HIV-BEZOGENER Myocardial-Schaden und Weisen Zu schützen

Procistein Antioxidationsmittel, das dazu fähig ist, den Fortschritt von HIVVERANLASSTEM cardiomyopathy zu verhindern?

Heute, gemäß konservativen Schätzungen, ist die Zahl von Alkohol abusers in Russland 15 Millionen Menschen. Die Scharfsinnigkeit des Problems wird hinzugefügt der Mangel an wirksamen Behandlungen für die Alkoholabhängigkeit und äußerst hohen Niveaus der sozialen Betonung, viele Männer veranlassend, hat ganz günstig für Alkohol behandelt. Vielleicht ist es aus diesem Grund, dass unser Land in den Weltrangordnungen der männlichen Sterblichkeit durchweg an die erste Stelle gerückt ist. Beachten Sie, dass in der Welt es wenige Präzedenzfälle zur Zeit in den nichtmilitärischen Todesfällen durch Verletzungen gibt, hat die Mortalität von Krebs überschritten. Tödliche Wirkung ist gewöhnlich traumatische Gehirnverletzungen, und mehr als 3/4 der Personen, die sie erhalten, ist in einem Staat der Vergiftung.

Um Alkoholschaden für das Herz zu reduzieren - kaufen viele von ihnen Meldonium zum Verkauf.

Die Anzahl der Leute in der Welt, die mit der Infektion lebt, die durch das menschliche Immunschwächenvirus (HIV), die mehr als 40 Millionen in Russland verursacht ist-. Dreihundertfünfzigtausend Menschen. Leider ist das Vorherrschen des Alkoholismus unter HIVANGESTECKTEN Personen sehr hoch, mehrer zusätzliche Gesundheit und soziale Probleme verursachend. Des speziellen Zeichens ist die Tatsache, dass Alkoholeffekten auf das Herz in Patienten mit HIV-Infektion fortsetzen, unerforscht zu sein.

Jedoch, bedeutender sind Herzkrankheit. Unter Männern 35 - 74 Jahre nähert sich die Sterblichkeit von kardiovaskulärer Krankheit 1200 pro hunderttausend, der 6mal höher ist als, zum Beispiel, in Australien, Frankreich und Japan. Während des Jahres hat unser Land ungefähr eine Million Menschen wegen Herzkrankheit verloren. Bevölkerungsverluste wegen Herzkrankheit, die mit dem Verlust des Lebens in der Kriegszeit vergleichbar ist.

Komischerweise wird Herzkrankheit allmählich ein bedeutendes Problem in der Behandlung von HIVANGESTECKTEN Patienten. Die Tatsache, dass die Durchführung der aggressiven antiretroviralen Therapie in der klinischen Praxis zu bedeutender Verlängerung ihres Lebens führt, das ungefähr Hälfte dieser Patienten ist, hat Zeit, um HIV-BEZOGENES Herzversagen zu entwickeln.

Es ist allgemein bekannt, dass eine übermäßige Aufnahme von Alkohol zur Vergrößerung der Herzhöhlen führen kann (hat cardiomyopathy ausgedehnt), und "Ersatz" Herzmuskelbindegewebe. Jedoch, trotz der Existenz von einer Reihe von Konzepten, sind genaue Mechanismen, die an den frühen Stufen des Myocardial-Schadens beteiligt sind, der durch HIV und Alkohol verursacht ist, noch unerforscht. Vielleicht aus diesem Grund das im XXI Jahrhundert bleibt die spezifische Behandlung der alkoholischen Herzkrankheit unentwickelt. Während Herzversagen (Unfähigkeit des Herzens, genug Blut zu pumpen, das für den Metabolismus in Geweben genügend ist) in Alkohol abusers Personen, häufig "Energie" und das Lumen der versorgten Herzbehälter ist, erhalten sie jetzt dieselbe Behandlung wie die Patienten mit scharf eingeengtem wegen atherosclerosis der Kranzarterien.

Für die kardiovaskuläre Gesundheit im Licht der epidemiologischen Daten auf den Vorteilen des Alkoholverbrauchs in kleinen Mengen werden diese Probleme noch komplizierter gesehen.

Mehr kürzlich ist es entdeckt worden, dass das Alkoholübermaß, die Betonung, sozial oder HIV-Infektion eine Quelle von Leben spendendem Sauerstoff zerstörende freie Radikale werden, die dem Herzen oder den Blutgefäßen Schaden verursachen. Es gibt auch spezielle Schutzmoleküle - Antioxidationsmittel - die freie Radikale "löschen" und so das Herz und die Blutgefäße von oxidative (Sauerstoff) Betonung schützen.

Unsere Studie war beabsichtigt, um einen dichten Ball auszufasern, der aus drei zusammenhängenden Problemen besteht:

• Wie ist der spezifische molekulare Mechanismusabzug die Entwicklung von Alkohol und HIVVERBUNDENER Herzkrankheit?
• Was resultieren die Folgen Alkohol mit chronischer HIV-Infektion?
• Wie kann ich durch Alkohol verursachten Myocardial-Schaden beschränken?

Alkohol und das Herz

Es ist bekannt, dass Alkohol eine biphasic Wirkung auf das kardiovaskuläre System hat. In epidemiologischen Studien scheint es, dass gemäßigter Alkoholverbrauch (1 - 2 Getränk pro Tag) auf eine signifikante Reduktion der kardiovaskulären Gefahr und gesamten Sterblichkeit hinausläuft. Beachten Sie, dass ein Getränk entsprechend 12 g (15 ml) oder 0.5 Unzen in Bezug auf reinen Alkohol (ungefähr 150 ml von Wein oder 360 ml Bier oder 40 ml Wodka) als eine universale Einheit des Alkoholverbrauchs angenommen wurde. Kleine Dosen des Alkoholverbrauchs werden durch eine Abnahme in der Produktion mehrerer biomolecules (cytokines) dass Ursachenentzündung und atherosclerotic Gefäßwandänderungen und Steigerung der Blutkonzentration begleitet, die hohe Speicherdichte lipoproteins "zu schützen".

Jedoch ist die Beziehung zwischen Alkoholverbrauch und Sterblichkeit J-shaped. Das bedeutet, dass sogar mit einem geringen Übermaß an der täglichen Dosis ins Getränk 1-2 sogar einmal monatlich Sterblichkeit, einschließlich des kardiovaskulären, anfängt, sich progressiv zu erheben. Deshalb können wir nicht ohne die Kultur, Russland einzusaugen, ist weit empfehlen den Gebrauch von Alkohol als ein vorbeugendes Maß.

In toxischen Dosen von Alkohol hat eine depressive Wirkung auf den myocardium. Der frühste Stufendebütalkoholiker Herzkrankheit bleibt schlecht verstanden heute, macht weiter.

Es ist bekannt, dass Alkohol die Verbindung zwischen der elektrischen Erregung des cardiomyocytes und der Verminderung ihres inneren "kleinen Motors" - myofibrillar Apparat bricht. Die Hauptrolle in diesem Prozess wird durch den Schaden am durch Kalziumsionen durchgeführten Signalmechanismus gespielt. Auch vermindert die Tätigkeit der Ionspumpenzelle, Proteindegradierungsprozesse beginnen, über ihre Synthese vorzuherrschen.

Wie gezeigt, durch neue Studien ist der Schlüssel von der obengenannten erwähnten Oxidative-Betonung im Besitz.

In einer weiteren Bühne der Entwicklung der alkoholischen Herzkrankheit, die cardiomyopathy genannt wird, beginnen, die Prozesse des Ersatzes des Bindegewebes des myocardium, der Ausdehnung der Herzhöhlen und Verletzungen Schlussklappenflugblätter zu beherrschen. Es wird am Anfang des Herzversagens und verschiedenen arrhythmias einschließlich des plötzlichen Anfalls klinisch charakterisiert (das Phänomen des "Feiertagsherzens"), die scheinen zu sein, teilweise bestimmt das wohl bekannte und ein höheres Niveau der Herzsterblichkeit an den Montagen im Vergleich zu anderen Tagen der Woche. Frauen sind zu cardiotoxic Effekten von Vinylalkohol, alkoholischem cardiomyopathy anfälliger, und sie entwickeln sich normalerweise an niedrigeren Dosen von im Laufe einer kurzen Zeitspanne verbrauchtem Alkohol

Interessanterweise ist Herzversagen in diesem Fall mit der Beendigung der Alkoholaufnahme völlig umkehrbar.

HIV und Herz

Ungeachtet der Tatsache dass Herzkrankheit nicht ein Problem ist, das unter Patienten mit HIV-Infektion im jungen Alter an der Leichenöffnung überwiegend ist, stellen mehr als 50 % von Patienten aus myocardial beschädigen etwas Ausmaß. Einerseits reduziert hoch arti-retrovirale Therapie die Gefahr von HIVVERBUNDENEN Pathologien des kardiovaskulären Systems. Andererseits im Fall von Herzkrankheit bereits wird gute antiretrovirale Hintergrundwirkung beobachtet, wenn man retrovirale Therapie und frühe Behandlung des Herzversagens annulliert.

Die genaue durch HIV verursachte Mechanismusdebütherzkrankheit, bleiben Sie schlecht verstanden. Bis heute, bekannt nur Hauptelementen dieses Prozesses:

1. Das Virus dringt in die innere Behälterschale erwarteter macropinocytosis und "trojanisch" ein.

2. Einmal im myocardium steckt HIV macrophages an, der um Blutgefäße und Zellen gelegen ist, der die Ausgabe dieser Signalmoleküle cytokines verursacht, die die Wanderung eines zusätzlichen Betrags von entzündlichen Zellen, macrophages und T-Lymphozyten erhöhen.

3. Der angesteckte macrophages und die Lymphozyten sind die Quelle von neuen Viruspartikeln, sowie der Geschwulstnekrosenfaktor, der ein selbst zerstören Programm - apoptosis - cardiomyocyte Zellen im Herzen und das Debüt des Herzversagens auslöst.

HIV-TRANSGENIC-Tiere als ein neues geologisches Modell

Einer des schwierigsten Schritts ist, nach einem Modell zu suchen, auf das man ein ähnliches Experiment stellt, da die Studie des pathogenesis des HIVVERANLASSTEN Organschadens in Menschen durch Moralverhältnisse auf viele Weisen beschränkt wird. Seit langem war das passendste Modell für die Studie solcher Verletzungen lentiviral Infektion in Primaten, die HIV in Menschen sehr ähnlich ist. Jedoch haben bestimmte Unterschiede in der Physiologie während Infektion und der hohen Kosten der hohen Technik es nicht bequem in einem breiten praktischen Gebrauch gemacht.

Viele Aspekte der HIV-Infektion wären viel später bekannt gegeben geschienen, aber wurden nicht vor so langer Zeit transgenic Tiere erhalten, die die Gene des menschlichen Immunschwächenvirus tragen. Im Ratten- und Mausgen alle Gene des HIV 1 wurde künstlich vereinigt, aber kritisch für Infektion des echten Knebels und der pol Gene erforderlich. Das beseitigt die Möglichkeit der Verunreinigung, wenn es mit solchen HIV-TRANSGENIC-Tieren arbeitet.

Das neue einzigartige Modell von Sprague-Dawley Ratten transgenic HIV war einer der erfolgreichsten für die Studie der HIVVERBUNDENEN Pathologie. In diesen Tieren ein hohes Niveau der Produktion von Virenproteinen, einschließlich des gp 120, im myocardium und den anderen Geweben. Die Forschung über die Pathologie von Herz- und Skelettmuskel-HIV-TRANSGENIC-Ratten hat die Ähnlichkeit ihres Schadens mit denjenigen gezeigt, die in HIVANGESTECKTEN Leuten diagnostiziert sind.

Die Bequemlichkeit dieses biologischen Modells hat zu unserer Wahl dieses Tieres als ein Teilnehmer des Experimentes geführt. Wie Tiere kontrollieren, haben wir Sprague-Dawley Ratten, wilden Typ verwendet, ohne HIV-Gene zu tragen. Während des 12-wöchigen Experimentes wird die Hälfte unserer Tiere mit Alkohol (36 % der Gesamtenergienaufnahme) oder Wasser in der Zusammensetzung der flüssigen Diät von Lieber-DeCarli behandelt. So wurde es von vier Gruppen von Ratten (6 Tiere jeder) gebildet: "Alkohol", "HIV", "HIV + Alkohol" und Kontrolle.

Atropine-1 und der Proteindegradierungspfad

Und im Fall von Alkohol, und im Fall von HIVVERANLASSTER Herzkrankheit unter den wichtigsten Punkten ist die Herzmuskelatrophie. dünnere Herzwand, worin die Höhle gegenüber der Dimensionszunahme. Der höchsten Bedeutung ist hier die Unausgewogenheit zwischen der Synthese und Degradierung von Herzproteinen. Was führt zur Tatsache, dass der Zusammenbruch der Proteine des Herzens beginnt, über ihre Synthese vorzuherrschen?

Neue polypeptide Kette - die zukünftigen Proteine - werden auf ribosomes, den Fabriken synthetisiert. Bereits in dieser Bühne verlangt die Unterstützung von Proteinen der speziellen Helfer (Anstandsdamen HSP70), der, durch die Schwergängigkeit zu spezifischen Seiten des polypeptide, es in "der gerade gemachten" Form unterstützt und verhindern Sie so "zu stecken". Anstandsdamen nehmen an der n Postübersetzungsfalte - das Geben des Proteinmoleküls funktionelle Angleichung teil. Nach Hitzestoß oder Überalkohol / verliert Acetaldehydproteinmolekül sein "Gesicht", so genannte sekundäre Struktur. Das ist, wo der Patient shaperonovaya Maschine verbunden wird, die im Stande ist, die verlorene sekundäre Struktur wieder herzustellen. Ein anderer Satz von Anstandsdamen, die am Zurückbringen des Proteins richtige Angleichung beteiligt sind, wird in den Machtzellstationen - mitochondria - molekularem kompliziertem HSP60 - HSP10 (5) gelegen, aus einem "Barrel" (14 HSP 60 Moleküle) und "Deckel" (7 HSP 10 Moleküle) bestehend. Die polypeptide Kette ist völlig Flüsse ins Lumen, nach dem die "Kappe" des HSP 10 weggelassen wird. Innerhalb des "Barrel"-Proteins, "stürzend" und verpfändende Brücken S-S Obligationen umordnend, nimmt energische günstige Angleichung, weil seine sekundäre Struktur von neuem gebildet wird. Im Zytoplasma der Zelle arbeitet wie er, aber leer an eleganten Kappen, komleks TCP-1 acht Subeinheiten.

Manchmal ist die Wiederherstellungsarbeit der sekundären Struktur eines Proteins absolut unmöglich. In diesem Fall erhält er eine "schlechte Note" ubiquitium, dass es, wie ein Weihnachtsbaum, "hat im" speziellen Protein atrogin-1 gestellt. Dieses Protein neigt dazu, in der "Fabrik des Todes" zusammenzubrechen, der den proteasome genannt wird.

So stellt es sich heraus, dass irreversibel Proteine beschädigt hat, deren Struktur nicht mehr möglich ist zu genesen, wegen der speziellen sich quer-verbindenden Moleküle werden mit ubiquitin gekennzeichnet, und dann an den proteasome für die Zerstörung gesandt. Eines dieser Beschriftenmoleküle ist atrogin-1, der 2001 in den Skelettmuskeln geöffnet wurde. Es wurde gezeigt, dass atrogin-1 an der Entwicklung der Muskeldystrophie beteiligt wird, weil vergrößerte Synthese atrogina-1 zu einer schnelleren Zerstörung von Zellproteinen führt.

Später hat es sich herausgestellt, dass Herz atrogin-1 eine ähnliche Rolle spielt, und entsprechend ein wichtiger Faktor in der Regulierung des Gleichgewichtes zwischen Herzhypertrophäe und Atrophie ist.

Jedoch bis neulich gab es keine experimentellen Beweise, die durch eine Steigerung des Niveaus atrogina-1 in chronischer Alkoholvergiftungs- und HIV-Infektion erhalten sind. Es sollte bemerkt werden, dass bis heute es keine pharmakologischen Agenten und fähig dazu gibt, das Herzproteindegradierungssystem zu betreffen.

HIV und Alkohol: was gemeinsam? Das erste Experiment

Unsere Hypothese war, dass die massive Zerstörung von myocardial Fasern und, infolgedessen, Atrophie des Herzmuskels im Fall von der übermäßigen Alkoholaufnahme und / oder HIV-Infektion wegen der Aktivierung einer Kaskade der mit atroginom-1 vereinigten Proteindegradierung ist.

Aber sollte in erster Linie ob entwickelt durch unseren transgenic und alcoholized Ratten myocardial Verletzung herausfinden?

Um vor dem Alkoholeinfluss zu schützen, konnte Meldonium verwendet werden!

Nachdem die Analyse spezifisch gefärbter halbfeiner Kürzungen in HIV-TRANSGENIC-Ratten bedeutenden Ersatz von Herzmuskelzellelementen des Bindegewebes, Zeichen der Atrophie von individuellem cardiomyocytes und chaotisch ihre Position entdeckt hat, die besonders in HIV + Alkoholgruppe ausgesprochen ist. In einer der letzten Gruppe von Proben wurde myocardial Infiltration durch Lymphozyten entdeckt. Diese Änderungen sind für HIVVERBUNDENE Herzkrankheit in Menschen charakteristisch. Das Herz von Versuchskaninchen, nach der Anpassung für das Körpergewicht, hat mehr Kontrolle gewogen, die auch über eine entwickelte myocardial Verletzung anzeigen kann. So konnte unser Modell ziemlich entsprechend betrachtet werden.

Unterschiede im Genausdruck atrogina-1 zu bestimmen, hat in den Herzen von Versuchskaninchen gezählt, wir haben die polymerase Kettenreaktion in Realtime (RT-PCR) verwendet. Das hochtechnologisch und ist in der Praxis der Studie ziemlich schwierig misst die Arbeitstätigkeit - den Grad des Ausdrucks - Gene von Interesse in jedes Gewebe einschließlich des Herzmuskels.

Nach dem Ausführen vergleichender Analyse von Genausdruckniveaus atrogina-1, RT-PCR verwendend, hat offenbart, dass der Ausdruck statistisch bedeutsam atrogina-1 ist, war in der Alkoholgruppe, 14 Falte höher - in der Gruppe und in HIV 32 Falte höher im Gruppen-HIV + Alkohol, im Vergleich zur Kontrollgruppe (p <0.05) 5mal höher.

Außerdem, in unseren Tieren wurde in den myocardium Wiederherstellungsniveauanstandsdamen (HSP 72) nicht beobachtet, der Zellen vor dem Proteinherzversagen schützen konnte) in Bedingungen des chronischen Alkoholverbrauchs oder der HIV-Infektion. Eine riesige Zahl von Stimuli: Kälte, Hitze, Strahlung, das Jogging, alle Arten von Giften, Verhungern und sogar negativen Gefühlen - führen zur Aktivierung des intrazellulären Hauptwächters - Anstandsdamen. Aber das älteste und starke intrazelluläre Schutzsystem gemäß vielen Autoren (als in unserem Experiment) "schlafend" während des aktiven Alkoholmissbrauchs. Es kann angenommen werden, dass es vor dem Hintergrund des Misserfolgs ist, beschädigte Proteinanstandsdamensystemzerstörung von myocardial Proteinen wieder herzustellen, wird erwarteter atroginom-1 am intensivsten.

Aber nur wenn die Konzentration des Wachstums, das irreversibel durch Alkohol und Nebenprodukte des Proteinmetabolismus als eine bedeutende Steigerung von Anrufen atrogina-1 beschädigt ist?

TGF β und das myocardium. zweite Experiment

Wie wir bereits darauf hingewiesen haben, ist ein wichtiger Bestandteil von cardiomyopathy der Ersatz der Zellen der Herzmuskelzellen des Bindegewebes mit der verschlechterten myocardial Struktur, mit anderen Worten, myocardial fibrosis, der in unseren Tieren beobachtet wurde, hat mit Alkohol und dem Tragen der Gene des HIV 1 behandelt.

Es gibt viele Konzepte, die das Ereignis von myocardial fibrosis mit Überalkohol im Blut erklären. Jedoch ist der Beitrag im Prozess solcher starken Faktoren, die fibrosis als sich verwandelnder Wachstumsfaktor β (TGF β) im Fall von alkoholveranlasster Herzkrankheit noch verursachen, nicht bewertet worden. Interessanterweise, wie Janus, TGF β veranlasst einerseits myocardial fibrosis, und auf dem anderen - Herzbehälter vor atherosclerosis zu schützen.

Kürzlich ist es klar geworden, dass die atrogina-1 Produktion im Herzen durch TGF β geregelt wird, wo wir unsere Aufmerksamkeit im zweiten Experiment gerichtet haben. Der Gebrauch von PCR hat in Realtime gezeigt, dass, tatsächlich, TGF β1 mRNA Ausdruck in  5mal höher in der Gruppe von Tieren statistisch bedeutend war, die mit Alkohol (p <0.05) behandelt sind.

Ist es möglich, Schaden am myocardium zu verhindern? Das dritte Experiment

Neue Studien zeigen an, dass alkoholveranlasste oxidative betonen, reduziert das Niveau "des Schutzes" des Antioxidationsmittels glutathione. Dieses Molekül ist sehr wirksamer freier radikaler Schaden wird entgegengesetzt.

Glutathione selbst ist nicht sehr leicht zu verwenden, aber er hat einen Aminosäurenvorgänger procisteine. Nach der Absorption in den Eingeweiden wird es in Gewebe in einem starken Antioxidationsmittel glutathione leicht umgewandelt. Es ist beachtenswert, dass protsistein ein sehr gutes Sicherheitsprofil und tolerability hat. Seine Einführung in der Diät ist im Stande, das Niveau der Oxidative-Betonung bedeutsam zu reduzieren. Wir haben Hypothese aufgestellt, dass das Hinzufügen procisteine in der Diät von Versuchskaninchen helfen kann, alkoholbezogenen Schaden am Herzen zu reduzieren.

Da es sich nach der Aufstellung des Experimentes erwiesen hat, hat Hinzufügung procisteine in die Diät von Ratten mit Alkohol seit 6 Wochen behandelt, die zu 6mal dem Niveau des Ausdrucks atrogina-1 (p <0.01), und TGF β - 2mal vermindert sind, aber ihr Ausdruck ist noch Es ist höher geblieben als in der Kontrollgruppe.

Was ist folgend?

Kommende Änderungen im Niveau des mRNA atrogina und TGF β, wird wahrscheinlich ein kleines Bruchstück eines komplizierten Mosaiks des pathogenesis von cardiomyopathies vertreten. Wichtigkeit atrogin-1-dependent Pfad der Proteindegradierung im Skelett- und Herzmuskel ist kürzlich identifiziert worden. Atrogin-1 ist offensichtlich ein Schlüsselfaktor in der Bestimmung des Gleichgewichtes zwischen Myocardial-Atrophie und Hypertrophäe. Vergrößerte Niveaus atrogina-1 können zu einer Steigerung der Geschwindigkeit von ubiquitin Proteinbeschriftenproteinen, .beta.-adrenoceptor endocytosis und Proteinverlust führen, der der Anfang einer progressiven Atrophie des Herzens sein kann. Vielleicht kann das Phänomen der Ausdehnung der Herzräume (ohne eine Verdickung seiner Wände) mit alkoholischem cardiomyopathy vergrößerten Niveaus davon atrogina-1 zugeschrieben werden. Zur gleichen Zeit myocardial kann fibrosis wegen vergrößerter Niveaus von TGF β sein, während er einen antiatherosclerotic oder Tätigkeit von profibrotic hat.

Klinisch in Patienten, die Alkohol verbrauchen, werden Kranzarterien häufig durch atherosclerosis minimal betroffen, während das Vorkommen von Herzarrhythmias und alkoholischer Herzkrankheit viel höher ist.

Hier kommen wir zur Notwendigkeit uns zu trennen der Alkohol folgt dem Schutz gegen das Herz, und Blutgefäße ist für den Herzmuskel schädlich. Diese Aktivierungskaskade atrogin-1 / TGF β im chronischen Alkoholverbrauch kann die kranzartigen Behälter schützen und dabei zur Entwicklung von cardiomyopathy führen.

Betonung von Oxidative nimmt einen direkten Teil in der Durchführung der schädlichen Effekten von Alkohol. Wie gezeigt, in unserer Arbeit, zur Diät von Ratten beitragend, hat mit Alkohol behandelt, kann procisteine statistisch bedeutsam niedrigere Ebene des Ausdrucks atrogina-1, vielleicht durch das Begrenzen freien radikalen Schadens.

Wir haben versucht, das komplizierte der Bruchstücke eines komplizierten Mosaiks des HIV / alkoholbezogener Myocardial-Schaden zu erforschen. Infolge der Arbeit konnte keinen bedeutenden neuen Pfad des pathogenesis des HIV / finden alkoholverbundene myocardial beschädigen und verlangsamen seine Entwicklung durch procisteine, starkes Reagenz, das Niveau der Oxidative-Betonung beschränkend.

Wir haben gezeigt, dass Myocardial-Schaden, wenn verbunden, mit HIV und Alkohol am ausgesprochensten ist. Diese Gruppe wird durch die Höchststände des mRNA atrogina I und TGF β Ausdruck und ein hoher Bruchteil von fibrosis, die Färbung drei oder Chrom charakterisiert.

Einführungsnagediätenessen reduziert das Niveau des Ausdrucks procsteina atrogina-1, der der Entwicklung und dem Fortschritt von alkoholischem cardiomyopathy besonders in chronischer HIV-Infektion potenziell entgegensetzen konnte. Weiter klinische Proben mit Agenten, die dazu fähig sind, das Niveau der Oxidative-Betonung zu reduzieren, kann der Schlüssel zum Beheben des Problems sein, eine wirksame spezifische Behandlung von sekundärem cardiomyopathies zu finden.