist.

Die Einschätzung der Anwendung von Mildronate in der Behandlung von Patienten mit dem Ischemic-Schlag wurde von einer Forschungsmannschaft geführt, die von Professor GB Kabdrakhmanov (2005) geführt ist. Das Ziel der Studie war, die Wirkung von Mildronate in der komplizierten Behandlung von Patienten mit dem Ischemic-Schlag in der Halsschlager oder der vertebrobasilar Waschschüsselneinschätzung, nicht nur der Dynamik des neurologischen Status und den Niveauhinweisen von lipid peroxidation und Antioxidationsmittelverteidigungssystem zu untersuchen.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 1000 Mg / Tag intravenös (Gruppe 1) innerhalb von 10 Tagen vor dem Hintergrund der grundlegenden Therapie;

- Kontrollgruppe (Gruppe 2) - nur grundlegende Therapie.

Die Ergebnisse der Studie haben gezeigt, dass im Gruppenverwenden Mildronate dass Wiederherstellung des neurologischen Defizits in einer kürzeren Zeit mit dem rückwärts Gehen Gehirnsymptome von vestibulären und Redenunordnungen bewiesen hat; gemäß einer Studie von mnemonischen Funktionen: eine Eskalation im behaltenen Material (das Lernen der Kurve); gemäß Laborversuchen hat eine signifikante Reduktion in lipid peroxidation Indizes im Vergleich mit der Kontrollgruppe gezeigt. Das rückwärts Gehen von neurologischen Symptomen, einer positiven Wirkung auf den Zellmetabolismus, der einem der wichtigsten Teile der pathogenetic Mechanismen von akuten cerebrovascular Ereignissen unterliegt, hat die Durchführbarkeit gezeigt, Mildronate in der Kombinationstherapie von neurologischen Patienten zu vereinigen.

In Anbetracht dessen, dass Schlagrisikofaktoren zu häufigerer und schneller Entwicklung des Gehirnunfalls beitragen, wurde Arbeit 2006 ausgeführt (BA Duschanova, Abbasov GA, u. a. 2006), um die Leistungsfähigkeit des Gebrauches von clopidogrel in der Kombination mit an Patienten von Mildronate in der Wiederherstellungsperiode des Ischemic-Schlags zu studieren.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Clopidogrel 75 Mg po und Mildronate 1000 Mg / Tag intravenös seit 10 Tagen, die von der Verwaltung von clopidogrel 75-mg- und 1000-Mg-Mildronate mündlich seit 1 Jahr gefolgt sind.

Die Ergebnisse haben gezeigt, dass die Rate der vereinigten Behandlung mit clopidogrel und Mildronate (Meldonium) einen stärkeren Einfluss auf die Prozesse von lipid peroxidation und antiradikale Tätigkeit in Patienten in der Rehabilitationsperiode des Ischemic-Schlags hat.

Kognitive Schwächung und Mildronate

Das Problem der Beziehung mit arterieller Hypertonie und kognitiver Schwächung wird immer wichtiger aus den folgenden Gründen: 1) vergrößert das Alter der Bevölkerungszunahmen die Zahl von Patienten mit isolierter systolic Hypertonie (ISAH) und Schlag sowie beobachtetem altersbezogenem kognitivem Niedergang, und entwickelt deshalb Synergie pathologische Prozesse, bedeutsam die Gefahr der Dementia; 2) ist es ein unterscheidendes Merkmal des pathogenesis der frühen und gekennzeichneten Verminderung der Elastizität von Arterien, mit dem vergrößerten Systolic-Blutdruck (SBP) schafft einen günstigen Hintergrund für die Entwicklung von Unordnungen der Gefäßentstehung; 3) in der klinischen Praxis und einer Kombination ISAH ist kognitive Schwächung üblich (Vorkommen der Dementia 1: 1000 mit 40-65 Jahren, 1: 20, 70-80 Jahre, 1: 5 - 80 Jahre alt), als das Verhältnis der Bevölkerungszunahmen ältlich und sehr ältlich.

Die milde kognitive Schwächung der Gefäßentstehung, die viele Autoren als prognostisch als ungünstig seit der Sterblichkeit in dieser Gruppe von Patienten betrachtet haben, ist 2.4mal höher als diese von Personen der Altersgruppe in der Bevölkerung. Interessante Daten G. Frisoni u. a. (2006), dass während der Beobachtungsperiode 32 ± 8 Monate des Todes wegen verschiedener Ursachen in 30 % von Patienten mit der kognitiven milden Gefäßschwächung und Gefäßdementia vorgekommen sind, während während dieser Periode an keinem Patienten unter Patienten mit der milden kognitiven Schwächung primäre degenerative Entstehung gestorben ist. Noch eindrucksvollere Ergebnisse wurden durch das Beobachten der Dauer von 40 Monaten erhalten, als während dieser Periode 50 % von Patienten mit der kognitiven milden Gefäßschwächung und Gefäßdementia gestorben sind. So ist das Problem der kognitiven Schwächung in hypertensive Patienten in seiner Entscheidung beteiligt nicht nur Neurologen und Herzspezialisten und Internisten mehrdisziplinarisch. In Anbetracht dieser Tatsachen ist es passend und in der klinischen Praxis wichtig, die Wirksamkeit zu bewerten und optimale Behandlung dieser Patienten zu entwickeln. In dieser Beziehung, eine Gruppe von Forschern (Statsenko ICH, u. a. 2005) hat eine Studie geführt, die den Einfluss des Wechselkurses und der unveränderlichen Therapienpatienten von Mildronate mit der kognitiven Schwächung auf dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie im Ältlichen bewertet hat. In einem offenen, randomized, hat die suggestionsmittelkontrollierte vergleichende Studie in parallelen Gruppen 180 ältliche Patienten mit der kognitiven Schwächung zu Hypertonie eingeschlossen, die in 3 Gruppen an einem Verhältnis 1 geteilt wurden: 1: 1 (Mildronate DC / Mildronat BESONDERS / Kontrolle (Suggestionsmittel). um kognitive Schwächung im Laufe der ärztlichen Behandlung zu bewerten, waren alle Patienten neuropsychological, der prüft, um kognitive Unordnungen, namely: zu identifizieren und zu bewerten. verschlechtertes Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Konzentration, geistige Leistung und psychomotorische Funktionen, das die folgenden Tests zu tun, wurden verwendet: Die MMSE prüfen Test von Reitan, Test. Der Test von Robert Wexler auf die Redentätigkeit, Gedächtnis (10 Wörter) und Serienrechnung, der kinetische Test, klettert MFI-20 (für die Bewertung der Erschöpfungsstrenge), um Depressionsstrenge zu bewerten, war verwendeter Depressionslagerbestand von Beck und Angst-. Taylor wurde glaubwürdig infolge (p <0.01) Verbesserung im MMSE-Index durch 9.2 % in der dauernden Therapiengruppe Mildronate (gegen 0.4 % - Kurstherapie Mildronate und 2.3 % in der Kontrollgruppe) empfangen. Die Besserung von Hinweisen und Wechsler prüft Reitan in der dauernden Therapiengruppe und dem Kurs der Therapie, die Mildronate beziehungsweise 16.6 war; 11.2 und 18.1; 7.5 und 5.5 % gegen 3.9 % in der Kontrollgruppe. Dauernde Therapie und Kurs Mildronate haben fast ebenso die Strenge der Erschöpfung (beziehungsweise 10.5 und 10.6 % gegen 2.2 % in der Kontrollgruppe) reduziert. Als er Leistung eine Skala der Depression und Angstskala in der dauernden Therapiengruppe und dem Kurs der Therapie verbessert hat, war Mildronate beziehungsweise 15.6; 9.8 und 12.2 %; 5.7 % gegen 1.3, 0.3 % in der Kontrollgruppe. Es wurde beschlossen, dass dauernde Therapie Mildronate war die einzige Weise der Therapie, die bedeutsam alle Rahmen der kognitiven Funktion im Vergleich zur Grundlinie und zur Kontrollgruppe verbessert hat.

Erstens müssen Sie Aufmerksamkeit der Tatsache schenken, dass die Mehrheit von Patienten mit Hypertonie und kognitiver Schwächung eine Kombination von Gefäß- und Neurodegenerative-Prozessen ist. Wenn bewiesen, positive Wirkung der langfristigen antihypertensive Therapie auf der kognitiven Funktion in Patienten mit arterieller Hypertonie, zum Beispiel, die ältliche zusätzliche Ernennung zu einem noch größeren Ausmaß fähiger Mildronate, um ihre Sicherheit zu sichern. Identifiziert die Hauptmechanismen, durch die die positive Wirkung des Rauschgifts auf der kognitiven Funktion begriffen wird: die Aktivierung des Zentralnervensystems; Anregung der physischen Leistung; rückwärts Gehen von Symptomen vom neurologischen Defizit; die Tendenz zur Normalisierung des Gehirnumlaufs; die Neuverteilung des Bluts überflutet begünstigt oligemicheskoy Zone; vergrößern Sie lokalen Blutfluss; Normalisierung der bioelectric Tätigkeit des Gehirns; ausgesprochene Antioxidationsmittelwirkung.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 500 Mg / Tag mündlich (Gruppe 1) unaufhörlich seit 52 Wochen;

- Mildronate 500 Mg / Tag mündlich (Gruppe 2) in einem Kurs der Therapie seit 52 Wochen.

Infolge dieser Arbeit hat es bewiesen, dass die dauernde Therapie von Mildronate an einer Dosis von 500 Mg täglich seit 52 Wochen bedeutsam kognitive Funktion in Patienten mit Hypertonie und kognitiver Schwächung verbessert; Kurstherapie von Mildronate ist weniger wirksam als sein dauernder Empfang; dauernd und Kurs Therapie von Mildronate haben anti-astenic und antidepressive Effekten auf die ältlichen Patienten mit Hypertonie und kognitiver Schwächung ausgedrückt.

In einer anderen Studie, die durch IV Damulin. 2006 auf der Wirkung von Mildronate auf der bewegenden und kognitiven Funktion in ältlichen Patienten mit der chronischen cerebrovascular Unzulänglichkeit geführt ist, hat auch Mildronate verwendet.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 500 Mg / Tag mündlich (Gruppe 1) seit 3 Monaten;

- Meldonium 500 Mg / Tag mündlich (Gruppe 2) im techenie1,5 Monat, dann 1.5 Monate von 1000 Mg / Tag innen.

Es ist wichtig zu bemerken, dass die Patienten anderes metabolisches, nootropic und Gefäßtherapie, zusätzlich zur vorher gewählten Behandlung mit antihypertensive Rauschgiften und den Antithrombozytagenten nicht erhalten haben. Infolgedessen wurde die Arbeit bedeutende Verbesserung im Motor (Nachhaltigkeit und Spaziergang) und kognitiv (Gedächtnis und Aufmerksamkeit) Funktionen, sowie P300 KVP Rahmen (p <0.05) offenbart. Ein bedeutenderer Vorteil, die Dosis Mildronate zu 1000 Mg / Tag zu vergrößern, wurde in Patienten mit dem Ischemic-Schlag in der Geschichte erreicht.

Mildronate und Chronic Brain Ischemia, der durch Zuckerkrankheit mellitus belastet ist

Der Misserfolg des Gehirns als ein Zielorgan für Hypertonie und Zuckerkrankheit mellitus (DM) ist ein ernstes medizinisches und soziales Problem. In der Bewertung von kognitiven Funktionen und den Eigenschaften der autonomic Regulierung des Herzrhythmus in Patienten mit Hypertonie orthostatic Störungen auf dem Hintergrund des Zuckerkrankheitstyps 1 ist die Durchführbarkeit einer umfassenden Rauschgiftkorrektur bewiesen worden.

Es wird gezeigt, dass die Kombinationstherapie mit Enalapril und Mildronate kognitive Funktion verbessert, fördert das rückwärts Gehen von klinischen Symptomen, normalisieren Sie den emotionalen Status. Mildronate hat keine Wirkung auf hemodynamic Rahmen, es ist der Verminderung der orthostatic Unzulänglichkeit nicht förderlich und ändert die Herzratenveränderlichkeit nicht). Wirkung von Mildronate, die auf der Dynamik des klinischen Status, den Rahmen von lipid peroxidation und den psychometrischen Rahmen in Patienten mit dem chronischen Gehirn ischemia Patienten (ER) in Gegenwart von begleitender Zuckerkrankheit des Typs 2 seit mehr als 5 Jahren bewertet ist.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 500 Mg / Tag intravenös seit 21 Tagen (als Hintergrundtherapie, alle Patienten haben hypoglycemic Agenten von der Gruppe des sulfonylureas oder biguanides empfangen, hat antihypertensives und andere kardiovaskuläre Rauschgifte nötigenfalls verwaltet).

Infolge der Arbeit, gemäß der Bewertung der Strenge des klinischen Syndroms, hat eine bedeutende Verbesserung in der Form von nachlassenden Symptomen wie Kopfweh, Schwindel, Erschöpfung, Schlafstörung und emotionaler lability gezeigt. Dynamik von LPO-Prozessen: Eine bedeutende Abnahme in der maximalen Intensität von lipid peroxidation, der eine Abnahme in der Fähigkeit von lipoprotein Oxydationsstrukturen anzeigt; Abnahme in Bluttraubenzuckerniveaus mehr als 1.2mal. So ist die Hinzufügung von Mildronate (500 Mg / Tag) zur grundlegenden Traubenzuckersenkentherapie auf eine Zunahme des Serums lipoprotein peroxidation Widerstand hinausgelaufen. Fähigkeit von Hypoglycemic von Mildronate, der möglich ist, die Dosis von antidiabetischen Rauschgiften in Patienten mit IHM zu reduzieren, hat Zuckerkrankheit erschwert.

Andere Arbeit am Gebrauch von Mildronate (Meldnium) Patienten mit Zuckerkrankheit wurde im Staat von Perm an Medizinischer Akademie gehalten, die die Wirkung des Rauschgifts in Patienten mit dem Zuckerkrankheitstyp 1 in Hypertonie für einen chronischen cerebrovascular mit orthostatic Unordnungen verbundenen Unfall bewertet hat.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 500 Mg / Tag intravenös seit 10 Tagen, dann mündlich seit 2 Wochen (als Hintergrundtherapie, wurden alle Patienten mit dem Insulin behandelt und verstärken antihypertensive Therapie (Enalapril / Indapamide + Enalapril)).

Die Studie hat guten tolerability Mildronate (Meldonium) und seine hohe Wirkung in der Behandlung dieser Pathologie gezeigt. Das Rauschgift hat eine milde stimulierende Wirkung auf die kognitiven Funktionen, reduziert Angst und emotionalen lability, fördert rückwärts Gehen von klinischen Symptomen.

Mildronate und chronisches Gehirn ischemia

Ein Schlüsselelement der hypoxic Gehirnverletzung ist ischemic oder Glutamate-Kaskade, dass viele Forscher den Abzug excitotoxic als Schaden und die Hauptursache des neuronal Todes betrachten.

Glutamate ist ein excitatory neurotransmitter und wird in den meisten Neuronen des Gehirns gefunden. Unter üblichen Zuständen absorbieren Neurone und glia Zellen Übermaß glutamate vom extracellular Raum. In ischemic Bedingungen führt die Verletzung von energieabhängigen Prozessen reuptake glutamate zu seiner Anhäufung im extracellular Raum. Entwickelt eine Kaskade von metabolischen Unordnungen, unter denen die Hauptrolle, die durch die Prozesse der freien radikalen Oxydation von Proteinen, Nukleinsäuren und lipids gespielt ist, der für den direkten Schaden an Neuronen verantwortlich ist, und zum losfahrenden Mechanismus von apoptosis führen.

Die Wichtigkeit von der Oxidative-Betonung im pathogenesis von Gefäßkrankheiten des Gehirns bestimmt die Durchführbarkeit, Antioxidationsmittel als Rauschgifte zu verwenden. Mildronate hat immunoregulatory und Cyto-Schutzeigenschaften, so wird in der Behandlung des Ischemic-Schlags in der Behandlung der chronischen cerebrovascular Krankheit weit verwendet. Mildronate vergrößert die Wirksamkeit der Behandlung cephalgic Syndrom vestibulopathy, verbessert physische und geistige Leistung in Patienten mit dem chronischen Gehirn ischemia, verbessert die Bedingung von höheren geistigen Funktionen. Die Ergebnisse von klinischen Studien der Wirksamkeit des Rauschgifts Mildronate mit der chronischen cerebrovascular Unzulänglichkeit.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- 10-%-Lösung von Mildronate intravenös mit 5 ml (1 Gruppe) täglich seit 10 Tagen, dann mündlich seit 20 Tagen (während der Behandlung - vaso-energische inotropic Agenten, anti-hypertensives, Vitamintherapie, magnetische Therapie, aeronoterapiya, Hydrotherapie, Massage);

- Nur vasoactive und nootropic Rauschgifte, antihypertensives, Vitamintherapie, magnetische Therapie, aeronoterapiyu, Hydrotherapie, Massage (Gruppe 2 - kontrollieren Gruppe).

Die Ergebnisse haben einen bedeutenden (p <0.01) die Durchführbarkeit gezeigt, Mildronate in der therapeutischen Reihe für chronische cerebrovascular Krankheiten einzuführen.

Der Gebrauch Mildronate in der Behandlung von Patienten mit zirkulierendem encephalopathy im Vordergrund stenotic Verletzung Gehirnarterien hat die Wirksamkeit von Mildronate in der Behandlung studiert.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 1000 Mg / Tag, intravenös seit 10 Tagen, dann 20 Tagen mündlich.

Infolge dieser Arbeit war eine statistisch bedeutende Abnahme in der Strenge von Symptomen, die mit dem Schaden an den Gehirnhalbkugeln - pyramidale Symptome, aphasic Unordnungen, sowie die subcortical Symptome, Strenge vestibulopathy vereinigt sind. Es gab statistisch bedeutende positive Änderungen in der Dynamik von Hinweisen des betrieblichen, visuellen und bewegenden Gedächtnisses. Wenn der Empfang von Mildronate die Strenge von neurologischen Symptomen, optimierte Leistung der elektrischen Gehirntätigkeit vermindert, gibt es positive Entwicklungen in zerebralem hemodynamics.

2004 wurde die Arbeit ausgeführt, um den Zustand von höheren Gehirnfunktionen in Patienten mit zirkulierendem encephalopathy in der Behandlung von Mildronate zu bewerten: Öffnen Sie non-randomized vergleichende Studie auf der Wirkung von Mildronate auf der Neuropsychological-Funktion und Gehirnblutbehandlung in Patienten mit der Bühne II DE atherosclerotic.

Die Behandlungsregierung hat bestanden aus:

- Mildronate 1000 Mg / Tag (500 Mg IV in der ersten Hälfte des Tages + 500 Mg mündlich in der zweiten Hälfte des Tages) seit 10 Tagen.

Infolge der geleisteten Arbeit durch den Ultraschall fließen Duplexabtastung und eine bedeutende Steigerung des durchschnittlichen maximalen Bluts Geschwindigkeit wurde an der Vorderseite (verlassen und Recht) Gehirnarterie erhalten, sowie das maximale Blut überflutet Geschwindigkeit in der mittleren Gehirnarterie, Recht; es gab eine bedeutende Abnahme in Kopfweh, Schwindel, Cerebellar-Vorhalleunordnungen, Schlafunordnungen. Das Verwenden von Mildronate hat zur Verbesserung höherer Gehirnfunktionen (Gedächtnis, Aufmerksamkeit), Abnahmenerschöpfung beigetragen, und verbessern Sie die Beweglichkeit der Nervenprozesse.