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Cortexin - Gebrauchsanweisungen, Gegenindikationen, Dosierung

22 Dec 2016

Cortexin wird von Ärzten in neurologischen Krankheiten und pathologischen mit einer Unordnung der Gehirnfunktion vereinigten Prozessen weit verwendet. Die Breite der Spektrumsleistungsfähigkeit bedeckt alle Altersgruppen von Neugeborenen zum ersten Tag des Lebens. Die biologische Natur des Produktes erlaubt Ihnen, einen kurzen Kurs der inneren Mechanismen zu führen, die die normale Wirkung des Gehirns wieder herstellen. Die Wirksamkeit dauert seit mehreren Monaten an. Die Sicherheit von Cortexin ist bestätigte Praxis des Rauschgifts in Millionen von Patienten sowohl in Russland als auch auswärts.

neuroprotection, Cortexin

Neuroprotection

Dieser Begriff wird häufig in medizinischen Veröffentlichungen, den Medien in der Werbung von medizinischen Produkten gefunden. Möglichkeiten von Neuroprotection, die der Natur des Gehirns, der Gene auf dem Niveau von regelndem neuropeptides innewohnend sind. Essenz von Neuroprotection ist, dass der Heilungsprozess nicht nur zum Schutz der betroffenen Gruppe von Neuronen beiträgt, sondern auch sichern Sie seine fortlaufende Operation. Für die Medizin wichtige Frage - ob es entsprechende pharmakologische Effekten gibt, die können diese natürlichen Mechanismen führen und sie am passenden Niveau unterstützen? In diesem Zusammenhang sind Suche, Schaffung und Prüfung von neuen Arzneimitteln und werden einer der wichtigsten Bereiche der modernen Arzneimittellehre sein.

Es ist offensichtlich, dass die Suche nach neuen neuroprotective Agenten ein komplizierter Prozess ist, der die vereinigten Anstrengungen von Ärzten, Biologen, Pharmakologen in allen Stufen verlangt. In dieser Beziehung sollte besondere Aufmerksamkeit peptide Rauschgifte gelenkt werden. Trotz ihrer Ungleichheit teilen sie mehrere allgemeine Eigenschaften: niedrige Dosierung, Abwesenheit von gekennzeichneten toxischen Effekten, Weichheit und Länge der Aussetzung. Im Allgemeinen kann es behauptet werden, dass das System des Körpers peptides, gebildet um Millionen von Jahren der Evolution, Mehrpegelregelung aller Funktionen einschließlich der Prozesse zur Verfügung stellt, die schließlich zur neuroprotective Wirkung führen. In Bezug auf Informationen genau sind peptides eine universale Sprache, die verständlich und für die lebenden Organismen sowohl auf dem Systemniveau als auch am Zellniveau natürlich ist.

Eines der erfolgreichen Beispiele der auf den obengenannten Grundsätzen gestützten Entwicklung, ist Cortexin - ein Rauschgift, dessen Wirksamkeit in der Studie aller möglichen Niveaus bewiesen wird: klinisch, biologisch, zellular, genetisch und molekular.

Gemäß MRI im richtigen zeitlichen Gebiet des Gehirns wird durch die Verletzung bestimmt, deren Spielraum klar zu 3 Tagen wächst. Mit diesem Misserfolg auf dem 28-tägigen wird gewöhnlich die Bildung der glial Narbe und Postschlagzysten beobachtet. Wenn man Cortexin verwendet, wenn ein Patient mit einem Ischemic-Schlag anfängt, das Rauschgift in den ersten Stunden der Krankheit, zusammen mit einer erkennbaren Verbesserung in der allgemeinen Gesundheit, und neurologischem klinischem Bild, dem Betrag des Gehirnschadens zum Herd 28 durch 40 % verminderte Tage zu bekommen. Diese Beobachtung illustriert die bemerkenswerte Wirkung der neuroprotective Handlung von Cortexin.

Gemäß MRI im richtigen zeitlichen Gebiet des Gehirns wird durch die Verletzung bestimmt, deren Spielraum klar zu 3 Tagen wächst. Mit diesem Misserfolg auf dem 28-tägigen wird gewöhnlich die Bildung der glial Narbe und Postschlagzysten beobachtet. Wenn man Cortexin verwendet, wenn ein Patient mit einem Ischemic-Schlag anfängt, das Rauschgift in den ersten Stunden der Krankheit, zusammen mit einer erkennbaren Verbesserung in der allgemeinen Gesundheit, und neurologischem klinischem Bild, dem Betrag des Gehirnschadens zum Herd 28 durch 40 % verminderte Tage zu bekommen. Diese Beobachtung illustriert die bemerkenswerte Wirkung der neuroprotective Handlung von Cortexin.

Fachsprache: Ischemia - Fehlen der Blutversorgung an eine Organ- oder Gewebeseite, die durch die Verstopfung oder das Einengen der entsprechenden Arterie verursacht ist; ATP - ATP - nucleotide, spielt eine entscheidende Rolle im Austausch der Energie und Substanzen in Organismen; die erste Zusammensetzung ist als eine universale Energiequelle für alle biochemischen Prozesse in lebenden Systemen bekannt. Die Depolarisation der Zellmembran - das Ändern des elektrischen Potenzials auf der Zellmembran; Glutamate - eine Aminosäure, der größere excitatory neurotransmitter. Die Schwergängigkeit von glutamate Neuronen mit spezifischen Empfängern führt zu neuronal Erregung. NMDA und AMPA glutamate Empfänger - Empfänger, die tragende Momente der aufregenden Neurone in der Schwergängigkeit von glutamate zur Verfügung stellen; Caspases, NEIN - intrazelluläre Enzyme, die an den Prozessen des Zelltodes und der Oxidative-Betonung beteiligt sind.

Der neuroprotective antiapoptotic Handlung

Cortexin ist ein neuroprotectant, der eine therapeutische Wirkung, von den ersten Stunden danach ischemic Gehirnschaden hat. Das bedeutet, dass sein Hauptziel der Halbschattenbereich ist - erfährt die Seite des Nervengewebes, das die Verletzung umgibt, Sauerstoffverhungern und Energie, aber provisorisch, bis zu 6 Stunden, bleiben am Leben. Das Ergebnis dieses Prozesses hängt von der Fähigkeit ab, Nervenfunktion, Leben und Tod des Patienten wieder herzustellen. Cortexin hat einen Einfluss auf alle Teile der pathologischen Kette von molekularen Ereignissen, die neuronal Tod führen. Es wird gezeigt, dass Cortexin neuronal apoptosis (programmierter Zelltod), verursacht durch die übermäßige Anhäufung von glutamate reduziert.

Glutamate ist der größere excitatory neurotransmitter im Nervensystem. Wenn Schlag Überausgabe von glutamate vorkommt, auf die Anfangstufenprozesse hinauslaufend, die neuronal Tod unterliegen. Im Nervengewebekulturmedium in der glutamate Verwaltung führt auch zu neuronal Tod. Wenn verwaltet, gleichzeitig mit der glutamate Substanz, die neuroprotective Wirkung hat, wird der neuronal Zelltod reduziert. Diese Zahl zeigt die Ergebnisse einer Studie von neuroprotective Eigenschaften Cortexin in vitro: Während die Einführung von glutamate Cortexin eine ausgesprochene neuroprotective Wirkung in der Nanogramm-Reihe von Konzentrationen (* p <0,05 verglichen mit der Kontrollgruppe) hat.

Wiederherstellung der ATP-Synthese

Adenosin triphosphate (ATP Abk.) - Ein nucleotide, der eine entscheidende Rolle im Energiemetabolismus und Substanz im Körper, der universalen Energiequelle für alle Zellen im Körper spielt. Der Fall des ATP-Inhalts in Gehirnzellen ist ein Hauptelement aller pathologischen Prozesse, die auf dem Hintergrund von zerebralem ischemia stattfinden. Reduzierte Synthese und eine Steigerung des ATP-Verbrauchs werden sofort gezeigt nach dem Anfang des Nervengewebes ischemia Neue Studien haben demonstriert, dass Cortexin im Stande ist, ATP-Inhalt in Neuronen wieder herzustellen.

Die Studie hat die Fähigkeit unter Beweis gestellt zu laufen bearbeitet Cortexin natürliche Regeneration von ATP im mitochondria von Nervenzellen. Da der Fall des ATP-Niveaus eine der Hauptursachen ist, die zum Tod von Nervenzellen in Schlagpatienten führen, erklärt die Wiederherstellung dieses Hinweises unter dem Einfluss von Cortexin seine klinische Wirksamkeit.

Handlung von Neurotrophic

Peptides von Cortexin haben direkte und indirekte Effekten auf neurotrophic Zellen. Die Hauptmechanismen dieser Effekten basieren auf Änderungen im Gen, das eigene neurotrophic Faktoren der Synthese wie gehirnabgeleiteter neurotrophic Faktor (BDNF) und Nervenwachstumsfaktor (NGF) regelt.

Anregung des neurite Auswuchses in Kulturen des Hühnerembryogehirns. In der Gewebekultur, neurite Wachstum im Nerv (Nervenzellenprozess durch der Nervenimpulse, die vom Zellkörper bis Organe und andere Nervenzellen kommen), kommen nur in Gegenwart von neurotrophic Faktoren vor. In diesem Test eine Probe, um, Cortexin seine neurotrophic Effekten zu bestimmen: Auf der Rechtmikrofotographie hat das komplette Feld um das Nervengewebeinselchen verzweigtes neurite Netz verwendet, während, in der Kontrolle (verlassen Mikrofotographie) Wachstum von eigentlich nicht beobachteten Neuronal-Prozessen (die Fotos zeigt die Ergebnisse, eine Reihe des Rauschgifts zu prüfen.

So demonstrieren zahlreiche unabhängige Studien überzeugend die Existenz von Cortexin vielfache Effekten, die Regulierung der Apoptosis-Kaskade, Ausdruck neurotrophic Faktoren, die Energieversorgung der Nervenzelle und des mitochondrial Potenzials betreffend, von glutamate Empfängern und Regulierung der Konzentration von Kalziumsionen in die Zelle fungierend, die in der Kombination den neuroprotective und die neurotrophic Wirkung des Rauschgifts, und, infolgedessen, die hohe Leistungsfähigkeit der Behandlung und Besserung der Lebensqualität des Patienten zur Verfügung stellen.

Name der Gruppierung: Der polypeptides des Kortex des Viehs.
Cortexin Dosierungsform: lyophilisates für die Lösung für die intramuskuläre Einspritzung.
Pharmacodynamics: KORTEKSIN® enthält einen Komplex des niedrigen Molekulargewichtes wasserlösliche polypeptide Bruchteile, in die Blutgehirnbarriere direkt für die Nervenzellen einzudringen. Das Rauschgift hat nootropic, neuroprotective, Antioxidationsmittel und gewebespezifische Handlung.
Der Mechanismus der Handlung von Cortexin, die durch die Aktivierung von Neuronen des Gehirns peptides und der neurotrophic Faktoren verursacht ist; das Gleichgewicht von excitatory und den hemmenden Metabolismus von Aminosäuren, dopamine, serotonin optimierend; GABAergic Einfluss; Abnahme im Niveau der paroxysmal konvulsiven Gehirntätigkeit, die Fähigkeit, seine bioelectric Tätigkeit zu verbessern; das Verhindern der Bildung von freien Radikalen (lipid peroxidation Produkte).
Anzeigen für den Gebrauch: In der Behandlung von Gehirnkreislaufunordnungen, traumatischer Gehirnverletzung und seinen Folgen, encephalopathies verschiedener Ursprünge, kognitive Schwächung (Gedächtnisschwund und denkend), akute und chronische Gehirnentzündung und encephalomyelitis, hat Fallsucht, asthenic Bedingungen (suprasegmental autonomic Funktionsstörung), das Lernen der Fähigkeit, verzögert psychomotorisch und Redenentwicklung in Kindern mit verschiedenen Formen der zerebralen Kinderlähmung vermindert.

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