Azetylcholin

Physiologe spricht über Agonisten und Gegner von Rezeptoren, Nikotin und Normalisierenhandlung von Azetylcholin

Die grundlegende strukturelle und funktionelle Einheit des Gehirns ist Synapsen - kontaktiert zwischen Nervenzellen. Und der Hauptcharakter in der Synapse - ein neurotransmitter (ein Molekül, das vom axon und den Einflüssen zur folgenden Zelle veröffentlicht wird). Die erste Entdeckung war der Vermittler eines chemischen genannten Azetylcholins. Azetylcholin wird am Anfang des zwanzigsten Jahrhunderts, Henry Dales gefunden, wenn man mit ergot arbeitet. Bereits damals hat er diese Tätigkeit des Moleküls gesehen, die ernstlich die Operation von verschiedenen inneren Organen betreffen. Und im frühen 20-ies vom letzten Jahrhundert hat der Österreicher Otto Loewi gezeigt, dass Azetylcholin ein neurotransmitter im peripheren Nervensystem ist.

Geniale Experimente Otto Levi, für den er den Nobelpreis erhalten hat, sind ähnlich gewesen. Er hatte zwei Frösche, und er hat von jedem des Herzens des Frosches erfahren. Und weiter, beziehungsweise, gelegt ins Herz des ersten Gefäßes mit der Salzquelle und abgelegt über den vagus Nerv (der einer der Hauptnerven ist) veranlasst die Erregung dieses Froschherzens und des vagus Nervs das Herz, weniger häufig zu schlagen. Dann hat Levi ein bisschen Flüssigkeit genommen, die das Herz umgibt, ist erst, und zieht ein zweites Herz an, und auch das zweite Herz hat begonnen, weniger häufig zu schlagen. Diese Wirkung war die ersten Beweise der chemischen Nachrichtenübermittlung im Nervensystem, weil es klar ist, wird etwas aus dem vagus Nerv isoliert und hat weiter über Herz geherrscht. Innerhalb von ein paar Jahren hat Levy die Substanz als Azetylcholin identifiziert. Azetylcholin hat sich schließlich erwiesen, ein wichtiger Vermittler des peripheren Nervensystems zu sein. Außerdem arbeitet er noch im Gehirn, das ich natürlich erzählen werde.

Allein, das ziemlich anspruchslose Molekülazetylcholin. Im Zentrum ist Cholin, und beigefügt ihm die Überreste von Essigsäure, so genanntem Azetylcholin. Cholinmolekül ist ziemlich einfach, klein, im Zentrum eines Stickstoffatoms gelegen, aber trotzdem ist das Cholin - eine unentbehrliche Zutat, d. h. unser Körper ist nicht im Stande, Cholin zu synthetisieren, so müssen wir es vom Essen bekommen. Deshalb gehört Cholin der Kategorie von so genanntem vitaminoidov. Echte Vitamine fehlen häufig in der Diät, und ziemlich viel dem ganzen Cholin deshalb, obwohl es eine unentbehrliche Zutat, Cholinmangel ist, erfahren wir gewöhnlich nicht. Obwohl ein Übermaß an Azetylcholin in der Klinik noch Cholin verwendet hat, das durch die Einspritzung zum Beispiel verabreicht ist, wenn eine Person einen Schlag oder Gehirntrauma hat.

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So ist Azetylcholin - der wichtigste Vermittler unseres peripheren Nervensystems und die erste Zone, wo es - es neuromuscular Synapsen äußerst wichtig ist. Es sind die Synapsen, die die Nervenzellen zu den Zellen unserer Skelettmuskeln bilden (sie werden auch Zellen des quergestreiften Muskels genannt), und jede Bewegung, jede Reduktion in einigen unserer Muskeln - und wir haben sie 400 Stücke - eine Ausgabe von Azetylcholin. So bewege ich meinen Finger beziehungsweise hier in neuromuscular Synapsen, wird Azetylcholin veröffentlicht und verursacht Zusammenziehung des Muskels. Ein Neuron selbst wird übrigens im Rückenmark im Halsgebiet gelegen. Stellen Sie sich eine im Rückenmark gelegene Zelle vor, und sein axon hat eine Länge mehr als eines Meters. Das ist an sich eindrucksvoll. Wir haben dass kleine und kleine Zellneurone erfahren. Die Größe der größten Neurone - ist weniger als ein Zehntel eines Millimeters. Jedoch kann axons sehr lang sein, er führt auf elektrischen Impulsursachen die Ausgabe von Azetylcholin, und entsprechend, Azetylcholin folgt Muskelzellen und löst ihre Reduktion aus.

Als in jeder Synapse in neuromuscular Synapsen arbeiten Rezeptorproteine, d. h. spezielle Moleküle, die auf der Membran von Muskelzellen, Azetylcholin gefunden werden und sich ihnen als der Schlüssel zum Schloss anschließen, und lösen Muskelzusammenziehung aus. Es ist interessant, dass zusätzlich zu Azetylcholinrezeptoren auf diesen denselben Arbeiten ziemlich wohl bekanntes Toxin, genannt Nikotin und Nikotin auch im Stande ist, die Zusammenziehung von Muskeln zu führen. Jedoch, wenn wir den menschlichen Körper, den Körper von Wirbeltieren nehmen, eine ziemlich hohe Konzentration von Nikotin brauchen, das Muskelzusammenziehung gegangen ist. Im Allgemeinen, das Nikotin - ein bekanntes Toxin, der Toxintabak, die Nachtschattenanlagen. Warum Tabak Nikotin erzeugt? Er ist die Substanz dieser Art ist notwendig, um sich gegen Pflanzenfresser in erster Linie auf Insekten zu verteidigen. Und wenn Colorado Kartoffelkäfer die Blätter von Tabak essen wird, seine neuromuscular sehr stark aktivierten Synapsen Krampe zufällig, er wird von den Zweigen fallen, und mehr als wird jemals Tabak haben. D. h. die Evolution von Formen dieser Toxine, um sich in erster Linie auf Insekten und Säugetieren zu verteidigen, funktionieren sie auch, weil unser Nervensystem vom Nervensystem des Colorado Kartoffelkäfers nicht so verschieden ist.

Aber die Käfer essen Anlagen seit langem, so soll die Evolution seiner Pflanzentoxine Gliederfüßler aufstellen. Und Säugetiere essen Anlagen nur ungefähr 70 Millionen Jahre, so handelt Nikotin, ist nicht sehr viel, mindestens nicht verursachen Konvulsionen an uns, aber das Gehirn wird betroffen. So Rezeptoren, die in neuromuscular Synapsen, genannt nicotinic Rezeptoren arbeiten, d. h. werden sie durch Nikotin, sondern auch, natürlich, das Azetylcholin betroffen. Hinzufügung von Substanzen, die die Rezeptorarbeit aktivieren, gibt es Substanzen, die die Rezeptorarbeit blockieren. Zum Beispiel wird Nikotin, das Rezeptoragonisten dieser Rezeptoren aktiviert, und Substanzenblockierenoperationsrezeptoren genannt Rezeptorgegner genannt.

Der Gegner von nicotinic Rezeptoren, die in neuromuscular Synapsen arbeiten, ist zum Beispiel, kurarin - ein anderes Pflanzentoxin, die tropische Weinreben erzeugen, um sich gegen Insekten zu verteidigen. Aber, entsprechend, wird kurarin, verschieden von Nikotin, keine Krampen, aber im Gegenteil, Lähmung, Atmungsverhaftung verursachen, so verwenden die Eingeborenen Amazonas diese Art von Toxinen für die Jagd: Schmieren Sie den Boom, und diesen Pfeil, das Schlagen, zum Beispiel, einen Vogel oder einen kleinen Affen, Ursachen fast sofortige Lähmung. In der Klinik werden die ähnlichen verwendet, um die Muskelfasernmikrodosen, Muskelzusammenziehungen zu entspannen. Das ist manchmal während der Chirurgie oder einiger sehr starker Krampen erforderlich. So wir kann jedes Toxin, wenn man richtig dünn wird, in ein Rauschgift verwandelt werden, und es basiert auf einer traditionellen Apotheke, die wirklich Pflanzentoxine sehr effizient und sehr weit verwendet.

Zusätzlich zur neuromuscular Synapse ist Azetylcholin noch ein sehr ernster Einfluss auf die Wirkung von inneren Organen. Es ist ein wichtiger Vermittler des so genannten autonomen Nervensystems. Dieser Teil unseres Nervensystems, das die Muskeln betrifft - ist das somatische Nervensystem, Motornervensystem. Und eine wichtige Eigenschaft dieses Teils des Nervensystems ist die Tatsache, dass es eine willkürliche Kontrolle geben kann. D. h. ich will einen Finger - kein Problem bewegen. Und außerdem gibt es das autonome Nervensystem, das die Funktion von inneren Organen betrifft, und es keine freiwillige Kontrolle gibt. Ich kann den Finger bewegen, aber ich, kann zum Beispiel, die Haut in diesem Bereich nicht sagen: "Dehnt Blutgefäße aus", oder Schweißdrüsen "verbergen Schweiß." In diesen Bereichen wird der Eingang zu unserem Bewusstsein für diese Funktionen, die so genannte unwillkürliche Regulierung geschlossen. Dennoch hat sie sich noch von unserem Zentralnervensystem des Gehirns beholfen, und die meisten unserer inneren Organe sind unter der Doppelkontrolle.

Das autonome Nervensystem wird in zwei konkurrierende Teile geteilt: mitfühlend und paramitfühlend. Und Azetylcholin - ist der wichtigste Vermittler des paramitfühlenden Nervensystems, der Teil des autonomen Nervensystems, das die inneren Organe, die mindestens meisten inneren Organe beruhigt. Das Herz schlägt schwächer und weniger häufig, sagen wir, die Pupillen zwängen ein, die Bronchien zwängen ein. Hier, zum Beispiel, fängt der gastrointestinal Trakt unter dem Einfluss des paramitfühlenden Systems an, aktiver zu arbeiten. Und Azetylcholin, es erweist sich, wird den gastrointestinal Trakt aktivieren, hemmt die Wirkung des Herzens, zwängt die Pupillen ein. Und Azetylcholinagonist handelt ziemlich dasselbe. Es ist dass keine inneren Organrezeptoren wie die Muskeln interessant. Nikotin hat keine Wirkung auf sie. Sie handeln anderes bekanntes Toxin hat muscarine genannt. Dieser Toxinpilz. Es ist ein Azetylcholinrezeptoragonist diejenigen, die im paramitfühlenden System arbeiten, und so werden diese muscarinic Rezeptoren genannt.

Das ist ganzer Neuropharmacologists sagen Azetylcholin sind zwei grundlegende Typen von Rezeptoren: nicotinic und muscarinic. Entsprechend, muscarine wird gerade das Herz verlangsamen, den gastrointestinal Trakt, und wieder aktivieren, es ist notwendig, sich von Insekten zu schützen. Der Name "Pilz" zeigt an, dass es dass muscarine nützlich für alle Gliederfüßler unwahrscheinlich ist. Für alle diese Rezeptoren und haben Gegner atropine wird genannt. Auch ganz ein bekanntes Toxin, das für, sagen wir, das Bilsenkraut, Tollkirsche charakteristisch ist. Und es wird in einer Richtung gegenüber Azetylcholin handeln. Zum Beispiel, unter dem Einfluss von atropine dehnt die Bronchien aus, dehnen Sie die Pupillen aus (das wird beiläufig in der Klinik verwendet), das Herz arbeitet aktiver, so atropine Teil von einigen Rauschgiftzusammensetzungen, die eine cardio Wirkung haben.

Das periphere Effekten von Azetylcholin, sie sind äußerst wichtig. Aber abgesondert von der Peripherie von Azetylcholin arbeitet auch im Gehirn. In diesem Fall ist es nicht das wichtigste Gehirn neurotransmitter, hat wichtigere Vermittler. Jedoch werden Azetylcholinneurone in verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems gefunden: im Knochenmark oblongata, Mittelhirn, im Hypothalamus in den Gehirnhemisphären. In der Regel haben sie einen ziemlich kurzen axons, und sie betreffen nur die benachbarten Neurone. Und die Haupteffekten von Azetylcholin werden mit dem Schlaf und Wachengleichgewicht mit dem Gesamtgehirnaktivierungsniveau vereinigt, und häufig finden wir die so genannte Azetylcholinnormalisierenwirkung. D. h. es stellt sich heraus, dass, wenn, zum Beispiel, wir Betonung haben, es das Niveau der Azetylcholinanregung senkt und das Gehirn mehr entspannt macht. Wenn, im Gegenteil, das Gehirn zu locker ist, ist das Azetylcholin im Stande, es zu aktivieren. Das wird eine Normalisierenwirkung genannt, und es ist sehr nützliche und bemerkenswerte Handlung natürlich.

Nikotin arbeitet gerade im Zentralnervensystem in solch einem Normalisieren Weg so, wenn ein Raucher, zum Beispiel, Betonung, er raucht, um sich zu beruhigen, und wenn er ist, am Morgen ist nicht, weil es aufwachen und sich dem Arbeitsprozess anschließen sollte, beziehungsweise raucht er, um sein Nervennetz zu stärken. Alles ist gut, aber tatsächlich solche Substanzen, die Agonisten oder Gegner von verschiedenen Vermittlern sind, gibt es viele unangenehme Effekten. Der wichtigste von diesen wird Gewöhnung und Abhängigkeit genannt. Und Hingabe und Abhängigkeit - eine Folge der wirklichen Logik der Synapse. Jede Synapse in unserem Zentralnervensystem weiß angeboren der Tätigkeit, Signale zu übersenden. Und dann stellen Sie sich vor, dass Sie, sagen wir, dasselbe Nikotin und das Zwingen der härteren Synapsenarbeit nehmen. Synapse beginnt nach einer Weile, seine eigene Wirksamkeit zu reagieren und zu reduzieren. Es wird weniger Rezeptoren, weniger ist synthetisierter Vermittler. Warum würde ich Azetylcholin tun, wenn ich noch das Nikotin bekomme?

Und schließlich, wenn Sie an einem Synapsenagonisten arbeiten, reduziert er allmählich seine eigene Wirksamkeit, und Sie haben immer mehr des Agonisten, der verabreicht ist, um das gewünschte Niveau der Aktivierung zu erreichen. Es ist Hingabe. Und entsprechend, wenn Sie versuchen, das Rauschgift aufzuhören, geht in Agonisten nicht ein, dann plötzlich stellt es sich heraus, dass es keine Normalisierenhandlung von Azetylcholin überhaupt gibt. Und dann, statt der Normalisierung, im Gegenteil, wird es Emotionen, etwas Zustand von dysphoria geben, Vorsicht wird für einen optimalen Wert nicht gezeigt. Jeder, der verlassen hat, nach einer Periode des ernsten Gebrauches von Nikotin, diese Effekten zu rauchen, weiß, und das Rauchen ist ein wirklich wichtiges und schwieriges Problem. Hier ist das Problem nicht nur Nikotin, aber Teer und während der Inhalation, des Lungenkrebses, aber das ist eine andere Geschichte.

So ist Azetylcholin der Hauptvermittler des peripheren Nervensystems, der neuromuscular Synapse, des paramitfühlenden Systems und ist ein wichtiger Vermittler unseres Gehirns. Viele Neurone verwenden es, und etwas Medizin wird zu Azetylcholin orientiert. Rauschgifte, die die Muskeln, inneren Organe und sogar das Zentralnervensystem bis zum neurodegeneration betreffen, der ein Teil von modernen Rauschgiften ist, die auf Azetylcholin zielen, haben gepflegt, sich mit solchen ernsten Krankheiten solcher als, zum Beispiel, Alzheimerkrankheit zu befassen.